Kardiospasmer

Spiserørsutvidelser er preget av en gigantisk forstørrelse gjennom hele lengden av spiserørshulen med karakteristiske morfologiske endringer i veggene med en skarp innsnevring av hjertesegmentet, kalt kardiospasme.

Det er allment akseptert at den første beskrivelsen av kardiospasme ble gitt av den engelske kirurgen T. Willis i 1674. Etter innføringen av øsofagoskopet og røntgenundersøkelsen ble tilfeller av diagnose av denne sykdommen mye hyppigere. Dermed ble omtrent 2000 tilfeller av megaøsofagus registrert i de ledende kirurgiske klinikkene i europeiske land fra 1900 til 1950. Lignende data ble gitt i verkene til BV Pstrovsky, EA Berezov, BA Korolev og andre. Hyppigheten av kardiospasme i forhold til alle sykdommer i spiserøret og kardia, ifølge forskjellige forfattere, er fra 3,2 til 20%. I følge epidemiologiske data finnes kardiospasme med megaøsofagus oftest i underutviklede land, noe som er forbundet med dårlig ernæring (avitaminosis strongi), samt med invasjonen av noen "eksotiske" parasittinfeksjoner, som Trepanosoma Crusii. Kardiospasme observeres i alle aldre, men det er vanligere hos personer over 20-40 år med lik forekomst hos begge kjønn.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Årsak til kardiospasme

Årsakene til megaøsofagus kan være en rekke interne og eksterne patogene faktorer, samt embryogeneseforstyrrelser og nevrogene dysfunksjoner som fører til total ekspansjon.

Interne faktorer inkluderer langvarige spasmer i hjertemusklene, støttet av spiserørssår, traumatisk skade forbundet med svelgeproblemer, tilstedeværelse av en svulst, samt eksponering for giftige faktorer (tobakk, alkohol, damper av skadelige stoffer, etc.). Disse faktorene bør også inkludere stenose av spiserøret forbundet med skade ved skarlagensfeber, tyfus, tuberkulose og syfilis.

Eksterne faktorer inkluderer ulike typer diafragmatiske sykdommer (sklerose i øsofagusåpningen av diafragmaet, ledsaget av adhesjoner, subdiafragmatiske patologiske prosesser i bukorganene (hepatomegali, splenomegali, peritonitt, gastroptose, gastritt, aerofagi) og supradiafragmatiske patologiske prosesser (mediastinitt, pleuritt, aortitt, aortaaneurisme).

Nevrogene faktorer inkluderer skade på det perifere nervesystemet i spiserøret, som forekommer ved noen nevrotropiske infeksjonssykdommer (meslinger, skarlagensfeber, difteri, tyfus, polio, influensa, meningoencefalitt) og forgiftning med giftige stoffer (bly, arsenikk, nikotin, alkohol).

Medfødte forandringer i spiserøret som fører til gigantisme forekommer tilsynelatende i embryonal utvikling, noe som senere manifesterer seg i ulike modifikasjoner av veggene (sklerose, tynning). Imidlertid forklarer ikke genetiske faktorer, ifølge S. Surtea (1964), alle årsakene til forekomsten av megaøsofagus.

Medvirkende faktorer som fører til utvidelse av spiserøret kan omfatte nevrotrofiske lidelser, som innebærer ubalanse i kroppens syre-base-balanse og endringer i elektrolyttmetabolismen; endokrine dysfunksjoner, spesielt hypofyse-binyresystemet, kjønnshormonsystemet og dysfunksjoner i skjoldbruskkjertelen og biskjoldkjertlene. Medvirkende påvirkning fra allergier, som forårsaker lokale og generelle endringer i funksjonen til spiserørets nevromuskulære apparat, er også mulig.

Patogenesen til kardiospasme er ikke tilstrekkelig studert på grunn av sykdommens sjeldenhet.

