Hva forårsaker akutt gastrointestinal sykdom?

Predisponerende faktorer for utvikling av akutte mage-tarmsykdommer

Gruppe I. Anatomiske og fysiologiske trekk ved mage-tarmkanalen

MageHos et spedbarn er det funksjonelt umodent. Magesekkens fundus, i slimhinnen som pepsin og saltsyre produseres i, er utilstrekkelig utviklet, pH-verdien i mageinnholdet faller ikke under 4,0 og er først ved ett års alder 1,5–2,0. Lav enzymatisk aktivitet i magesekken lar barnet kun fordøye mat som er ideell i kvalitet og kvantitet, ellers utvikles fordøyelsesforstyrrelser, noe som fører til dysfunksjon i mage-tarmkanalen. Lave bakteriedrepende egenskaper i mageinnholdet letter utviklingen av tarminfeksjoner.

Tarmene.Den viktigste biologiske rollen til tarmslimhinnecellene er transport av plast- og energiingrediensene i maten som kroppen trenger. Enterocytter syntetiserer et stort antall enzymer - laktase, invertase, maltase, esterase, ATPase, dipeptidaser og andre. Dette er en glykokalyx som dekker mikrovilli, og sammen med enzymene assosiert med mikrovillimembranen, spiller den rollen som et "enzymfilter" ved hjelp av hvilket intensiv hydrolyse og absorpsjon skjer. Ved utilstrekkelig ernæring eller infeksjon i mage-tarmkanalen utvikler små barn et syndrom med "avskårne" villi, som forårsaker et brudd på hydrolyse og absorpsjon. I tillegg syntetiserer cellene i tarmslimhinnen biologisk aktive stoffer - serotonin, triglyserider, glykogen, noen polypeptider. Mage-tarmslimhinnen er et kraftig organ for transport av vann og elektrolytter. Urea, legemidler, endogene giftstoffer, etc. skilles ut gjennom mage-tarmkanalen. Forstyrrelse av sistnevnte funksjoner ved akutte mage-tarmsykdommer hos små barn fører til utvikling av vann-elektrolyttforstyrrelser og endogen forgiftning.

Blodsirkulasjonen i mage-tarmkanalen ivaretas av et kraftig vaskulært nettverk. Det totale overflatearealet av tarmkapillærene alene er 10 ganger større enn det totale overflatearealet av kapillærene i hele skjelettmuskulaturen. Tilstedeværelsen av en rekke anatomiske shunter, en overflod av porer i den venøse delen av kapillærene og andre trekk ved mage-tarmkretsløpet sikrer fullstendig absorpsjon, og på den annen side letter de forekomsten av ødem. Og med ødem i det interstitielle rommet i tarmslimhinnen oppstår det alltid diaré.

Samtidig er tarmen et av organene som er mest følsomme for oksygenmangel. Det er fastslått at ved den minste oksygenmangel reduseres absorpsjonen av glukose, aminosyrer og fett. Dette forklarer forekomsten av fordøyelsesforstyrrelser når systemene som er ansvarlige for å forsyne vev med oksygen - luftveiene og det kardiovaskulære systemet - påvirkes.

Det er fastslått at sirkulasjonsforstyrrelser i tarmene fører til lignende lidelser i andre organer; for eksempel kan det utvikles vaskulære spasmer i lungene, og det kan til og med forekomme atelektase.

Gruppe II. Fôringsart

Risikoen for å bli syk med kunstig fôring er 2,5–3 ganger høyere enn med naturlig fôring, og dødeligheten fra OZhKZ med kunstig fôring er 25 ganger høyere. Med blandet og kunstig fôring gjøres det oftest feil i matlagingsteknologien, noe som skaper forhold for mikrobiell forurensning. Nesten halvparten av barna som overføres til kunstig fôring, i løpet av de to første månedene etter endring av ernæringsarten, lider av akutte mage-tarmsykdommer.

Denne gruppen av predisponerende faktorer inkluderer også situasjoner der det stilles for store krav til de enzymatiske systemene i mage-tarmkanalen - kvantitativ og kvalitativ overfôring, brudd på prinsippet om gradvis introduksjon av nye produkter, brudd på kostholdet, utilstrekkelig væskeinntak, etc.

Gruppe III. Reaktivitetstilstand

Funksjoner ved immunsystemet i tidlig barndom:

1. Ufullkommenheter i immunsystemet.
2. Lav titer av antistoffer mot forskjellige mikroorganismer.
3. Ufullstendig fagocytose.

For tidlig fødte barn og de med lav fødselsvekt er spesielt sårbare.

Rakitt og dystrofi predisponerer for akutte mage-tarmsykdommer. Disse barna har ikke bare svekkede forsvarsmekanismer, men også systemer som regulerer vann-salt-, karbohydrat-, protein- og fettmetabolismen, og det er betydelige endringer i fordøyelsesorganene, sirkulasjonssystemet og sentralnervesystemet.

Hyppige akutte mage-tarmsykdommer observeres hos barn som lider av immunsvikttilstander (primære og sekundære), allergier og dysbakteriose.

Årsaker og patogenese ved akutte mage-tarmsykdommer

Parenteral dyspepsi er assosiert med akutte sykdommer utenfor mage-tarmkanalen (patologi i luftveiene, kardiovaskulære, urinveis- og andre systemer), når mage-tarmkanalen påvirkes av rus, hypoksi, sirkulasjonsforstyrrelser, endringer i sentralnervesystemet og det autonome nervesystemet, nedsatt motilitet og tarmdysfunksjon.

