Nosokomial lungebetennelse

I henhold til nåværende aksepterte kriterier omfatter nosokomial lungebetennelse (synonymer: sykehuslungebetennelse, ventilatorassosiert lungebetennelse) kun tilfeller av smittsom lungeskade som utviklet seg tidligst 48 timer etter at pasienten ble innlagt på et medisinsk anlegg. Nosokomial lungebetennelse (NP) assosiert med mekanisk ventilasjon (NPIVL) er en inflammatorisk lungeskade som utviklet seg tidligst 48 timer etter intubasjon og oppstart av mekanisk ventilasjon, i fravær av tegn på lungeinfeksjon på tidspunktet for intubasjon. Imidlertid er manifestasjonen av nosokomial lungebetennelse i mange tilfeller hos kirurgiske pasienter mulig på et tidligere tidspunkt.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologi av nosokomial lungebetennelse

Nosokomial lungebetennelse er nummer to i strukturen for alle infeksjonskomplikasjoner på sykehus og står for 15–18 %. Forekomsten av NP hos kirurgiske pasienter etter elektive operasjoner er 6 %, etter akutte abdominale operasjoner (inflammatoriske og destruktive sykdommer) – 15 %. NP er den hyppigste infeksjonskomplikasjonen på intensivavdelingen. NPILV står for 36 % av alle tilfeller av postoperativ lungebetennelse. Forekomsten av NPILV er 22–55 % ved elektiv kirurgi med mekanisk ventilasjon i mer enn 2 dager, ved akutt abdominal kirurgi – 34,5 %, med ARDS – 55 %. Forekomsten av nosokomial lungebetennelse hos pasienter på kirurgiske intensivavdelinger som ikke gjennomgår mekanisk ventilasjon, overstiger ikke 15 %. Dødeligheten med NPV er 19–45 % (avhengig av alvorlighetsgraden av den underliggende sykdommen og omfanget av operasjonen). Dødeligheten med NPILV ved purulent-septisk abdominal kirurgi når 50–70 %, avhengig av den underliggende sykdommen, patogenen og tilstrekkeligheten av behandlingstaktikker. Tilskrivbar dødelighet med NPILV er 23 % eller mer. Prevalensen av NPILV på en spesifikk intensivavdeling over en viss tidsperiode beregnes ved hjelp av formelen:

Hyppighet av utvikling av NPVL x 1000 / Totalt antall dager med mekanisk ventilasjon

Dødeligheten ved NPVL avhenger også av patogenet som oppdages i avdelingen.

Dødelighet ved nosokomial lungebetennelse assosiert med kunstig ventilasjon av lungene, avhengig av forårsakende agens

Patogener	Dødelighet, %
Ps. aeruginosa	70–80
Gram-positive bakterier	5–20
Aerobe gramnegative bakterier	20–50

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Etiologisk struktur av nosokomial lungebetennelse

Spekteret av patogener ved nosokomial lungebetennelse avhenger av det "mikrobiologiske landskapet" til en bestemt medisinsk institusjon og intensivavdeling. I tillegg påvirkes den etiologiske strukturen ved nosokomial lungebetennelse av samtidige sykdommer (spesielt KOLS) og arten av den underliggende patologiske prosessen som krevde bruk av mekanisk ventilasjon (traumatisk sjokk med aspirasjon, alvorlig sepsis, kirurgiske inngrep hos høyrisikopasienter). Generelt sett dominerer gramnegative mikroorganismer ved NPV hos kirurgiske pasienter: Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, representanter for Enterobactriaceae-familien, H. Influenzae oppdages mye sjeldnere. Blant grampositive kokker inntar Staphylococcus aureus en spesiell plass i utviklingen av nosokomial lungebetennelse, og overgår S. pneumoniae betydelig i sin etiologiske rolle. I noen tilfeller (4-6%) spiller sopp av slekten Candida en viss rolle i å opprettholde lungebetennelse.

Patogenesen av nosokomial lungebetennelse assosiert med kunstig ventilasjon av lungene

Det er to smittekilder for pasienter på intensivavdeling:

• eksogen,
• endogen.