Det finnes flere teorier, men ingen av dem forklarer denne i bunn og grunn mystiske sykdommen individuelt. Ifølge mange forfattere er grunnlaget for denne sykdommen fenomenet kardiospasme, tolket som en forverring av kardias åpenhet, som oppstår uten en organisk striktur, ledsaget av utvidelse av de overliggende delene av spiserøret. Begrepet "kardiospasme", introdusert i 1882 av J. Mikulicz, ble utbredt i tysk og russisk litteratur, hvor denne sykdommen noen ganger ble kalt "idiopatisk" eller "kardiotonisk" utvidelse av spiserøret. I angloamerikansk litteratur er begrepet "achalasi" mer vanlig, introdusert i 1914 av A. Hurst og betegner fraværet av en refleks for å åpne kardia. I fransk litteratur kalles denne sykdommen ofte "megaøsophagus" og "dolichoesophagus". I tillegg til begrepene ovenfor beskrives de samme endringene som øsofageal dystoni, kardiostenose, kardiosklerose, frenospasme og hiatospasme. Som TA Suvorova (1959) bemerker, indikerer et slikt mangfold av begreper ikke bare tvetydigheten i etiologien til denne sykdommen, men også, i like stor grad, mangelen på klare ideer om dens patogenese. Av de eksisterende "teoriene" om etiologien og patogenesen til megaøsofagus siterer TA Suvorova (1959) følgende.

1. Medfødt opprinnelse av megaøsofagus, som et uttrykk for gigantisme i indre organer som følge av misdannelse av elastisk bindevev (K. Strongard). Selv om megaøsofagus i de aller fleste tilfeller observeres etter 30 år, finnes det ofte hos spedbarn. R. Hacker og noen andre forfattere anser megaøsofagus som en sykdom som ligner på Hirschsprungs sykdom - arvelig megakolon, manifestert av forstoppelse fra tidlig barndom, forstørret mage (flatulens), intermitterende ileus, dårlig appetitt, utviklingsforsinkelse, infantilisme, anemi, endetarmens ampulla er vanligvis tom; radiologisk - utvidelse av den nedadgående tykktarmen, vanligvis i sigmoidregionen; av og til - diaré på grunn av at avføring irriterer tarmslimhinnen i lang tid. En innvending mot denne teorien er gitt av de observasjonene der det var mulig å radiologisk spore en initial liten utvidelse av spiserøret med påfølgende betydelig progresjon.
2. Mikulicz' teori om essensiell spasme i kardia: aktiv spasme i kardia forårsaket av tap av påvirkning fra vagusnerven og åpningsrefleksen under passasjen av matbolusen.
3. Frenospasme-teorien. En rekke forfattere (J. Dyllon, F. Sauerbruch, etc.) mente at obstruksjonen i spiserøret oppstår som et resultat av primær spastisk kontraktur av diafragmacrura. Tallrike eksperimentelle og kliniske observasjoner har ikke bekreftet denne antagelsen.
4. Organisk teori (H. Mosher). Forringelse av kardias åpenhet og utvidelse av spiserøret oppstår som følge av epikardiell fibrose - sklerotiske prosesser i den såkalte levertunnelen og tilstøtende områder av det lille omentum. Disse faktorene skaper en mekanisk hindring for penetrasjonen av matbolusen inn i magen, og forårsaker i tillegg irritasjon av de følsomme nerveendene i kardiaområdet og bidrar til spasmen. Sklerotiske forandringer oppdages imidlertid ikke alltid, og er tilsynelatende en konsekvens av en langvarig og avansert sykdom i spiserøret, og ikke dens årsak.
5. Nevromyogen teori, som beskriver tre mulige varianter av patogenesen til megaøsofagus:
   1. Teorien om primær atoni i spiserørsmusklene (F. Zenker, H. Ziemssen) fører til dens utvidelse; en innvending mot denne teorien er det faktum at muskelkontraksjonene under kardiospasme ofte er mer energiske enn normalt; påfølgende muskelatoni er åpenbart sekundær;
   2. teori om skade på vagusnerven; i forbindelse med denne teorien bør det huskes at det 10. paret av kraniale nerver sikrer peristaltisk aktivitet i spiserøret og avslapning av cardia og juxtakardialregionen, mens n.sympathycus har motsatt effekt; derfor, når vagusnerven er skadet, er det en overvekt av sympatiske nerver med den resulterende spasmen i cardia og avslapning av musklene i spiserøret; med kardiospasme oppdages ofte inflammatoriske og degenerative forandringer i fibrene i vagusnerven; ifølge KN Sievert (1948) forårsaker kronisk nevritt i vagusnerven, som oppstår på grunnlag av tuberkuløs mediastinitt, kardiospasme og påfølgende stenose av cardia; denne påstanden kan ikke anses som tilstrekkelig underbygget, siden, som kliniske studier har vist, selv med avansert lungetuberkulose og involvering av mediastinumvevet i prosessen, er tilfeller av kardiospasme svært sjeldne;
   3. akalasiteori - fravær av refleks for å åpne kardia (A. Hurst); for tiden deles denne teorien av mange forfattere; det er kjent at åpningen av kardia er forårsaket av passasjen av matbolus gjennom spiserøret på grunn av generering av dens peristaltiske bevegelser, dvs. irritasjon av faryngeale-øsofageale nerveender. Sannsynligvis, på grunn av ulike årsaker, er denne refleksen blokkert, og kardia forblir lukket, noe som fører til mekanisk strekking av spiserøret på grunn av innsatsen fra den peristaltiske bølgen.

