Hjertekrampe

Utvidelser av spiserøret er preget av en stor økning gjennom spiserøret i spiserøret med karakteristiske morfologiske forandringer i veggene under en kraftig innsnevring av hjertesegmentet, kalt cardiospasm.

Det antas at den første beskrivelsen av cardiospasm ble gitt av den engelske kirurgen T. Willis (T. Willis) i 1674. Etter innføringen av esofagoskop og røntgenundersøkelse har diagnosen denne sykdommen blitt mye hyppigere. I de ledende kirurgiske klinikkene i europeiske land fra 1900 til 1950 ble det således rapportert om 2000 tilfeller av mega esophagus. Lignende data ble sitert i verkene til BV Pstrovsky, Ye.A.Berezov, B.A. Korolev og andre. Ifølge forskjellige forfattere varierer frekvensen av kardiospasm i forhold til alle sykdommer i spiserøret og kardia fra 3,2 til 20%. Ifølge epidemiologiske data er kardiospasmet med mega esophagus mest vanlig hos underutviklede land, som er forbundet med underernæring (avitaminosis strongi), samt med invasjonen av noen "eksotiske" parasittiske infeksjoner, som for eksempel Cruz-trefin. Cardiospasm observeres i alle aldre, men oftere forekommer det hos personer eldre enn 20-40 år med lik forekomst i begge kjønn.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Årsak til kardiospasmen

Årsakene til megaøsofag kan være mange interne og eksterne patogene faktorer, samt nedsatt embryogenese og neurogene dysfunksjoner, noe som fører til total ekspansjon.

De interne faktorer er forlenget spasmer cardia understøttet ulcus i sin traumatisk skade assosiert med svekket svelge, tilstedeværelse av svulster, samt eksponering for toksiske faktorer (tobakk, alkohol, skadelige stoffer og damper al.). De samme faktorer som skal klassifiseres, og stenose av spiserøret forbundet med sin tap i skarlagensfeber, tifah, tuberkulose og syfilis.

De eksterne faktorer omfatter ulike typer membran sykdommer (multippel sklerose hiatal ledsaget adhesjoner, subdiaphragmatic patologiske prosesser av bukhulen (hepatomegali, splenomegali, peritonitt, gastroptose, gastritt, aerofagi) og supradiaphragmatic patologiske prosesser (mediastinitis, pleuritt, Aortitt, aorta aneurysme).

Ved nevrogene faktorer inkluderer nerveskader esophageal perifere apparat, oppstår i enkelte neurotropiske infeksjoner (meslinger, skarlagensfeber, difteri, epidemisk tyfus, poliomyelitt, influensa, menigoentsefalit) forgiftning og giftige stoffer (bly, arsen, nikotin, alkohol).

Medfødte endringer i spiserøret, som fører til gigantism, ser ut til å oppstå på scenen for embryonale bokmerker, som deretter manifesterer seg i ulike modifikasjoner av sine vegger (sklerose, tynning), men genetiske faktorer, ifølge S.Surtea (1964), ikke forklare alle grunnene forekomsten av megaøsofagus.

Bidragende faktorer som fører til utvidelse av spiserøret kan være lidelser i en neurotrofisk natur, noe som fører til ubalanse i kroppens COS og endringer i elektrolytmetabolismen; endokrine dysfunksjoner, spesielt hypofyse-adrenal-systemet, systemet med kjønnshormoner, dysfunksjon av skjoldbruskkjertelen og parathyroidkjertlene. Den medvirkende innflytelsen av allergi er heller ikke utelukket, hvor det forekommer lokale og generelle endringer i funksjonen av spiserørets nevromuskulære apparat.

Patogenesen av cardiospasm er ikke godt forstått på grunn av sjeldenheten av denne sykdommen.

