Iskemisk optisk nevropati: anterior, posterior

Iskemisk optisk nevropati er basert på en akutt forstyrrelse av arteriell sirkulasjon i systemet med kar som forsyner synsnerven.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Fører til iskemisk optisk nevropati

Følgende tre faktorer spiller en viktig rolle i utviklingen av denne patologien: forstyrrelse av generell hemodynamikk, lokale endringer i karveggen, koagulasjon og lipoproteinskift i blodet.

Generelle hemodynamiske lidelser er oftest forårsaket av hypertensjon, hypotensjon, aterosklerose, diabetes, stressende situasjoner og kraftig blødning, ateromatose i halspulsårene, okklusive sykdommer i brachiocephalic arterier, blodsykdommer og utvikling av gigantcellearteritt.

Lokale faktorer. For tiden legges det stor vekt på lokale faktorer som forårsaker trombedannelse. Blant dem er endringer i endotelet i karveggen, tilstedeværelsen av ateromatøse plakk og områder med stenose med dannelse av turbulens i blodstrømmen. De presenterte faktorene bestemmer den patogenetisk orienterte behandlingen av denne alvorlige sykdommen.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Symptomer iskemisk optisk nevropati

Det finnes to former for iskemisk nevropati – anterior og posterior. De kan manifestere seg som delvis (begrenset) eller fullstendig (total) skade.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Anterior iskemisk nevropati

Akutt sirkulasjonsforstyrrelse i den intrabulbære delen av synsnerven. Forandringer som oppstår i hodet på synsnerven oppdages ved oftalmoskopi.

Ved total skade på synsnerven reduseres synet til hundredeler og til og med til blindhet, ved delvis skade forblir synet høyt, men karakteristiske kileformede skotomer observeres, og kilens spiss er alltid rettet mot blikkets fikseringspunkt. Kileformede tap forklares av den sektorvise naturen til blodtilførselen til synsnerven. Kileformede defekter, som slår seg sammen, forårsaker kvadrant- eller halvtap i synsfeltet. Defekter i synsfeltet er oftest lokalisert i den nedre halvdelen. Synet reduseres i løpet av få minutter eller timer. Vanligvis angir pasientene nøyaktig dagen og timen da synet ble kraftig redusert. Noen ganger kan forløpere i form av hodepine eller forbigående blindhet observeres, men oftere utvikler sykdommen seg uten forløpere. Oftalmoskopi viser en blek, ødematøs synsskive. Netthinnekarene, primært venene, endres sekundært. De er brede, mørke, kronglete. Det kan være blødninger på skiven og i den parapapillære sonen.

Den akutte sykdomsperioden varer 4–5 uker. Deretter avtar hevelsen gradvis, blødninger absorberes og synsnerveatrofi av varierende alvorlighetsgrad oppstår. Synsfeltdefekter vedvarer, selv om de kan reduseres betydelig.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Posterior iskemisk nevropati

Akutte iskemiske lidelser utvikler seg langs synsnerven bak øyeeplet - i den intraorbitale regionen. Dette er posteriore manifestasjoner av iskemisk nevropati. Patogenesen og det kliniske forløpet av sykdommen er identisk med forekomsten av fremre iskemisk nevropati, men i den akutte perioden er det ingen endringer i fundus. Synsnerven har en naturlig farge med klare grenser. Først etter 4-5 uker oppstår misfarging av skiven, delvis eller fullstendig atrofi begynner å utvikle seg. Ved total skade på synsnerven kan sentralsynet reduseres til hundredeler eller til blindhet, som ved fremre iskemisk nevropati, kan delvis synsskarphet forbli høyt, men karakteristiske kileformede tap oppdages i synsfeltet, oftere i nedre eller nedre neseseksjoner. Diagnostikk på et tidlig stadium er vanskeligere enn ved iskemi i synsnervehodet. Differensialdiagnostikk utføres ved retrobulbær nevritt, romopptakende lesjoner i orbita og sentralnervesystemet.

Hos 1/3 av pasienter med iskemisk nevropati påvirkes det andre øyet, i gjennomsnitt etter 1–3 år, men dette intervallet kan variere fra flere dager til 10–15 år.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Behandling iskemisk optisk nevropati

Behandling av iskemisk nevropati bør være omfattende, patogenetisk bestemt, med tanke på pasientens generelle vaskulære patologi. Først og fremst er det tenkt å bruke:

• antispasmodika (sermion, nicergolin, trental, xantinol, nikotinsyre, etc.);
• trombolytiske legemidler - plasmin (fibrinolysin) og dets aktivatorer (urokinase, hemase, cavikinase);
• antikoagulantia;
• symptomatiske midler;
• B-vitaminer.

Magnetisk terapi, elektrisk og laserstimulering av synsnerven utføres også.

Pasienter som har hatt iskemisk nevropati i ett øye, bør være under oppfølging på legekontoret og få passende forebyggende behandling.