Eksogene kilder til lungeinfeksjon inkluderer gjenstander i det ytre miljøet som direkte eller indirekte kommer i kontakt med pasientens luftveier: luft, inhalerte medisinske gasser, utstyr for mekanisk ventilasjon (endotrakeale og trakeostomirør, respiratorer, pustekretser, katetre for sanering av trakeobronkiale treet, bronkoskoper), samt mikrofloraen til andre pasienter og medisinsk personell.

Den endogene kilden til lungeinfeksjon er mikrofloraen i orofarynx, mage-tarmkanalen, huden, urinveiene, bihulene, nasofarynx, samt patogener fra alternative infeksjonsfokus.

Sterkt forurensede orofaryngeale sekreter kommer inn i det trakeobronkiale treet via mikroaspirasjon. Risikoen for aspirasjon av orofaryngeale sekreter øker hos pasienter som gjennomgår mekanisk ventilasjon på grunn av tilstedeværelsen av et endotrakealt rør, som skader slimhinnen i orofarynx og luftrør, forstyrrer funksjonen til det cilierte epitelet og forhindrer både spontan oppspytt av sputum og svelging. Bakteriell kolonisering av orofarynx øker risikoen for å utvikle ikke-vitrale vevsprøver på grunn av muligheten for bakteriemigrasjon nær mansjetten på endotrakealt rør.

Translokasjon av opportunistiske bakterier fra mage-tarmkanalen spiller en viktig rolle i patogenesen til nosokomial lungebetennelse. Mage-tarmkanalen hos en frisk person er bebodd av et stort antall mikrober - både anaerobe og aerobe. De opprettholder tilstrekkelige motoriske, sekretoriske og metabolske funksjoner i mage-tarmkanalen. Det er den anaerobe delen av tarmmikrofloraen som gir koloniseringsmotstand og undertrykker veksten av potensielt patogen aerob bakteriell mikroflora. Imidlertid, under påvirkning av skader, hemodynamiske og metabolske forstyrrelser eller andre patologiske tilstander, utvikles tarmveggiskemi, og tarmens motoriske, sekretoriske og barrierefunksjoner svekkes. Retrograd kolonisering av den øvre mage-tarmkanalen av tarmmikrofloraen forekommer, samt, på grunn av nedsatt barrierefunksjon av enterocytter, translokasjon av bakterier og deres toksiner til portal- og systemisk blodbane. En multisystemisk multifaktoriell bakteriologisk analyse hos pasienter på intensivavdeling bekreftet at dynamikken i kontaminering av bukhulen, mage-tarmkanalen, blodbanen og lungevevvet avhenger av tarmens morfofunksjonelle insuffisiens.

Utviklingen av en infeksjonsprosess i lungene kan betraktes som et resultat av en ubalanse mellom aggressive faktorer som letter inntredenen av et stort antall svært virulente mikroorganismer i luftveiene og faktorer som bidrar til antiinfeksjonsbeskyttelse. Bare under forhold med kritisk svekkelse av beskyttelsesfaktorer er patogener i stand til å demonstrere sin patogenitet og forårsake utviklingen av en infeksjonsprosess.

Kjennetegn ved nosokomial lungebetennelse i kirurgi

• Tidlig utvikling (i løpet av de første 3–5 dagene av den postoperative perioden – 60–70 % av all nosokomial lungebetennelse)
• Multifaktoriell infeksjon.
• Vanskeligheter med nosologisk og differensialdiagnose.
• Kompleksiteten ved å foreskrive empirisk terapi.
• Forekomsten av NPI-utvikling hos pasienter med purulent-inflammatorisk foci i bukhulen er 64 %.

Årsaker til den høye forekomsten av NP hos pasienter med abdominal sepsis:

• langvarig mekanisk ventilasjon,
• gjentatte operasjoner og anestesi,
• bruk av «invasive» medisinske og diagnostiske prosedyrer,
• alvorlig tarmsviktsyndrom, som predisponerer for translokasjon av patogene mikroorganismer og deres giftstoffer fra mage-tarmkanalen,
• muligheten for hematogen og lymfogen infeksjon fra septiske foci i bukhulen,
• Akutt lungeskadesyndrom assosiert med abdominal sepsis er et "fruktbart" grunnlag for utvikling av nosokomial lungebetennelse.