Det er flere teorier, men hver enkelt forklarer ikke dette, i hovedsak, en mystisk sykdom. Ifølge mange forfattere er grunnlaget for denne sykdommen fenomenet kardiospasme, fortolket som en forverring av cardias patency, som oppstår uten organisk strenge, ledsaget av en utvidelse av overliggende esophagus. Begrepet "cardiospasm", introdusert i 1882 av J. Mikulic (J. Mikulicz), ble utvidet i tysk og russisk litteratur, hvor sykdommen noen ganger ble kalt "idiopatisk" eller "kardiotonisk" ekspansjon av spiserøret. I den engelsk-amerikanske litteraturen er begrepet "achalasia" mer vanlig, introdusert i 1914 av A. Hurst (A. Hurst) og indikerer fraværet av refleks i åpningen av cardia. I den franske litteraturen kalles denne sykdommen ofte som "mega esophagus" og "dolichoesophagus". I tillegg til disse betingelsene, er de samme endringene beskrevet som dystoni i spiserøret, kardiostenose, kardiosklerose, phrenospasm og chiatospasm. Ifølge TA Suvorov (1959) indikerer en slik rekke vilkår ikke bare tvetydigheten i etiologien til denne sykdommen, men ikke mindre enn fraværet av klare ideer om dens patogenese. Fra de eksisterende "teorier" av etiologi og patogenese av mega esophagus, gir T.A. Suvorov (1959) følgende.

1. Medfødt megaezofagusa opprinnelse, som et uttrykk for gigantisme av indre organer som et resultat av misdannelse av elastisk bindevev (K.strongard). Faktisk, selv om megaezofagus i de fleste tilfeller observert etter 30 år, er det ikke uvanlig hos spedbarn. R.Haker (R.Hacker) og noen andre forfattere vurdere megaezofagus sykdom, samme sykdom Hirschsprung - arvelig megacolon, som manifesterer seg i tidlig barndom forstoppelse, forstørret abdomen (oppblåsthet), intermitterende ileus, dårlig appetitt, tilbakestående, infantilism, anemi, ampulle endetarm er vanligvis tomt; radiografisk - utvidelse av den synkende delen av tykktarmen, vanligvis i sigmoidområdet; sjelden - diaré på grunn av det faktum at avføring er lang irritere tarmslimhinnen. Innvending mot en slik teori er de observasjoner, hvor X-ray klart å spore den opprinnelige lille utvidelse av spiserøret, etterfulgt av en betydelig progresjon.
2. Teori om essensielle spasmer av cardia av Mikulich: den aktive spasmen av cardia forårsaket av tap av påvirkning av vagusnerven og åpningsrefleksen til passasjen av matklumpen.
3. Teorien av phrenospasm. En rekke forfattere (J. Dyllon, F. Sauerbruch og andre) trodde at obstruksjonen i spiserøret er opprettet på grunn av den primære spastiske kontraktur av membranbenene. Tallrike eksperimentelle og kliniske observasjoner har ikke bekreftet denne antakelsen.
4. Organisk teori (H.Mosher). Forverringen av cardias patency og ekspansjonen av spiserøret oppstår som følge av epikardial fibrose - sklerotiske prosesser i den såkalte hepatiske tunnelen og tilstøtende områder av omentalkjertelen. Disse faktorene skaper en mekanisk hindring for inntak av matbolusen i magen, og i tillegg forårsaker fenomenet irritasjon av følsomme nerveender i cardiaområdet og bidrar til sin spasme. Sklerotiske endringer oppdages imidlertid ikke alltid og er tilsynelatende resultatet av en lang og avansert esophageal sykdom, og ikke årsaken.
5. Neuromyogen teori som beskriver tre mulige patogeneser av mega esophagus:
   1. Teorien om primær atoni av spiserøret i spiserøret (F.Zenker, H. Ziemssen) fører til utvidelse; En innsigelse mot denne teorien er det faktum at med cardiospasm muskel sammentrekning er ofte mer energisk enn normalt; etterfølgende muskelatoni er åpenbart sekundær;
   2. teori om lesjon av vagus nerver; i forbindelse med denne teorien, bør det huskes at X et par kraniale nerver gir peristaltisk aktivitet i spiserøret og avspenningen av cardia og juxtacardiac regionen, mens n.Sympathycus har motsatt effekt; derfor, med nederlaget til vagusnerven, oppstår en overvekt av sympatiske nerver med cardia spasmen som følge av dette og avslapping av spiserøret muskler; med kardiospasme, inflammatoriske og degenerative endringer i fibrene i vagusnerven blir ofte detektert; etter K.N. Sieverts oppfatning (1948), forårsaker kronisk nevrolitt av vagusnerven, som kommer fra tuberkuløs mediastinittbunn, kardiøspasme og etterfølgende hjertestensose; Denne uttalelsen kan ikke anses som tilstrekkelig begrunnet, siden, som vist ved kliniske studier, selv med avansert pulmonell tuberkulose og involvering av mediastinum i prosessen med cellulose, er tilfeller av kardiospasme svært sjeldne;
   3. achalasia teori - mangel på refleks til åpningen av cardia (A.Hurst); For tiden deles denne teorien av mange forfattere; Det er kjent at åpningen av cardia skyldes passasjen av matbolusen gjennom spiserøret på grunn av genereringen av dens peristaltiske bevegelser, det vil si irritasjon av faryngeal-esophageal nerveender. Sannsynligvis, av noen grunner, er denne refleksen blokkert, og cardia forblir lukket, noe som fører til mekanisk strekking av spiserøret ved innsats av en peristaltisk bølge.

