Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Iskemisk optisk nevropati
Sist anmeldt: 07.07.2025

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Hva plager deg?
Ikke-arterittisk fremre iskemisk optisk nevropati
Patogenese
Ikke-arterittisk fremre iskemisk optikusnevropati er et delvis eller totalt diskinfarkt forårsaket av okklusjon av de korte bakre ciliararteriene. Det forekommer vanligvis hos pasienter i alderen 45–65 år med tett diskstruktur og liten eller ingen fysiologisk kopping. Predisponerende systemiske tilstander inkluderer hypertensjon, diabetes mellitus, hyperkolesterolemi, kollagen vaskulær sykdom, antifosfolipidsyndrom, plutselig hypotensjon og kataraktkirurgi.
Symptomer
Det viser seg som plutselig, smertefritt, monokulært synstap uten prodromale synsforstyrrelser. Synshemming oppdages ofte ved oppvåkning, noe som tyder på en viktig rolle for nattlig hypotensjon.
- Synsskarpheten er normal eller noe redusert hos 30 % av pasientene. Hos resten varierer reduksjonen fra moderat til betydelig;
- Synsfeltdefekter er vanligvis nedre høydeforskjell, men sentrale, parasentrale, kvadrante og buede defekter forekommer også;
- dyskromatopsi er proporsjonal med nivået av synshemming, i motsetning til optikusnevritt, der fargesynet kan være alvorlig svekket selv når synsskarpheten er ganske god;
- Skiven er blek, med diffust eller sektorformet ødem, og kan være omgitt av flere stripelignende blødninger. Ødemet forsvinner gradvis, men blekheten vedvarer.
FAG i det akutte stadiet viser fokal skivehyperfluorescens som blir mer intens og til slutt involverer hele skiven. Med starten av optisk atrofi viser FAG ujevn koroidal fylling i arteriefasen; i sene stadier øker skivehyperfluorescensen.
Spesielle undersøkelser inkluderer serologisk testing, lipidprofil og fastende blodglukose. Utelukkelse av okkult kjempecellearteritt og andre autoimmune sykdommer er også svært viktig.
Prognose
Det finnes ingen definitiv terapi; behandlingen inkluderer behandling av predisponerende tilstander, ikke-arteritiske systemiske sykdommer og røykeslutt. De fleste pasienter opplever ikke påfølgende synstap, selv om noen opplever fortsatt synstap i 6 uker. Hos 30–50 % av pasientene påvirkes det andre øyet etter flere måneder eller år, men dette er mindre sannsynlig med aspirin. Hvis det andre øyet påvirkes, er det atrofi av synsnerven i det ene øyet og hevelse i den andre skiven, noe som resulterer i «pseudo-Foster-Kennedy syndrom».
NB: Anterior iskemisk nevropati oppstår ikke i samme øye.
Anterior iskemisk optisk nevropati assosiert med arteritt
Kjempecellearteritt er en nødsituasjon, siden forebygging av blindhet bestemmes av hastigheten på diagnose og behandling. Sykdommen utvikler seg vanligvis etter 65 år og rammer arterier av middels og grov kaliber (spesielt de overfladiske temporale, oftalmiske, posterior ciliære og proksimale vertebrale). Alvorlighetsgraden og omfanget av lesjonen avhenger av mengden elastisk vev i media og adventitia i arterien. Intrakranielle arterier, der det er lite elastisk vev, er vanligvis bevart. Det er 4 viktigste diagnostiske kriterier for kjempecellearteritt: smerter i tyggemusklene ved tygging, cervikale 6oli, C-reaktivt proteinnivå >2,45 mg/dl og ESR >47 mm/t. Okulære komplikasjoner av kjempecellearteritt:
Anterior iskemisk optikusnevropati assosiert med arteritt er det vanligste tilfellet. Det forekommer hos 30–50 % av ubehandlede pasienter, i 1/3 av tilfellene er lesjonen bilateral.
Hva trenger å undersøke?
Hvordan undersøke?