Hjerneslag - diagnose

Diagnostisering av hjerneslag omfatter to faser. For det første må det fastslås at det foreligger arteriell okklusjon, noe som vanligvis bekreftes av sykdomsforløpet og symptomenes art. For det andre må årsaken til okklusjonen identifiseres. Det andre trinnet er ikke av avgjørende betydning for valg av akutt terapeutisk intervensjon, siden behandling i de fleste tilfeller av iskemisk hjerneslag utføres på samme måte (uavhengig av etiologi) og inkluderer tiltak for å beskytte hjernen og gjenopprette blodtilførselen. Det er imidlertid viktig å fastslå årsaken til okklusjonen for å velge behandling som tar sikte på å forhindre påfølgende iskemiske episoder.

Det er nyttig å trekke en sammenligning mellom cerebral og kardial iskemi, til tross for de store forskjellene som finnes mellom dem. Mens fremskrittene i behandlingen av myokardiskemi har vært raske, har fremskrittene innen slagbehandling vært mer beskjedne og langsommere. Ved å trekke paralleller mellom cerebral og kardial iskemi, kan det være mulig å identifisere nye tilnærminger til behandling av cerebral iskemi basert på fremskrittene som er gjort innen myokardiskemi.

Metoder for diagnostisering av myokardiskemi er velkjente for klinikere, og de kliniske manifestasjonene av denne tilstanden er velkjente for pasienter og deres pårørende. Klemmende smerter bak brystbenet, kortpustethet, kraftig svetting og andre tegn på sirkulasjonssvikt tvinger derfor vanligvis pasienter til å søke akuttmedisinsk hjelp. Ved myokardiskemi søker pasienter umiddelbart legehjelp når et kompleks av symptomer oppstår, inkludert intens smerte og en følelse av nært forestående død. Hos de pasientene med hjerteiskemi som ikke opplever smerter, er sannsynligheten for rettidig diagnose og behandling av sykdommen betydelig redusert, slik det ofte er tilfelle blant pasienter med diabetes.

Samtidig, siden hjerneslag ikke er ledsaget av smerte, legger pasienter ofte ikke vekt på de første symptomene. Dette fører til en forsinkelse i å søke medisinsk hjelp, og følgelig blir behandling ofte utsatt til hjerneskaden blir irreversibel. Dermed kan en pasient som våkner med en lam arm, ikke vite om svakheten skyldes det faktum at han "la" armen mens han sov, eller om han har hatt et hjerneslag. Til tross for mistanke om at det er noe mer enn nervekompresjon, utsetter pasienter ofte å søke medisinsk hjelp i håp om spontan bedring.

Diagnostiske metoder som brukes for hjerteiskemi er betydelig mer pålitelige enn de som brukes for cerebral iskemi. Dermed avklares diagnosen hjerteiskemi ved hjelp av elektrokardiografi (EKG), som vanligvis er ganske tilgjengelig, og dataene er enkle å tolke. EKG gir svært viktig informasjon, inkludert informasjon om tidligere episoder med iskemi, reversibilitet av nåværende iskemi, lokalisering av gamle og nye iskemiske soner.

Ved hjerneslag er diagnosen derimot utelukkende basert på kliniske funn. Klinikeren må gjenkjenne det kliniske syndromet forårsaket av akutt okklusjon av en hjernearterie. Selv om okklusjon av et stort kar, som den midtre hjernearterien, gir et lett gjenkjennelig syndrom, kan blokkering av mindre kar gi symptomer som er vanskelige å tolke. Dessuten er det vanskelig å gjenkjenne nye lesjoner ved tidligere iskemisk skade.