Ifølge de fleste forfattere av alle de ovennevnte teoriene er teorien om nevromuskulære lidelser, særlig achalasia av cardia, den mest fornuftige. Imidlertid tillater ikke denne teorien å svare på spørsmålet: nederlaget i hvilken del av nervesystemet (vagusnerven, den sympatiske nerven eller de tilsvarende CNS-strukturene som er involvert i reguleringen av esophagusens tone) fører til utvikling av mega esophagus.

[10], [11], [12], [13],

Patologisk anatomi

Utvidelsen av spiserøret begynner 2 cm over cardia og dekker den nedre delen. Det adskiller seg fra endringer i spiserøret under et divertikulum og fra dets begrensede forlengelser i strengene som opptar bare et bestemt segment over esophagusens stenose. Patologiske endringer i spiserøret og cardia varierer betydelig, avhengig av sykdommens alvor og varighet. Makro- og mikroskopiske endringer forekommer hovedsakelig i juxtacardialis-segmentet i spiserøret og manifesteres i to typer.

Type I er preget av en ekstrem liten diameter av spiserøret i det nedre segmentet, som ligner på barnets spiserør. Det muskulære laget i dette området er atrofisk, og en skarp fortynning av muskelbuntene oppdages mikroskopisk. Mellom muskelbuntene er det lag av grovt fibrøst bindevev. De overliggende delene av spiserøret er betydelig forstørret, når en bredde på 16-18 cm, og har en poseformet form. Utvidelsen av spiserøret er noen ganger kombinert med forlengelsen, på grunn av hvilken den blir S-formet. Slike esophagus kan holde mer enn 2 liter væske (en normal spiserør kan holde 50-150 ml væske). Veggene i det forstørrede spiserøret er vanligvis fortykkede (opptil 5-8 mm), hovedsakelig på grunn av det sirkulære muskellaget. I sjeldnere tilfeller blir esophagusatrofiens vegger sløv og lett strekkbar. Stagnasjon og dekomponering av matmasse fører til utvikling av kronisk uspesifisert esophagitt, hvis omfang kan variere fra catarrhal til ulcerativ-flegmonøs betennelse med sekundære effekter av periesofagitt. Disse inflammatoriske fenomenene er mest uttalt i de nedre delene av den forstørrede spiserøret.

Type II endringer i det juxta-kardiale segmentet av spiserøret er preget av mindre utprøvde atrofiske forandringer og. Selv om spiserøret er innsnevret i dette segmentet sammenlignet med lumen på en normal spiserør, er den ikke så tynn som ved type I endringer. I denne typen megaøsofag, observeres de samme histologiske endringene i den utvidede delen av spiserøret, men de er også mindre uttalt enn i type I. De overliggende delene av spiserøret utvides ikke i samme grad som i type I, spiserøret har en spindelformet eller sylindrisk form, men på grunn av mindre uttalt stagnasjon, opptrer inflammatoriske endringer ikke i samme grad som i den gigantiske S-formede spiserøret. Eksisterende langsiktige observasjoner (over 20 år) av pasienter som lider av økt esophageal utvidelse av type II, avviser noen authors mening at denne typen er den første fasen som fører til dannelsen av type I mega esophagus.

