Hudlesjoner forårsaket av ultrafiolette stråler (fotodermatoser): årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Ultrafiolett stråling (UV) kan nå huden naturlig som en del av sollys og gjennom kunstig UV-bestråling med spesielle lamper (medisinske fototerapilamper og industrielle UV-lamper).

Menneskehud inneholder mange stoffer som er naturlige kromoforer som er i stand til å absorbere ultrafiolett stråling. Disse inkluderer keratinproteiner, erytrocytthemoglobin, melanin, nukleinsyrer, lipoproteiner, porfyriner, aromatiske aminosyrer (tyrosin, tryptofan, histidin). Som et resultat av overdreven absorpsjon av UVA og UVB av disse naturlige kromoforene, utvikles fototraumatiske reaksjoner, eller soldermatitt (solbrenthet), hvis alvorlighetsgrad er direkte proporsjonal med intensiteten og tiden huden er utsatt for UV-stråling. Den naturlige fargen på menneskehud er utvilsomt av betydning.

Det finnes også fotodynamiske hudreaksjoner forårsaket av akkumulering av fotosensibilisatorer i huden – stoffer som øker dens følsomhet for ultrafiolett stråling. Det finnes obligatoriske og fakultative fotosensibilisatorer, som kan være eksogene eller endogene.

Obligatoriske eksogene fotosensibilisatorer inkluderer faste hydrokarboner fra olje, kull, fotokumariner (finnes i planter - kløver og bokhvete, i mange essensielle oljer, som bergamott, inkludert de som brukes i parfyme). De viktigste obligatoriske endogene fotosensibilisatorene er porfyriner. Porfyriner produseres av benmargen og kommer også inn i kroppen med mat. Når de kombineres med jern, danner de hemkomponenten i hemoglobin som finnes i erytrocytter. Leveren er hovedorganet som er involvert i metabolismen av porfyriner. Når levercellenes funksjon er svekket, kan den normale metabolismen av porfyriner forstyrres, og sen kutan porfyri kan utvikle seg - en sykdom hvis hudmanifestasjoner fremkalles av ultrafiolette stråler. Ved denne fotodermatosen oppdages en mangel på uroporfyrinogendekarboksylase i levercellene, noe som fremmes av kronisk alkoholforgiftning, eksponering for heksaklorbenzen og østrogener (ved bruk av en rekke hormonelle prevensjonsmidler og østrogene legemidler).

Blodet øker nivået av uroporfyriner, som avsettes på huden og øker hudens følsomhet for ultrafiolette stråler kraftig. Porfyriner i huden fungerer som UVA- og UVB-akkumulatorer, noe som fører til skade på cellestrukturer, dannelse av frie radikaler og oksygenmolekyler, og utvikling av en inflammatorisk reaksjon.

Under påvirkning av ultrafiolette stråler er fotoallergiske reaksjoner i huden mulige, forårsaket av:

• eksogene fotosensibilisatorer (kromsalter, noen vaskemidler, langtidsvirkende topiske steroider);
• endogene fotosensibilisatorer (forgiftning med tetraetylbly, som er en del av blyholdig bensin, inntak av tetracyklinmedisiner, barbiturater, sulfonamider, etc.).

Symptomer på fotodermatose. Fototraumatiske reaksjoner manifesteres av det kliniske bildet av enkel akutt eller kronisk dermatitt. Ved en enkelt intensiv solindstråling utvikles erytem i de bestrålte hudområdene etter 4–6 timer (grad I-lesjon), mot hvilken smertefulle blemmer med serøst innhold kan dannes (grad II-dermatitt). Bulløse lesjoner observeres oftest i skulderområdet og den øvre tredjedelen av ryggen, dvs. på steder med maksimal eksponering for UV-stråling, hvor akutt soldermatitt, eller "solbrenthet", dannes. Under påvirkning av ekstremt høye doser UV-stråling ved bestråling med kunstige kilder til ultrafiolett stråling, kan nekrose av epidermis og dermis utvikles (grad III-dermatitt).

Kronisk soldermatitt utvikles ved kronisk eksponering av eksponerte hudområder for sollys. Dette observeres oftest hos personer som tilbringer lang tid i solen (byggearbeidere, sjømenn, landbruksarbeidere). Stabil pigmentering, lichenifisering, flassing, telangiektasi og sprekker utvikles på baksiden av nakken, hendene og til og med i ansiktet. Rask dannelse av huddystrofi og ulike hudneoplasmer er mulig.

Fotodynamiske reaksjoner manifesterer seg på eksponerte hudområder som erytematøse og bulløse utslett, og dosen av ultrafiolett stråling som mottas kan være ubetydelig, men den destruktive effekten forsterkes av fotosensibilisatorer som akkumuleres i huden.

Sen kutan porfyri kjennetegnes av dannelsen av blemmer på en erytematøs base i ansiktet og på baksiden av hendene. Disse utslettene fremkalles av UV-stråling og mindre mekaniske skader. Blemmene åpner seg med dannelse av erosjoner og overfladiske sår som gror med atrofiske arr. Kløe er en bekymring. Slike reaksjoner gjentas sesongmessig, om våren og sommeren. Når utslettet forsvinner, kan det forbli fokus på hyperpigmentering. Ansiktet til slike pasienter blir gradvis pigmentert, bløtvevet i øyehulene blir sunkete ("sunkne" øyne). Pasientene ser eldre ut enn årene sine. Pasientenes urin er lys oransje, når den undersøkes under en lysstoffrør i UV-stråler, lyser urinen lys rosa.

Fotoallergiske reaksjoner er polymorfe og kan manifestere seg som mikrovesikler mot en bakgrunn av ødematøst erytem («soleksem»), blemmer («solurtikaria») og grå papler som ligner på nodulær prurigo («solar prurigo»).

Diagnosen fototraumatiske, fotodynamiske og fotoallergiske reaksjoner stilles basert på anamnesedata (tilstedeværelse av eksponering for sol eller UV-lampestråler, tydelig sesongmessighet av lesjonen), lokalisering av lesjoner på eksponerte hudområder.

Prinsipper for terapi og forebygging. Aktiv fotobeskyttelse er indisert. Terapien ligner på den for kontaktdermatitt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]