Faktorer som bidrar til tidlig utvikling av nosokomial lungebetennelse:

• alvorlighetsgraden av tilstanden (høy APACHE II-skåre),
• abdominal sepsis,
• massiv ambisjon,
• alder over 60 år,
• samtidig KOLS,
• forstyrrelse av bevisstheten,
• akutt intubasjon,
• utføre langvarig (mer enn 72 timer) mekanisk ventilasjon,
• bruk av invasive behandlings- og diagnostiske metoder, noe som øker risikoen for eksogen infeksjon,
• utvikling av akutt respiratorisk distresssyndrom som en uspesifikk reaksjon fra lungene,
• utilstrekkelighet av tidligere antibakteriell behandling,
• reinnleggelse innen 6 måneder,
• thorax- eller abdominalkirurgi,
• nasotrakeal og nasogastrisk intubasjon,
• ryggleie med hodeenden av sengen senket (vinkel mindre enn 30°).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Diagnose av nosokomial lungebetennelse

Anbefalinger helse. A. Vitenskapspolitisk komité ved American College of Chest Physicians, 2000.

Mistanke om nosokomial lungebetennelse under mekanisk ventilasjon bør oppstå ved tilstedeværelse av to eller flere av følgende tegn:

• purulent natur av sputum,
• feber >38 °C eller hypotermi <36 °C,
• leukocytose >11x10 ⁹ /ml eller leukopeni <4x10 ⁹ /ml, forskyvning i leukocyttformelen til venstre (>20 % båndnøytrofiler eller et hvilket som helst antall juvenile former),
• paO2 /FiO2 _{(respirasjonsindeks} ) <300.

Ved fravær av symptomene ovenfor er det ikke behov for ytterligere undersøkelse, men observasjon anbefales (evidensnivå II).

Hvis to eller flere av symptomene ovenfor er tilstede, er det nødvendig med en røntgenundersøkelse. Hvis røntgenbildet er normalt, er det nødvendig å se etter alternative årsaker til symptomene (nivå III-evidens).

Hvis det er infiltrater på røntgenbildet, er to taktiske alternativer mulige (bevisnivå III).

Dersom det finnes infiltrater på røntgenbildet, bør det utføres mikrobiologisk undersøkelse (kvantitative metoder endobronkial aspirat, BAL, beskyttede børster, bronkoskopiske metoder) og empirisk antibiotikabehandling (ABT) bør foreskrives. Tilstrekkelig empirisk ABT hos pasienter med mistenkt lungebetennelse øker overlevelsen (nivå II-evidens). Ved fravær av bakteriologisk bekreftelse hos en stabil pasient kan ABT seponeres.

For å objektivisere vurderingen av kliniske, laboratorie- og radiologiske data hos pasienter med mistenkt NPI, anbefales det å bruke CPIS-skalaen (Clinical Pulmonary Infection Score).

• Temperatur, °C
  • 36,5–38,4 – 0 poeng,
  • >38,5 eller <38,9 - 1 poeng,
  • >39 eller <36 - 2 poeng
• Leukocytter, ^x109
  • 4-11 - 0 poeng,
  • <4 eller >11 - 1 poeng + 1 poeng hvis det er unge former
• Bronkial sekresjon
  • behov for sanitærbehandling som ikke er bestemt ennå <14 ganger per dag - 0 poeng,
  • behov for sanering av det fortsatt ukjente området >14 = 1 poeng + 1 poeng hvis sekretene er purulente
• pаO2/FiO2 mmHg
  • >240 eller OPL/ARDS - 0 poeng,
  • <240 i fravær av ALI/ARDS - 1 poeng
• Røntgen av lungene
  • fravær av infiltrater - 0 poeng,
  • diffuse infiltrater - 1 poeng,
  • lokalisert infiltrasjon - 2 poeng.
• Mikrobiologisk analyse av trakealaspirat (semikvantitativ metode 0, +, ++ eller +++)
  • ingen vekst eller 0-+ - 0 poeng.
  • ++-+++ - 1 poeng + 1 poeng, når den samme mikroorganismen isoleres (Gram-farging).