I begge typer makroanatomiske forandringer i matstrupenes veggen observeres visse morfologiske forandringer i esophagus intramurale nevrale pleksus, karakterisert ved regressive dystrofiske fenomener i ganglionceller og nervebunter. Alle typer dystrofi er notert i ganglionceller - oppløsning eller krymping av protoplasma, pyknose av kjernene. Tykke og middels kaliber massive nervefibre av både avferentveien og efferente fibre i preganglionbueen blir utsatt for signifikante morfologiske forandringer. Disse endringene i intramural plexus forekommer ikke bare i det smale segmentet i spiserøret, men gjennom hele lengden.

[14]

Symptomer og klinisk bilde av cardiospasm

Den første perioden av sykdommen fortsetter ubemerket, kanskje fra barndom eller ungdomsår, men i løpet av kardiospasm og megaøsofag som utviklet seg, manifesterer det kliniske bildet veldig levende symptomer, hvorav dysfagi er hovedproblemet ved å passere matbolusen gjennom spiserøret. Sykdommen kan være akutt eller manifest gradvis økende intensitet av symptomer. Som A.M. Ruderman (1950) bemerker, i det første tilfellet, under et måltid (ofte etter et neuropsykisk sjokk), kommer en følelse av en stram klump i spiserøret og noen ganger væsken ledsaget av en følelse av bukspine plutselig. Etter noen minutter glir maten inn i magen og den ubehagelige følelsen forsvinner. I fremtiden er slike angrep fornyet og forlenget, forsinkelsen av maten blir utvidet. Med den gradvise utviklingen av sykdommen i begynnelsen, er det lett merkbare vanskeligheter i gjennomføringen av tette matvarer, mens flytende og halvflytende mat passerer fritt. Etter en stund (måneder og år) øker fenomenet dysfagi, det er vanskeligheter med å passere gjennom en halvvæske og til og med flytende dårlig. Svelgte matmasser stagnerer i spiserøret, fermenterings- og putrefaction-prosesser begynner å utvikle seg i dem med utgivelsen av de tilsvarende "gasser av nedbrytning av organiske stoffer". Maten blokkering i seg selv og de utgitte gasser forårsaker en følelse av smerte i spiserøret og smerte i den. For å fremme innholdet av spiserøret i magen, pasienter bruker ulike teknikker som øker intrathorak og indre trykk: de gjør en rekke gjentatte svelgerbevegelser, svelger luft, komprimerer bryst og nakke, går og hopper under måltider. Den regurgitated mat har en ubehagelig, rått lukt og uendret karakter, slik at pasienter unngår å spise i samfunnet og til og med med familien deres; De blir trukket tilbake, deprimert og irritabel, deres familie og arbeidsliv er forstyrret, noe som generelt påvirker livskvaliteten.

Dermed er triaden det mest utprøvde syndromet i kardiospasm og mega esophagus - dysfagi, følelse av trykk eller brystsmerter og oppkast. Cardiospasm er en langvarig sykdom som varer i mange år. Den generelle tilstanden til pasientene forverres gradvis, progressivt vekttap, generell svakhet og funksjonshemning oppstår. I sykdommens dynamikk er det stadier av kompensasjon, dekompensasjon og komplikasjoner.

[15], [16], [17]

Komplikasjoner

Komplikasjoner observeres når sykdommen forsømmes. De er delt inn i lokal, regional og generalisert. Lokale komplikasjoner, i hovedsak, er en del av de kliniske manifestasjonene av den utviklede stadien av mega esophagus og manifesterer seg fra katarral betennelse i slimhinnen til dets ulcerative nekrotiske forandringer. Sår kan bløde, perforere, degenerere til kreft. Regionale komplikasjoner av cardiospasm og mega esophagus er forårsaket av det store spiserøret på mediastinale organer - luftrøret, den tilbakevendende nerve, den overlegne vena cava. Refleks kardiovaskulære lidelser observeres. På grunn av aspirasjonen av matmasser, kan lungebetennelse, abscesser og atelektase av lungen utvikles. Vanlige komplikasjoner oppstår på grunn av utmattelse og pasientens generelle alvorlige tilstand.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Diagnostikk