Ifølge de fleste forfattere er den mest underbyggede av alle teoriene som er nevnt ovenfor teorien om nevromuskulære lidelser, spesielt akalasi i kardia. Denne teorien svarer imidlertid ikke på spørsmålet: skade på hvilken del av nervesystemet (vagusnerven, sympatisk nerve eller tilsvarende strukturer i sentralnervesystemet som er involvert i reguleringen av øsofagustonus) som fører til utvikling av megaøsofagus.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Patologisk anatomi

Utvidelsen av spiserøret begynner 2 cm over kardia og dekker den nedre delen. Den skiller seg fra forandringene i spiserøret i divertikler og fra dens begrensede utvidelser i strikturer, som bare opptar et visst segment over spiserørets stenose. Patologiske forandringer i spiserøret og kardia varierer betydelig avhengig av sykdommens alvorlighetsgrad og varighet. Makro- og mikroskopiske forandringer forekommer hovedsakelig i den juxtakardiale regionen av spiserøret og manifesterer seg i to typer.

Type I kjennetegnes av en ekstremt liten diameter på spiserøret i det nedre segmentet, noe som minner om et barns spiserør. Muskelmembranen i dette området er atrofisk, og mikroskopisk observeres en kraftig fortynning av muskelbuntene. Mellom muskelbuntene er det lag med grovt fibrøst bindevev. De overliggende delene av spiserøret er betydelig utvidet, og når 16–18 cm i bredden, og har en sakkulær form. Utvidelsen av spiserøret er noen ganger kombinert med forlengelsen, noe som gjør at den får en S-form. En slik spiserør kan romme over 2 liter væske (en normal spiserør rommer 50–150 ml væske). Veggene i den utvidede spiserøret er vanligvis tykkere (opptil 5–8 mm), hovedsakelig på grunn av det sirkulære muskellaget. I sjeldnere tilfeller atrofierer spiserørets vegger, blir slappe og lett strekkbare. Stagnasjon og nedbrytning av matmasser fører til utvikling av kronisk uspesifikk øsofagitt, hvis grad kan variere fra katarral til ulcerøs-flegmonøs betennelse med sekundære fenomener av periesofagitt. Disse inflammatoriske fenomenene er mest uttalt i de nedre delene av den utvidede spiserøret.

Type II-forandringer i det juxtakardiale segmentet av spiserøret er preget av mindre uttalte atrofiske forandringer, og selv om spiserøret i dette segmentet er innsnevret sammenlignet med lumen i den normale spiserøret, er det ikke så tynt som ved type I-forandringer. Ved denne typen megaøsofagus observeres de samme histologiske forandringene i den utvidede delen av spiserøret, men de er også mindre uttalte enn ved type I. De overliggende delene av spiserøret er ikke utvidet i samme grad som ved type I, spiserøret har en fusiform eller sylindrisk form, men på grunn av mindre uttalt tetthet når ikke inflammatoriske forandringer samme grad som ved en gigantisk S-formet spiserør. Eksisterende langtidsobservasjoner (mer enn 20 år) av pasienter som lider av type II-øsofagusutvidelse motbeviser oppfatningen til noen forfattere om at denne typen er det første stadiet som fører til dannelsen av type I megaøsofagus.

