Iskemisk nevropati av optisk nerve: anterior, posterior

I hjertet av iskemisk nevropati av optisk nerve er akutt brudd på arteriell blodsirkulasjon i systemet med blodkar som fôrer optisk nerve.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Fører til iskemisk nevropati av optisk nerve

I utviklingen av denne patologien har følgende tre faktorer en viktig rolle: brudd på generell hemodynamikk, lokale forandringer i blodkarets vegg, koagulasjon og lipoproteinskift i blodet.

Brudd på de generelle hemodynamikk ofte forårsaket av hypertensjon, hypotensjon, aterosklerose, diabetes, stress og forekomsten av uregelmessig blødning, atheromatose av karotid arterie okklusiv sykdom brachiocephalic arterier, blodsykdommer, utvikling av temporalisarteritt.

Lokale faktorer. For tiden er stor betydning knyttet til lokale lokale faktorer som forårsaker dannelse av trombi. Blant dem - en endring i endotelet av karveggen, tilstedeværelsen av atheromatiske plakk og steder av stenose med dannelsen av virvlende blodstrøm. De presenterte faktorene bestemmer den patogenetisk orienterte terapien av denne alvorlige sykdommen.

[7], [8], [9]

Symptomer iskemisk nevropati av optisk nerve

Det er to former for iskemisk nevropati - anterior og posterior. De kan manifestere seg som et delvis (begrenset) eller totalt (totalt) nederlag.

[10], [11], [12]

Anterior iskemisk nevropati

Akutt forstyrrelse av blodsirkulasjonen i intrabulbarområdet av optisk nerve. Endringer som oppstår i hodet til optisk nerve, oppdages med oftalmopopi.

Totalt lesjon av synsnerven syn blir redusert til noen få hundredeler eller til blindhet, med delvis - er holdt høy, men merket karakteristisk scotoma kile, karakterisert ved at kilespissen alltid er slått til festepunktet. Den kileformede prolapse forklares av den sektorielle naturen til optisk nerveforsyning. Kileformede feil, sammenslåing, forårsake en kvadrant eller en halvdyp i synsfeltet. Defekter av synsfeltet er oftere lokalisert i sin nedre halvdel. Visjonen er redusert innen få minutter eller timer. Vanligvis indikerer pasienten nøyaktig dag og time når synet har redusert kraftig. Noen ganger kan det være forløpere i form av hodepine eller midlertidig blindhet, men oftere utvikler sykdommen uten forløpere. Ved en oftalmopopi er den bleke edematøse disken til en optisk nerve synlig. Vaskulære retinalfartøy, primært årer, endres sekundært. De er brede, mørke, krympede. På disken og i parapapillary sone kan det være blødninger.

Varigheten av den akutte perioden av sykdommen er 4-5 uker. Da reduseres ødemet gradvis, blødningene oppløses og atrofien av den optiske nerven av forskjellig manifestasjonsgrad manifesteres. Defekter av synsfeltet blir bevart, selv om de kan reduseres betydelig.

[13], [14], [15], [16]

Tilbake iskemisk nevropati

Akutte ischemiske sykdommer utvikles i løpet av synsnerven bak øyeeplet - i intraorbital avdeling. Dette iden manifestasjon av iskemisk nevropati. Patogenesen og kliniske forløpet av sykdommen var identiske med dem iskemisk fremre neuropati, akutt periode, men ingen endring i fundus. Papillen av naturlige farger med klare grenser. Først etter 4-5 uker er det misfarging disken begynner å utvikle en delvis eller fullstendig atrofi. Totalt lesjon av synsnerven sentrale syn kan reduseres til hundredeler til blindhet eller, som i den fremre iskemisk neuropati, med delvis synsskarphet kan holdes høy, men i synsfeltet av åpenbare typisk kile tap, ofte i den nederste eller nedre neseryggen. Diagnose på et tidlig stadium er vanskeligere enn med iskemi av synsnervehodet. Differensialdiagnose omfatter retrobulbar nevritt, voluminøse formasjoner bane og sentralnervesystemet.

I en tredjedel av pasientene med iskemisk nevropati påvirkes det andre øyet, i gjennomsnitt etter 1-3 år, men dette intervallet kan variere fra noen få dager til 10-15 år.

[17], [18], [19]

Behandling iskemisk nevropati av optisk nerve

Behandlingen av iskemisk nevropati bør være kompleks, patogenetisk betinget under hensyntagen til pasientens generelle vaskulære patologi. Først av alt er det planlagt:

• antispasmodik (sermion, nicergolin, trental, xanthinol, nikotinsyre, etc.);
• trombolytiske legemidler - plasmin (fibrinolysin) og dets aktivatorer (urokinase, gemase, kavikinase);
• antikoagulanter;
• symptomatiske midler;
• vitaminer i gruppe B.

Utfør også magnetoterapi, elektro- og laserstimulering av optisk nerve.

Pasienter som har gjennomgått iskemisk nevropati i ett øye bør være under klinisk tilsyn, de må gjennomføre passende forebyggende behandling.