Diagnosen NPVL anses som bekreftet ved en skåre på 7 eller mer på CPIS-skalaen.

Med tanke på at CPIS er upraktisk i rutinepraksis, har den modifiserte versjonen, DOP-skalaen (diagnostisk og vurderingsskala for alvorlighetsgraden av lungebetennelse), som presenteres i tabellen, blitt mer akseptabel.

Skalaens sensitivitet er 92 %, spesifisiteten er 88 %. En poengsum på 6–7 poeng tilsvarer moderat lungebetennelse, 8–9 – alvorlig, 10 og mer – ekstremt alvorlig lungebetennelse. DOP-skalaens diagnostiske verdi er bevist. Bruken anbefales for dynamisk overvåking av pasienter, samt for å vurdere effektiviteten av behandlingen.

Diagnostisk skala for lungebetennelse og alvorlighetsgrad

Indikator	Betydning	Poeng
Kroppstemperatur, C	36,0–37,9 38,0–39,0 <36 0 eller >39,0	0 1 2
Antall leukocytter, x109	4,9–10,9 11 0–17 0 eller >20 stavformede former >17,0 eller tilstedeværelse av et hvilket som helst antall juvenile former	0 1 2
Respirasjonsindeks paO2/FiO2	>300 300–226 225–151 <150	0 1 2 3
Bronkial sekresjon	+/-	0
	+++	2
Infiltrerer i lungene (basert på røntgenresultater)	Fravær	0
	Lokalt	1
	Konfluent, bilateral, med abscessdannelse	2

Blant pasienter med mistenkt NPVL kan man skille mellom tre diagnostiske grupper

• Gruppe I – diagnosen lungebetennelse er pålitelig ved tilstedeværelse av kliniske, radiologiske og mikrobiologiske kriterier. Som klinisk erfaring viser, kan et bredt spekter av diagnostiske tegn identifiseres hos 31 % av pasientene.
• Gruppe II – sannsynlig diagnose av lungebetennelse, ved kun kliniske og laboratoriemessige, eller kliniske og radiologiske, eller laboratorie- og radiologiske kriterier. Et slikt «diagnostisk sett» kan identifiseres hos 47 % av pasientene.
• Gruppe III – tvilsom diagnose på lungebetennelse – det er kun kliniske, eller kun laboratorie-, eller kun radiologiske tegn på lungebetennelse. Denne diagnosegruppen utgjør 22 % av alle pasienter med mistenkt NPVL.

Antimikrobiell behandling er obligatorisk for pasienter i diagnosegruppe I og II. Ved tvilsom diagnose av nosokomial pneumoni anbefales videre dynamisk observasjon.

[ 13 ], [ 14 ]

Funksjoner ved mikrobiologisk diagnostikk av nosokomial lungebetennelse

Innsamling av materiale for mikrobiologisk undersøkelse må utføres før oppstart (eller endring av) antibakteriell behandling.

Følgende metoder brukes oftest til å samle inn og utføre mikrobiologisk undersøkelse av materiale fra det trakeobronkiale treet.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Diagnostisk bronkoskopi og bronkoalveolær lavage

Studien innledes med preoksygenering med FiO2 ₌ 1,0 i 10–15 minutter. Prosedyren utføres under total intravenøs anestesi, siden bruken av lokalbedøvelse er begrenset, gitt deres mulige bakteriedrepende effekt. Prøven tas fra området med størst skade, bestemt ved røntgendata og visuelt. Ved diffus infiltrativ lungeskade tas materialprøver fra midtre lungelapp i høyre lunge eller fra det linguale segmentet i venstre lunge. Utskillelsen (lavagevæsken) fra nedre luftveier fra det interne kateteret plasseres i et sterilt reagensrør og leveres umiddelbart til mikrobiologilaboratoriet.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Teknikk for bruk av et blindbeskyttet kateter