Ved begge typer makroanatomiske forandringer i spiserørsveggen observeres visse morfologiske forandringer i spiserørets intramurale nerveplexus, karakterisert ved regressivt-dystrofiske fenomener i gangliecellene og nervebuntene. Alle typer dystrofi observeres i gangliecellene - oppløsning eller rynking av protoplasmaet, pyknose i kjernene. Signifikante morfologiske forandringer observeres i de tykke og mellomstore pulpanervefibrene i både den afferente banen og de efferente fibrene i den preganglioniske buen. Disse forandringene i den intramurale plexus forekommer ikke bare i det innsnevrede segmentet av spiserøret, men gjennom hele dens lengde.

[ 14 ]

Symptomer og klinisk bilde av kardiospasme

Den første perioden av sykdommen fortsetter ubemerket, muligens fra barndommen eller ungdomsårene, men i perioden med dannet kardiospasme og megaøsofagus manifesterer det kliniske bildet seg med svært livlige symptomer, hvorav den viktigste er dysfagi - vanskeligheter med å passere en matbolus gjennom spiserøret. Sykdommen kan utvikle seg akutt eller manifestere seg med gradvis økende symptomer. Som A.M. Ruderman (1950) bemerker, oppstår det i det første tilfellet, under et måltid (ofte etter et nervøst og mentalt sjokk), plutselig en følelse av forsinkelse i spiserøret av en tett matbolus, og noen ganger væske, ledsaget av en følelse av eksplosiv smerte. Etter noen minutter glir maten inn i magen, og den ubehagelige følelsen går over. Senere fornyes og forlenges slike anfall, tiden for matretensjon forlenges. Med en gradvis utvikling av sykdommen er det først små, knapt merkbare vanskeligheter med passasje av tette matprodukter, mens flytende og halvflytende mat passerer fritt. Etter en tid (måneder og år) øker symptomene på dysfagi, og det oppstår vanskeligheter med å passere halvflytende og til og med flytende mat. Svelgede matmasser stagnerer i spiserøret, og gjærings- og forråtnelsesprosesser begynner å utvikle seg i dem med frigjøring av tilsvarende "nedbrytningsgasser av organiske stoffer". Selve matblokkeringen og de frigjorte gassene forårsaker en følelse av utspiling av spiserøret og smerter i den. For å flytte innholdet i spiserøret inn i magen, tyr pasientene til ulike teknikker som øker intrathorakal og intraøsofageal trykk: de foretar en serie gjentatte svelgebevegelser, svelger luft, komprimerer bryst og nakke, går og hopper mens de spiser. Gulp opp mat har en ubehagelig råtten lukt og en uendret karakter, slik at pasientene unngår å spise i samfunnet og til og med med familiene sine; de blir tilbaketrukne, deprimerte og irritable, familie- og arbeidslivet forstyrres, noe som generelt påvirker livskvaliteten deres.

Dermed er det mest uttalte syndromet ved kardiospasme og megaøsofagus triaden - dysfagi, en følelse av trykk eller brystsmerter og regurgitasjon. Kardiospasme er en langvarig sykdom som varer i årevis. Pasientenes generelle tilstand forverres gradvis, progressivt vekttap, generell svakhet oppstår, og arbeidskapasiteten svekkes. I sykdommens dynamikk skilles det mellom stadier av kompensasjon, dekompensasjon og komplikasjoner.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Komplikasjoner

Komplikasjoner observeres i avanserte stadier av sykdommen. De er delt inn i lokale, regionale og generaliserte. Lokale komplikasjoner er i hovedsak en del av de kliniske manifestasjonene av det utviklede stadiet av megaøsofagus og manifesterer seg fra katarral betennelse i slimhinnen til ulcerøs-nekrotiske forandringer. Sår kan blø, perforere og degenerere til kreft. Regionale komplikasjoner ved kardiospasme og megaøsofagus er forårsaket av trykket fra den store spiserøret på organene i mediastinum - luftrøret, nerven tilbakefallende og vena cava superior. Refleksive kardiovaskulære lidelser observeres. Lungebetennelse, abscesser og lungeatelektase kan utvikle seg på grunn av aspirasjon av matmasser. Generelle komplikasjoner oppstår på grunn av utmattelse og pasientens generelle alvorlige tilstand.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Diagnostikk