Dyskinesi (spasmer, atoni) i ulike deler av mage-tarmkanalen er vanligvis en konsekvens av et brudd på reguleringen av tonus i muskelstrukturer i patologien i nervesystemet hos barn, spesielt ved perinatal encefalopati.

Spekteret av patogener som forårsaker tarminfeksjoner er bredt – disse inkluderer bakterieflora, sopp, virus, og nylig har betydningen av opportunistisk flora for utviklingen av akutte mage-tarmsykdommer1 blitt bevist.

For barn i det første leveåret er etiologiske faktorer etter hyppighet av påvisning ved tarminfeksjoner fordelt som følger:

1. rotavirus;
2. salmonella;
3. enteropatogen Escherichia coli;
4. Proteus, Klebsiella, Cytobacter, Enterobacter, Pseudomonas;
5. Shigella.

Etter et år:

• shigella;
• salmonella;
• enteropatogen E. coli; 4) rotavirus;
• campylobacter.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenesen av akutte mage-tarmsykdommer

Utløsermekanismen er nedbrytningsprodukter av uabsorberte matingredienser (histaminlignende stoffer, biogene aminer) ved dyspepsi eller mikrobielle toksiner ved tarminfeksjoner. De påvirker cellene i slimhinnen og tarmen, forstyrrer deres grunnleggende funksjoner (transport, syntese, utskillelse), aktiviteten til en rekke enzymer hemmes, "avskårne villi" dannes, og prosessen med parietal fordøyelse forstyrres. Toksiner fører til denaturering av proteiner i cellemembraner, noe som øker permeabiliteten til den cellulære barrieren. Dette letter penetreringen av toksiner og biologisk aktive stoffer dannet i tarmlumen dypt inn i tarmveggen. De har en sterk effekt på mikrosirkulasjonen, først lokalt, og deretter på nivået av hele organismen. Toksiner øker permeabiliteten og skjørheten til kapillærene, det oppstår lungebetennelse og submukøse blødninger. På grunn av den resulterende iskemien forstyrres oksidative prosesser i vev. Resultatet av dette er akkumulering av ufullstendige forbrenningsprodukter, melkesyre, i det utstrømmende blodet, noe som fører til utvikling av metabolsk acidose. Lignende endringer i mikrosirkulasjonen forekommer i leveren. De fører til en forstyrrelse av dens funksjoner, og fremfor alt avgiftningsbarrieren. Giftstoffer passerer gjennom denne barrieren og oversvømmer hele kroppen – toksemi oppstår.

Som et resultat av blodstagnasjon og økt vaskulær permeabilitet i tarmmikrosirkulasjonssystemet, begynner vann, noen mineralsalter og plasmaalbuminer å lekke fra karsystemet inn i det intercellulære rommet og deretter inn i tarmlumen. Dette er opprinnelsen til løs avføring hos barn med intestinal toksisose, dette forklarer den hyppige vannaktige avføringen, nesten uten avføring, hos barn som ikke får mat.

På grunn av vanntap oppstår dehydrering av kroppen på grunn av sirkulasjons-, ekstracellulær væske, endringer i det kardiovaskulære systemet oppstår, og hemodynamikken forstyrres.

Kroppen ser ut til å "lete etter vann" - det oppstår en krampe i hudkarene og musklene - det såkalte "periferiens offer", vann trekkes ut fra det interstitielle og intracellulære rommet og "hentes" utenfra - tørste, økt reabsorpsjon av vann i nyrene, redusert diurese. Men på grunn av forgiftning og en reduksjon i volumet av sirkulerende blod, begynner også nyrene å lide, noe som forverrer acidose. Kompensasjon for acidose begynner å bli utført av lungene, acidotisk pust oppstår.

Under påvirkning av toksemi, hypoksi, acidose, lider sentralnervesystemets funksjon, barnets oppførsel forstyrres kraftig. Hypovolemisk sjokk kan forekomme.

Klassifisering av mage-tarmsykdommer hos små barn foreslått av GN Speransky.

1. Sykdommer av funksjonell opprinnelse.

• Enkel dyspepsi.
• Toksisk dyspepsi.
• Parenteral dyspepsi (ikke registrert som en uavhengig sykdom).
• Pylorospasme.
• Atoni i ulike deler av mage-tarmkanalen.
• Spastisk forstoppelse.

2. Sykdommer av smittsom opprinnelse.

• Bakteriell dysenteri.
• Amøbisk dysenteri (amebiasis).
• Salmonellose.
• Intestinal coli-infeksjon.
• Tarmform av stafylokokk-, enterokokk- og soppinfeksjoner.
• Viral diaré.
• Tarminfeksjon av ukjent etiologi. 3. Misdannelser i mage-tarmkanalen.
• Pylorusstenose, megaduodenum, megakolon.
• Atresia (spiserør, tarmseksjoner, anus).
• Andre laster.

Akutt forløp er typisk for ulike typer dyspepsi av funksjonell opprinnelse og for mage-tarmsykdommer av smittsom opprinnelse.

For tiden spiller den smittsomme faktoren en viktig rolle i forekomsten av akutte mage-tarmsykdommer.