Diagnose av kardiospasme i typiske tilfeller av vanskeligheter forårsaker ikke og er basert på pasienthistorie, pasientklager, kliniske symptomer og instrumentelt oppnådde tegn på sykdommen. Anamnesis og et karakteristisk klinisk bilde, spesielt uttalt i sykdomsforløpet, gir grunn til å mistenke cardiospasm. Den endelige diagnosen er opprettet ved hjelp av objektive forskningsmetoder. De viktigste er esofagoskopi og radiografi; probing er mindre viktig.

Esophagoskopisk bilde avhenger av sykdomsstadiet og arten av endringer i spiserøret. Når megesofagus, esophagoskoprøret settes inn i spiserøret uten å møte hindringer, beveger seg fritt i den, mens det er et stort gapende hulrom hvor det ikke er mulig å se alle murene i spiserøret samtidig, for hvilket det er nødvendig å forflytte esophagusens ende i forskjellige retninger i deler. Slimhinnen i den forstørrede delen av spiserøret, i motsetning til det normale bildet, er samlet i tverrgående bretter, betent, hovent, hyperemisk; Det kan være erosjon, sår og leukoplakia-områder (flate, glatte, hvite-grå flekker som ser ut som en plakett som ikke kan fjernes under skraping, leukoplakia, spesielt den vorteformede form, regnes som en forstadig tilstand). Inflammatoriske endringer er mer uttalt i den nedre delen av spiserøret. Kardiaen er lukket og har formen av tett lukket rosette eller gap, som ligger frontalt eller sagitalt med hevelse kanter, som to lukkede lepper. Med esofagoskopi kan du ekskludere en kreftformet lesjon, magesår i spiserøret, dets divertikulum, samt en organisk stricture som oppstår fra jorda av et kjemisk brennende eller arrdannet magesår i spiserøret.

Observeres med kardiospasm og megaøsofagus, brystsmerter kan noen ganger simulere hjertesykdom. Differensiere sistnevnte er mulig med grundig hjerteundersøkelse av pasienten.

Røntgenundersøkelse av cardiospasm og mega esophagus gir svært verdifulle data i forhold til formuleringen av både direkte og differensial diagnose. Det visualiserte bildet under røntgendiffraksjon av spiserøret med kontrasterende avhenger av sykdomsstadiet og fasen av spiserørets funksjonelle tilstand under røntgen. Som A. Ruderman (1950) bemerker, i det første, sjelden oppdagelige stadiet, oppdages en intermitterende spasme av cardia eller den distale delen av spiserøret uten en vedvarende forsinkelse i kontrasterende

Den svelgede suspensjonen av den kontrasterende substansen synker langsomt i spiserøret og beskriver den gradvise overgangen av den ekspanderte spiserøret til en smal, symmetrisk trakt med glatte konturer, som slutter i regionen av hjerte- eller membranmasse. Den normale lindring av slimhinnen i spiserøret forsvinner helt. Ofte er det mulig å oppdage grove ujevnt utvidede folder i slimhinnen, som reflekterer den medfølgende kardiospasmen av esophagitt.

[26], [27], [28], [29], [30],

Differensiell diagnose av cardiospasm

Hvert tilfelle av kardiospasme, spesielt i begynnelsen av utviklingen, skal differensieres fra den relativt langsomt utviklede ondartede svulsten i hjertesegmentet i spiserøret, ledsaget av en innsnevring av juxka-cardiac og en sekundær utvidelse av spiserøret over innsnevringen. Tilstedeværelsen av ujevn og ujevn konturer og fraværet av peristaltiske sammentrekninger bør øke mistanke om kreft. For differensialdiagnosen er gjenstand for å studere alle deler av spiserøret og dets vegger gjennom. Dette oppnås ved den såkalte multi-projeksjonsundersøkelsen av pasienten. Nedre esophagus og spesielt bukedelen er tydelig synlig i den andre skråstilling ved høyde av innånding. I vanskelige tilfeller anbefaler A.Ruderman å undersøke spiserøret og magen med et brusende pulver. Under kunstig hevelse i spiserøret på røntgenskjermen observeres tydeligvis åpningen av cardia og penetrasjon av innholdet i spiserøret i magen med utseendet av luft i hjerteområdet av sistnevnte. Vanligvis med kardiospasme er det ingen luft i hjerteområdet i magen.