Diagnose av kardiospasme forårsaker i typiske tilfeller ingen vanskeligheter og er basert på anamnese, pasientklager, kliniske symptomer og instrumentelt innhentede tegn på sykdommen. Anamnesen og det karakteristiske kliniske bildet, spesielt tydelig manifestert i sykdommens progradiente stadium, gir grunnlag for å mistenke kardiospasme. Den endelige diagnosen stilles ved hjelp av objektive forskningsmetoder. De viktigste er øsofagoskopi og radiografi; sondering er av mindre betydning.

Det øsofagoskopiske bildet avhenger av sykdomsstadiet og arten av endringene i spiserøret. Ved megaøsofagus beveger øsofagusrøret som føres inn i spiserøret seg fritt uten å møte noen hindringer, og et stort gapende hulrom er synlig der det er umulig å undersøke alle veggene i spiserøret samtidig. For å gjøre dette er det nødvendig å bevege enden av røret i forskjellige retninger og undersøke den indre overflaten av spiserøret i deler. Slimhinnen i den utvidede delen av spiserøret er, i motsetning til det normale bildet, samlet i tverrgående folder, betent, ødematøs og gynekologisk; den kan ha erosjoner, magesår og områder med leukoplaki (flate, glatte flekker av hvitgrå farge som ser ut som plakk som ikke går av når den skrapes av; leukoplaki, spesielt den vorteformen, regnes som en precancerøs tilstand). Inflammatoriske forandringer er mer uttalt i den nedre delen av spiserøret. Kardia er lukket og ser ut som en tett lukket rosett eller spalte, plassert frontalt eller sagittalt med hovne kanter, som to lukkede lepper. Øsofagoskopi kan utelukke kreft, magesår i spiserøret, dets divertikkel, samt organisk innsnevring forårsaket av en kjemisk forbrenning eller arrdannelse i magesår i spiserøret.

Brystsmertene som observeres ved kardiospasme og megaøsofagus kan noen ganger simulere hjertesykdom. Sistnevnte kan differensieres med en grundig kardiologisk undersøkelse av pasienten.

Røntgenundersøkelse av kardiospasme og megaøsofagus gir svært verdifulle data i forhold til både direkte og differensialdiagnose. Det visualiserte bildet under radiografi av spiserøret med kontrastmiddel avhenger av sykdomsstadiet og fasen av spiserørets funksjonelle tilstand under radiografien. Som A. Ruderman (1950) bemerker, oppdages intermitterende spasmer i kardia eller den distale delen av spiserøret i det innledende, sjelden oppdagede stadiet uten vedvarende retensjon av kontrastmiddelet.

Den svelgte suspensjonen av kontrastmiddel synker sakte ned i spiserøret og skisserer den gradvise overgangen av den utvidede spiserøret til en smal symmetrisk trakt med glatte konturer, som ender i området rundt hjerte- eller diafragmasfinkteren. Den normale avlastningen av spiserørets slimhinne forsvinner fullstendig. Ofte er det mulig å oppdage grove, ujevnt utvidede folder i slimhinnen, noe som gjenspeiler øsofagitt som følger med kardiospasme.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Differensialdiagnose av kardiospasme

Hvert tilfelle av kardiospasme, spesielt i de tidlige stadiene av utviklingen, bør differensieres fra en relativt sakteutviklende ondartet svulst i hjertesegmentet av spiserøret, ledsaget av innsnevring av den juxtakardiale seksjonen og sekundær utvidelse av spiserøret over innsnevringen. Tilstedeværelsen av ujevne, taggete konturer og fraværet av peristaltiske sammentrekninger bør gi mistanke om en kreftsvulst. For differensialdiagnose undersøkes alle deler av spiserøret og veggene langs hele lengden. Dette oppnås ved den såkalte multiprojeksjonsundersøkelsen av pasienten. Den nedre delen av spiserøret og spesielt dens bukdel er tydelig synlig i den andre skrå posisjonen på inspirasjonshøyden. I vanskelige tilfeller anbefaler A. Ruderman å undersøke spiserøret og magen med "brusepulver". Under kunstig oppblåsing av spiserøret observeres åpningen av kardia og penetrering av spiserørsinnholdet inn i magen med tilsynekomst av luft i hjerteseksjonen av sistnevnte tydelig på røntgenskjermen. Vanligvis, med kardiospasme, er det ingen luft i hjerteregionen i magen.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Behandling av kardiospasme