Etter 5 minutter med preoksygenering med FiO2 ₌ 1,0, føres kateteret inn så distalt som mulig gjennom endotrakealtuben eller trakeostomituben. Det indre kateteret trekkes deretter tilbake (dette ødelegger filmen som beskytter det indre kateteret mot kontaminering av traktene). Aspirasjon utføres ved hjelp av en 20 ml steril sprøyte festet til den proksimale enden av det indre kateteret. Anordningen fjernes deretter fra endotrakealtuben, og sekretene fra de nedre luftveiene fra det indre kateteret plasseres i et sterilt rør og leveres umiddelbart til mikrobiologilaboratoriet.

Den diagnostiske verdien av kvantitative kulturer av endotrakeale aspirater avhenger av graden av bakteriell kontaminering og tidligere antibiotikabruk.

Sensitivitet og spesifisitet av kvantitative diagnostiske metoder for nosokomial lungebetennelse assosiert med kunstig ventilasjon av lungene

Metodikk	Diagnostisk verdi, CFU/ml	Følsomhet, %	Spesifisitet, %
Kvantitativ endotrakeal aspirasjon	10 5 -10 6	67–91	59–92
"Beskyttet" børstebiopsi	>10 3	64–100	60–95
BALL	>10 4	72–100	69–100
"Beskyttet" BAL	>10 4	82–92	VZ-97
"Beskyttet blind" kateter	>10 4	100	82,2

Bronkoskopiske (invasive) metoder krever bruk av spesialutstyr, ekstra personell og har lav reproduserbarhet. «Invasiv» diagnostikk av NPI fører ikke til en pålitelig forbedring av de langsiktige behandlingsresultatene.

Kriterier for alvorlig nosokomial lungebetennelse

• Alvorlig respirasjonssvikt (RR > 30 per minutt).
• Utvikling av kardiovaskulær svikt (SBT <100 mm Hg, DBT <60 mm Hg).
• Kroppstemperatur >39 °C eller <36 °C.
• Nedsatt bevissthet.
• Multilobær eller bilateral lesjon.
• Kliniske tegn på organdysfunksjon.
• Hyperleukocytose (>30x109 ^/ l) eller leukopeni (<4x109 ^/ l).
• Hypoksemi (paO2 _< 60 mmHg)

Antibakteriell behandling av nosokomial lungebetennelse hos kirurgiske pasienter

For å foreskrive tilstrekkelig empirisk behandling, bør følgende grunnleggende faktorer tas i betraktning:

• virkningen av varigheten av pasientens opphold på intensivavdelingen og varigheten av mekanisk ventilasjon på den antatte etiologien til sykdommen,
• trekk ved artssammensetningen av patogener av NPILV og deres følsomhet for antimikrobielle legemidler i en spesifikk medisinsk institusjon,
• påvirkningen av tidligere antibakteriell behandling på det etiologiske spekteret av NPI og på patogeners følsomhet for antimikrobielle legemidler.

Ordninger for empirisk antibakteriell behandling for nosokomial lungebetennelse hos kirurgiske pasienter

Klinisk situasjon	Antibakteriell behandlingsregime
Nosokomial lungebetennelse hos pasienter på kirurgisk avdeling	Andre generasjons cefalosporiner (cefuroksim), tredje generasjons cefalosporiner uten antipseudomonal aktivitet (ceftriakson, cefotaksim), fluorokinoloner (ciprofloksacin, pefloksacin, levofloksacin), amoksicillin/klavulanat
Nosokomial lungebetennelse hos pasienter på intensivavdeling uten mekanisk ventilasjon	Cefalosporiner av tredje generasjon med antipseudomonasaktivitet (ceftazidim cefoperazon), cefalosporiner av fjerde generasjon, fluorokinoloner cefoperazon + sulbactam
Nosokomial lungebetennelse uten MVD (APACHE II mindre enn 15)	Tredjegenerasjons cefalosporiner med antipseudomonal aktivitet (ceftazidim, cefoperazon) + amikacin Fjerdegenerasjons cefalosporiner (cefepim) Cefoperazon + sulbaktam Fluorokinoloner (ciprofloksacin)
NP ivl + MODS (APACHE II mer enn 15)	Imipenem + cilastatin Meropenem IV-generasjons cefalosporiner (cefepim) ± amikacin Cefoperazon + sulbactam

Notater

• Ved rimelig mistanke om MRSA kan hvilken som helst av behandlingsregimene suppleres med vankomycin eller linezolid.
• Ved høy risiko for aspirasjon eller verifisering av dette ved kliniske diagnostiske metoder, anbefales det å kombinere antibakterielle legemidler som ikke er aktive mot anaerobe patogener med metronidazol eller clindamycin.