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Cardiospasm Behandling

Etiotropisk og patogenetisk behandling for cardiospasme er fraværende. Tallrike terapeutiske tiltak er begrenset kun til symptomatisk behandling som er rettet mot å forbedre patiens patenter og etablering av et normalt diett for pasienten. Imidlertid er disse metodene effektive bare ved sykdomsutbruddet, inntil organiske endringer i spiserøret og cardia har utviklet seg, og når dysfagi er forbigående og ikke så uttalt.

Ikke-kirurgisk behandling er delt inn i generell og lokal. Generell behandling sørger for normalisering av det generelle og ernæringsmessige regime (høy energi ernæring, matvarer med myk og halvvannskonsistens, ekskludering av krydret og sur mat). Av stoffene brukte antispastiske legemidler (papaverin, amylnitrit), bromider, sedativer, lette beroligende midler (fenazepam), B-vitaminer, ganglioblokiruyuschie-stoffer. I noen klinikker brukes metoder for forslag og hypnose, utviklet i midten av 1900-tallet.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Metode for mekanisk ekspansjon av spiserøret

Disse metodene TA Suvorova refererer til "blodløse metoder for kirurgisk behandling." For en mekanisk ekspansjon av spiserøret med kardiøspasme, cicatricial stenose etter smittsomme sykdommer og kjemiske forbrenninger i spiserøret, har det lenge vært brukt forskjellige bukier (verktøy for utvidelse, undersøkelse og behandling av visse tubulære organer); med ulike måter å introdusere dem i spiserøret. Bougienage som en metode for ikke-blod ekspansjon av cardia var ineffektiv. De dilatatorer som brukes til dette formål er hydrostatiske, pneumatiske og mekaniske, som har funnet søknad i utlandet. Plummer hydrostatiske dilatatorer er mye brukt i USA og England. Prinsippet om bruk av disse verktøyene ligger i det faktum at den ekspanderende delen (ballong eller fjær ekspansjonsmekanisme) blir introdusert i den trange delen av spiserøret i en sammenfalt eller lukket tilstand og ekspanderes der ved å innføre luft eller væske inn i ballongen til en viss størrelse, justerbar med et manometer eller manuell mekanisk kjøring.

Ballongen må være plassert nøyaktig i hjerteenden av spiserøret, som kontrolleres av fluoroskopi. En hydrostatisk dilatator kan også administreres under visuell kontroll ved hjelp av esofagoskopi, og noen leger, for større sikkerhet, veilede den langs en retningslinje som svelges en dag før prosedyren begynner. Det bør huskes på at under utvidelsen av cardia fremstår ganske uttalt smerte, noe som kan reduseres med en forhåndsinnstilt injeksjon av bedøvelse. En positiv terapeutisk effekt forekommer bare hos enkelte pasienter, og det manifesterer seg umiddelbart etter prosedyren. I de fleste tilfeller krever det imidlertid 3-5 prosedyrer og mer for å oppnå en langvarig effekt. Ifølge noen utenlandske forfattere når tilfredsstillende resultater fra hydrostatisk dilatasjon av spiserøret 70%, komplikasjoner som spiserør, blodig oppkast og aspirasjon lungebetennelse overstiger 4% av det totale antall prosedyrer som utføres.