Det finnes ingen etiotropisk eller patogenetisk behandling for kardiospasme. Tallrike terapeutiske tiltak er begrenset til symptomatisk behandling som tar sikte på å forbedre kardias åpenhet og etablere normal ernæring for pasienten. Disse metodene er imidlertid bare effektive ved sykdomsdebut, inntil organiske forandringer i spiserøret og kardia har utviklet seg, og når dysfagi er forbigående og ikke så uttalt.

Ikke-kirurgisk behandling er delt inn i generell og lokal. Generell behandling innebærer normalisering av det generelle og kostholdsregimet (energirik ernæring, myk og halvflytende mat, utelukkelse av krydret og sur mat). Medisinske preparater som brukes inkluderer antispasmodika (papaverin, amylnitritt), bromider, beroligende midler, milde beroligende midler (fenazepam), B-vitaminer, ganglionblokkere. Noen klinikker bruker suggessjons- og hypnosemetoder utviklet på midten av 1900-tallet.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Metode for mekanisk utvidelse av spiserøret

TA Suvorova klassifiserer disse metodene som "blodløse metoder for kirurgisk behandling". For mekanisk ekspansjon av spiserøret ved kardiospasme, arrstenose etter infeksjonssykdommer og kjemiske brannskader i spiserøret har ulike typer bougier (instrumenter for ekspansjon, undersøkelse og behandling av noen rørformede organer; teknikken med øsofagusbougienage er beskrevet mer detaljert i beskrivelsen av kjemiske brannskader i spiserøret) og dilatatorer med ulike metoder for innføring i spiserøret blitt brukt siden antikken. Bougienage som en metode for blodløs ekspansjon av kardia har vist seg å være ineffektiv. Dilatatorene som brukes til dette formålet er hydrostatiske, pneumatiske og mekaniske, som har funnet anvendelse i utlandet. I USA og England er den hydrostatiske dilatatoren Plummer mye brukt. Prinsippet for virkemåten til disse instrumentene er at den ekspanderende delen (ballong- eller fjærekspansjonsmekanisme) settes inn i den innsnevrede delen av spiserøret i en sammenfoldet eller lukket tilstand, og der ekspanderes den ved å introdusere luft eller væske i ballongen til bestemte dimensjoner, regulert av et manometer eller av en manuell mekanisk drivenhet.

Ballongen må plasseres nøyaktig i hjerteenden av spiserøret, noe som kontrolleres ved fluoroskopi. Den hydrostatiske dilatatoren kan også settes inn under visuell kontroll ved hjelp av øsofagoskopi, og noen leger, for større sikkerhet, fører den inn langs en føringstråd som svelges 24 timer før prosedyren. Det bør huskes at det under utvidelsen av kardia oppstår ganske sterke smerter, som kan reduseres ved en forinjeksjon av et bedøvelsesmiddel. En positiv terapeutisk effekt oppstår bare hos noen pasienter, og den manifesterer seg umiddelbart etter prosedyren. Imidlertid kreves det i de fleste tilfeller 3-5 prosedyrer eller mer for å oppnå en mer langvarig effekt. Ifølge noen utenlandske forfattere når tilfredsstillende resultater fra hydrostatisk dilatasjon av spiserøret 70 %, men komplikasjoner i form av øsofagusruptur, blodig oppkast og aspirasjonspneumoni overstiger 4 % av alle utførte prosedyrer.