Årsaker til ineffektiviteten av antibakteriell behandling for nosokomial lungebetennelse:

• usanitert fokus for kirurgisk infeksjon,
• alvorlighetsgraden av pasientens tilstand (APACHE II >25),
• høy antibiotikaresistens hos NPI-patogener,
• persistens av problematiske patogener (MRSA, P. aeruginosa, Acinetobacter spp, S. maltophilia),
• mikroorganismer "utenfor virkningsspekteret" av empirisk terapi (Candida spp., Aspergillus spp., Legionella spp., P. carinnii),
• utvikling av superinfeksjon (Enterobacter spp., Pseudomonas spp., sopp, Clostridium difficile),
• utilstrekkelig utvalg av legemidler,
• sen oppstart av tilstrekkelig antibakteriell behandling,
• manglende overholdelse av doseringsregimet for legemidlet (administrasjonsmåte, enkeltdose, intervall mellom administreringer),
• lave doser og konsentrasjoner av antibiotika i plasma og vev.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Forebygging av nosokomial lungebetennelse

Forebygging av nosokomial lungebetennelse kan bare være effektiv dersom den utføres innenfor rammen av et generelt infeksjonskontrollsystem som dekker alle elementer i behandlings- og diagnostiseringsprosessen og som tar sikte på å forebygge ulike typer sykehusinfeksjoner. Her er bare noen av tiltakene som er mest direkte rettet mot å forebygge nosokomial lungebetennelse. Slike tiltak som for eksempel isolering av pasienter med infeksjonskomplikasjoner, implementering av prinsippet om "én sykepleier - én pasient", reduksjon av den preoperative perioden, rettidig deteksjon og tilstrekkelig kirurgisk sanitær av alternative infeksjonsfokus, spiller absolutt en viktig rolle i å forebygge nosokomial lungebetennelse, så vel som andre former for sykehusinfeksjoner, men er mer universelle og er ikke vurdert i dette dokumentet.

Alle kravene i dette underavsnittet er basert på resultatene av vitenskapelig forskning og praktisk erfaring, og tar hensyn til kravene i lovgivningen i Den russiske føderasjon og internasjonal praksis. Følgende system for rangering av hendelser i henhold til graden av begrunnelse brukes her.

Krav som er obligatoriske og overbevisende begrunnet med data fra metodisk solide eksperimentelle, kliniske eller epidemiologiske studier (metaanalyser, systematiske oversikter over randomiserte kontrollerte studier (RCT-er), individuelle velorganiserte RCT-er). I teksten er de betegnet som - 1A.

Krav som er obligatoriske og begrunnet med data fra en rekke bemerkelsesverdige eksperimentelle, kliniske eller epidemiologiske studier med lav sannsynlighet for systematiske feil og høy sannsynlighet for årsakssammenheng (kohortstudier uten randomisering, kasus-kontrollstudier osv.) og som har en overbevisende teoretisk begrunnelse. I teksten er de betegnet som 1B.

Krav, hvis obligatoriske oppfyllelse er diktert av gjeldende føderal eller lokal lovgivning. I teksten er de betegnet som - 1B.

Krav anbefalt for implementering, som er basert på hypotetiske data fra kliniske eller epidemiologiske studier og har en viss teoretisk begrunnelse (basert på meningene til en rekke autoritative eksperter). I teksten er de betegnet med tallet 2.

Krav som tradisjonelt anbefales for implementering, men som det ikke finnes overbevisende bevis for eller imot, og ekspertvurderingene er forskjellige. I teksten er de betegnet med tallet 3.