Den mest brukte metalldilatatorer med mekanisk kjøring, spesielt i Tyskland i midten av 1900-tallet, var dalatatoren Stark, som også brukes av russiske spesialister. Den utvidende delen av dilatatoren består av fire divergerende grener; Utvidelsen er utstyrt med et sett av avtagbare dyser-ledere av forskjellige former og lengder, hvorved det er mulig å finne lumen av den trange hjertekanalen. Stark-enheten er introdusert i cardia i lukket tilstand, så åpnes og lukkes raskt 2-3 ganger, noe som fører til en tvungen utvidelse av cardia. Ved ekspansjonstid oppstår det alvorlig smerte, umiddelbart forsvinner når apparatet er lukket. Ifølge publiserte data har forfatteren av enheten (H. Starck) selv det største antall observasjoner om bruken av denne metoden. Fra 1924 til 1948 behandlet han 1118 pasienter, hvorav 1117 hadde et godt resultat, bare i ett tilfelle var det et dødelig utfall.

Metoder for dilatasjon av spiserøret er vist i den første fasen av kardiospasmen, når ingen større cicatricial endringer, uttalt esophagitt og sårdannelse av slimhinnen har ennå skjedd. Med en enkelt dilatasjonsresistent terapeutisk effekt oppnås ikke, så prosedyren gjentas flere ganger, og med gjentatte manipulasjoner øker sannsynligheten for komplikasjoner, som inkluderer klemming og skade av slimhinnen, spredning av spiserøret. Med en langstrakt og buet esophagus anbefales det ikke å bruke dilatatorer på grunn av vanskeligheten ved å holde dem i den trange delen av kardia og risikoen for spredning av spiserøret. I henhold til innenlandske og utenlandske forfattere, i behandling av pasienter med kardiospasme ved kardiodilasjon i begynnelsen, skjer utvinning i 70-80% av tilfellene. De resterende pasientene trenger kirurgisk behandling.

Komplikasjoner med dilatasjon av cardia og bruk av sondeballonger er ikke uvanlig. Ved bruk av pneumatiske kardiodilatorer varierer frekvensen av pauser, ifølge forskjellige forfattere, fra 1,5 til 5,5%. En lignende mekanisme for spredning av spiserøret på nivået av membranen observeres noen ganger også med den hurtige fyllingen av ballonsonden som brukes til å gjennomføre lukket hypotermi i magen, eller Sengstaken-Baker-proben for å stoppe gastrisk eller esophageal blødning. I tillegg, som angitt av B. D. Komarov et al. (1981), kan en spredning av spiserøret oppstå når en pasient prøver å selvuttrekke en sonde med en hovent ballong.

[43], [44], [45]

Kirurgisk behandling av cardiospasm

Metoder for moderne anestesiologi og thoraxkirurgi kan betydelig utvide indikasjonene for kirurgisk behandling av kardiospasme og megaøsofagus, uten å vente på irreversible endringer i spiserøret og kardia. Indikasjonene for kirurgisk inngrep er vedvarende funksjonelle endringer i spiserøret, som vedvarer etter gjentatt ikke-operativ behandling og spesielt dilatasjon av spiserøret ved de beskrevne metoder. Ifølge mange kirurger, hvis pasientens tilstand ikke forbedres stabilt, selv etter en dobbel-dilatasjon utført ved selve sykdomsutbruddet, bør han tilbys kirurgisk behandling.

Forskjellige rekonstruerende kirurgiske metoder ble foreslått både i spiserøret og diafragma, og ved nerver som innerverte det, viste mange av dem imidlertid som praksis ikke å være ineffektive. Slike kirurgiske inngrep omfatter operasjoner på membranen (membran og korsfestet), på den forstørrede delen av spiserøret (esophagoplikasjon og utsparing av spiserøret) på nervebuksene (vagolyse, vagotomi, simnatektomi). De fleste metoder for kirurgisk behandling av kardiospasme og megaøsofag ble foreslått i begynnelsen og første kvartal av det 20. århundre. Forbedring av kirurgiske behandlingsmetoder for denne sykdommen fortsatte i midten av XX-tallet. Metoder for disse operasjonene er gitt i retningslinjene for thorax og abdominal kirurgi.

Skader på spiserøret er delt inn i mekanisk med brudd på veggens anatomiske integritet og kjemiske forbrenninger, og forårsaker ikke mindre og i noen tilfeller alvorligere skade, ikke bare mot spiserøret, men også i magen med symptomer på generell forgiftning.

[46], [47], [48], [49], [50], [51],