Av metalldilatatorene med mekanisk drift var den mest brukte, spesielt i Tyskland på midten av 1900-tallet, Stark-dilatatoren, som også brukes av russiske spesialister. Den ekspanderende delen av dilatoren består av fire divergerende grener; dilatoren er utstyrt med et sett avtakbare føringsfester i forskjellige former og lengder, som gjør det mulig å finne lumen i den innsnevrede hjertekanalen. Stark-enheten settes inn i kardia i lukket tilstand, og åpnes og lukkes deretter raskt 2-3 ganger på rad, noe som fører til tvungen ekspansjon av kardia. I ekspansjonsøyeblikket oppstår sterke smerter, som umiddelbart forsvinner når enheten lukkes. I følge publiserte data har forfatteren av enheten (H. Starck) selv det største antallet observasjoner om bruken av denne metoden: fra 1924 til 1948 behandlet han 1118 pasienter, hvorav 1117 fikk et godt resultat, bare i ett tilfelle var det et dødelig utfall.

Metoder for øsofagusdilatasjon er indisert i den innledende fasen av kardiospasme, når det ennå ikke har utviklet seg store arrforandringer, alvorlig øsofagitt og sårdannelse i slimhinnen. En enkelt dilatasjon oppnår ikke en stabil terapeutisk effekt, så prosedyren gjentas flere ganger, og gjentatte manipulasjoner øker sannsynligheten for komplikasjoner, som inkluderer kvelning og skade på slimhinnen, rupturer i spiserørsveggen. Ved en langstrakt og buet spiserør anbefales ikke bruk av dilatatorer på grunn av vanskeligheten med å sette dem inn i den innsnevrede delen av kardia og risikoen for øsofagusruptur. Ifølge innenlandske og utenlandske forfattere, skjer bedring i 70-80 % av tilfellene ved behandling av pasienter med kardiospasme ved bruk av kardiodilatasjonsmetoden i den innledende fasen. De resterende pasientene krever kirurgisk behandling.

Komplikasjoner under kardial dilatasjon og bruk av ballongsonder er ikke uvanlige. Ifølge diverse forfattere varierer hyppigheten av rupturer ved bruk av pneumatiske kardiodilatatorer fra 1,5 til 5,5 %. En lignende mekanisme for øsofagusruptur på diafragmanivå observeres noen ganger under rask fylling av en ballongsonde som brukes til lukket hypotermi av magen, eller en Sengstaken-Bleiker-sonde for å stoppe mage- eller øsofagusblødning. I tillegg, som BD Komarov et al. (1981) påpeker, kan øsofagusruptur oppstå når pasienten prøver å fjerne sonden uavhengig med en oppblåst ballong.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Kirurgisk behandling av kardiospasme

Moderne anestesiologi og thoraxkirurgiske metoder gjør det mulig å utvide indikasjonene for kirurgisk behandling av kardiospasmer og megaøsofagus betydelig, uten å vente på irreversible endringer i spiserøret og kardia. Indikasjoner for kirurgisk inngrep er vedvarende funksjonelle endringer i spiserøret som vedvarer etter gjentatt ikke-kirurgisk behandling, og spesielt utvidelse av spiserøret med de beskrevne metodene. Ifølge mange kirurger, hvis pasientens tilstand ikke forbedres jevnt selv etter to utvidelser helt i begynnelsen av sykdommen, bør han tilbys kirurgisk behandling.

Ulike rekonstruktive kirurgiske metoder har blitt foreslått både på spiserøret og mellomgulvet og på nervene som innerverer det, hvorav mange, som praksis har vist, har vist seg ineffektive. Slike kirurgiske inngrep inkluderer operasjoner på mellomgulvet (mellomgulv- og krurotomi), på den utvidede delen av spiserøret (øsofagoplikasjon og eksisjon av spiserørsveggen), og på nervestammene (vagolyse, vagotomi, symnatektomi). De fleste metodene for kirurgisk behandling av kardiospasme og megaøsofagus ble foreslått i begynnelsen og første kvartal av det 20. århundre. Forbedringen av kirurgiske behandlingsmetoder for denne sykdommen fortsatte på midten av det 20. århundre. Metodene for disse kirurgiske operasjonene er gitt i manualer for thorax- og abdominalkirurgi.

Spiserørsskader er delt inn i mekaniske med brudd på den anatomiske integriteten til veggen og kjemiske brannskader, som forårsaker ikke mindre, og i noen tilfeller mer alvorlig skade ikke bare på spiserøret, men også på magen med symptomer på generell rus.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]