Rangeringssystemet som er oppgitt innebærer ikke en vurdering av tiltakenes effektivitet, og gjenspeiler kun kvaliteten og kvantiteten til studiene hvis data dannet grunnlaget for utviklingen av de foreslåtte tiltakene.

Bekjempelse av endogen infeksjon

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Forebygging av aspirasjon

• Invasive anordninger som endotrakeal, trakeostomi og/eller enterale (naso-, orogastrisk, -intestinal) sonde bør fjernes umiddelbart når den kliniske indikasjonen for bruken ikke lenger foreligger (1B).
• Ved septisk akutt lungeskade (ALI) eller akutt respiratorisk distresssyndrom (ARDS) er ikke-invasiv mekanisk ventilasjon ineffektiv og livstruende.
• Gjentatt endotrakeal intubasjon bør unngås når det er mulig hos pasienter som har blitt mekanisk ventilert (1B).
• Risikoen for å utvikle NPVL med nasotrakeal intubasjon er høyere enn med orotrakeal intubasjon (1B).
• Kontinuerlig aspirasjon av sekreter fra suprakuffrommet anbefales (1B).
• Før du ekstuberer luftrøret (tømmer mansjetten), må du sørge for at sekretet er fjernet fra supramansjettrommet (1B).
• Hos pasienter med høy risiko for aspirasjonspneumoni (de som bruker mekanisk ventilasjon, med nasogastrisk eller nasointestinal sonde), bør hodeenden av sengen heves med 30–45° (1B).
• For å forhindre kolonisering i orofarynx bør det utføres tilstrekkelig toalettbesøk i orofarynx - aspirasjon av slim med et spesielt kateter, samt behandling med antiseptiske løsninger (for eksempel 0,12 % klorheksidinbiglukonatløsning) hos pasienter etter hjertekirurgi (2) og andre pasienter med høy risiko for å utvikle lungebetennelse (3).

Bekjempelse av eksogen infeksjon

[ 34 ], [ 35 ]

Håndhygiene for medisinsk personell

• Håndhygiene for helsepersonell er et generelt konsept som refererer til en rekke aktiviteter, inkludert håndvask, håndantisepsis og kosmetisk pleie av huden på hendene til helsepersonell.
• Vask hendene med vann og såpe hvis de er forurenset. I andre tilfeller, utfør hygienisk håndantisepsis med et alkoholbasert antiseptisk middel (1A). Hygienisk håndantisepsis er antisepsis av hendene til medisinsk personell, hvis formål anses å være fjerning eller ødeleggelse av forbigående mikroflora.
• Håndhygiene bør utføres selv om hendene ikke er synlig skitne (1A)

Hygienisk håndantisepsis bør utføres:

• før direkte kontakt med pasienten,
• før du tar på sterile hansker når du setter inn et sentralt intravaskulært kateter,
• før innsetting av urinkatetre, perifere vaskulære katetre eller andre invasive enheter, med mindre disse prosedyrene krever kirurgisk inngrep,
• etter kontakt med pasientens intakte hud (for eksempel ved måling av puls eller blodtrykk, flytting av pasienten osv.),
• etter at du har tatt av hanskene (1B).

Hygienisk håndantisepsis ved utførelse av pasientbehandlingsprosedyrer bør utføres når man forflytter seg fra forurensede områder av pasientens kropp til rene, samt etter kontakt med miljøobjekter (inkludert medisinsk utstyr) som befinner seg i nærheten av pasienten (2).

Ikke bruk antiseptisk impregnerte våtservietter/baller til håndantisepsis (1B).

Tiltak for forbedring av håndhygiene bør være en integrert del av infeksjonskontrollprogrammet i en helseinstitusjon og bør prioriteres til finansiering (1B).

Omsorg for pasienter med trakeostomi

Trakeostomi bør utføres under sterile forhold (1B).

Bytte av trakeostomirør bør utføres under sterile forhold, og trakeostomirør bør steriliseres eller desinfiseres på høyt nivå (1B).

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Sanitær av luftveiene

Ved utførelse av sanering av trakeobronkialt tre (TBT) bør sterile eller rene engangshansker brukes (3).

Ved bruk av åpne systemer for aspirasjon av respiratoriske sekreter, bør sterile engangskatetre brukes (2).

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Stell av åndedrettsvern

Pustekretsen bør ikke endres for bruk på samme pasient utelukkende basert på bruksvarighet uten spesifikke indikasjoner (åpenbar kontaminering, funksjonsfeil osv.) (1A).

Gjenbrukbare pustekretser må steriliseres eller gjennomgå høynivådesinfeksjon (IB-C) før bruk.

Eventuelt kondensat i kretsen (1A) må fjernes omgående.

Det anbefales å bruke bakteriefiltre ved kunstig ventilasjon (2).

Sterilt eller pasteurisert destillert vann bør brukes til å fylle luftfukterbeholderne (1B).

Det anbefales å bruke varme- og fuktighetsutvekslingsfiltre (HME) (2).

Lukkede aspirasjonssystemer (CAS) er utformet for å utføre sanering, skylling av trakeobronkiale tre og innsamling av trakeobronkiale tresekresjoner (TBT) for mikrobiologisk analyse i en lukket modus, dvs. under forhold fullstendig atskilt fra omgivelsene. Formålet med å lage slike systemer var å utelukke kontaminering av nedre luftveier gjennom lumen i endotrakealtuben under "tradisjonell" sanering av TBT og å redusere den negative effekten av trakealsaneringsprosedyren på ventilasjonsparametre under "aggressive" moduser av mekanisk ventilasjon. Det lukkede aspirasjonssystemet er innebygd i "pasient-ventilator"-kretsen mellom pustefilteret og endotrakealtuben. Hvis aktiv fukting ved hjelp av en stasjonær luftfukter brukes under mekanisk ventilasjon, installeres systemet mellom endotrakealtuben og den Y-formede kontakten på pustekretsen.

På denne måten skapes et enkelt lukket hermetisk rom: "kunstig ventilasjonsapparat - respirasjonsfilter - lukket aspirasjonssystem - endotrakealtube - pasient". I den distale delen av systemet er det en vakuumkontrollknapp og en kontakt som vakuumaspiratorslangen er koblet til, og om nødvendig en enhet for å ta trakeobronkial aspirat for laboratorie- og mikrobiologiske studier. Siden det lukkede aspirasjonssystemet innebærer å beskytte aspirasjonskateteret mot kontakt med det ytre miljøet, er det dekket med en spesiell beskyttelseshylse, hvis tilstedeværelse utelukker kontakt mellom personellets hender og kateteroverflaten. Samtidig fjernes luften i beskyttelseshylsen (potensielt forurenset med pasientens flora) til det ytre miljøet når kateteret settes inn i endotrakealtuben, og luften som kommer inn fra det ytre miljøet i beskyttelseshylsen når kateteret fjernes fra luftrøret, kan igjen være forurenset med flora som er fremmed for pasienten. Gjentatt uhindret luftbevegelse i begge retninger under gjentatte episoder med trakealsanering blir en kilde til gjensidig infeksjon av pasienten og avdelingens omgivelser. Ideelt sett bør luften som strømmer fra beskyttelseshylsen og baksiden åpenbart gjennomgå mikrobiologisk "rensing". Fra dette synspunktet er det på intensivavdelingen å foretrekke å bruke virkelig lukkede aspirasjonssystemer som er utstyrt med sitt eget innebygde antibakterielle filter, noe som eliminerer muligheten for gjensidig forurensning av intensivavdelingens miljø og pasienten med patogen mikroflora. De for tiden akkumulerte dataene om bruk av ZAS med et innebygd filter indikerer en betydelig reduksjon i forekomsten av nosokomial trakeobronkitt og lungebetennelse forbundet med mekanisk ventilasjon, en betydelig økning i gjennomsnittlig tid fra starten av mekanisk ventilasjon til starten av lungebetennelse, noe som kan være et effektivt middel for å forhindre luftveisinfeksjoner hos pasienter med langvarig mekanisk ventilasjon.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]