Det finnes ingen enkel prosedyre for å bekrefte en hjerneslagdiagnose, som for eksempel EKG. Selv om computertomografi (CT) og magnetisk resonansavbildning (MR) kan bekrefte en hjerneslagdiagnose, avslører de vanligvis ikke endringer på det tidspunktet symptomene nettopp har oppstått, og behandlingen kan være mest effektiv. I denne forbindelse ligger et spesielt ansvar i diagnosen hjerneslag på legen, som må knytte det resulterende nevrologiske syndromet til tap av funksjon i bekkenet til et bestemt kar. I den akutte fasen av iskemisk hjerneslag er hovedoppgaven til nevroavbildning å utelukke andre årsaker som kan forårsake nevrologiske symptomer, som blødning, svulster eller multippel sklerose. Ved akutt utvikling av en nevrologisk defekt bør CT utføres umiddelbart, og MR - etter 1-2 dager for å bekrefte diagnosen hjerneslag hvis nevrologiske symptomer vedvarer. Magnetisk resonansangiografi (MR) brukes i kombinasjon med andre metoder for å fastslå etiologien til hjerneslag.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Diagnose av det berørte fartøyet

Iskemisk hjerneslag manifesterer seg ved akutt utvikling av en fokal nevrologisk defekt, karakteristisk for okklusjon av en av hjernearteriene. I de fleste tilfeller presenterer pasienten plager som gjenspeiler akutt funksjonstap i en av sentralnervesystemets avdelinger, tilsvarende syndromet med skade på en bestemt arterie. Forutsetningen for riktig diagnose er kunnskap om både hjernens funksjonelle og vaskulære anatomi, siden de kliniske manifestasjonene av syndromet avhenger av det berørte karet. Akuttbehandling, utviklet til dags dato, bør starte før nevroavbildningsmetoder kan bekrefte lokalisering og størrelse på infarktet. Diagnostikken bør derfor være rask og utelukkende basert på kliniske data.

Hjerneslag kjennetegnes av en rask innsettende fase – sakte økende symptomer er ikke typisk for cerebral iskemi. Langsom innsettende fase er bare mulig når det er en sekvensiell okklusjon av mange små kar. I dette tilfellet vil nøye utspørring avdekke en trinnvis type progresjon, typisk for flere påfølgende små iskemiske episoder. Flere små infarkter fører til utvikling av vaskulær demens, som kan skilles fra Alzheimers sykdom ved tilstedeværelsen av fokale nevrologiske symptomer og flere diskrete lesjoner på MR og CT.

Ved iskemisk hjerneslag bestemmer kaliberet til det berørte karet størrelsen på hjerneskaden og dermed forekomsten av nevrologiske symptomer: okklusjon av et stort kar forårsaker vanligvis en mer omfattende nevrologisk defekt, mens okklusjon av små kar forårsaker mer begrensede nevrologiske lidelser. De dype delene av hjernen forsynes med blod av lange penetrerende kar, som er disponert for utvikling av okklusjon med dannelse av karakteristiske småfokale hjerneinfarkter. Syndromer assosiert med okklusjon av små kar kalles ofte lakunære, siden det i disse tilfellene vanligvis oppdages små porer (lacunae) i hjernens dype strukturer under obduksjon. Vaskulær skade på hjernen som fører til forekomsten av tilsvarende symptomer kalles derfor lakunært hjerneslag.

Selv om identifisering av lesjonen er avgjørende for diagnosen hjerneslag, er den av begrenset verdi for å fastslå etiologien til hjerneslag, fordi lesjonens kaliber og plasseringen av okklusjonen ikke tillater å bestemme årsaken. For å løse dette problemet er det nødvendig å undersøke hele kartreet proksimalt for okklusjonen for å identifisere en mulig kilde til emboli. Selv om små penetrerende kar primært kan bli skadet, er de også ofte blokkert av arterioarterielle embolier, som kan stamme fra et større kar som arterien forgrener seg fra, eller av små embolier fra hjertet. I tillegg kan kilden til emboli være venesengen, hvis det er en høyre-til-venstre shunt i hjertet.

[ 4 ], [ 5 ]

Nevroavbildningsmetoder og progresjonen av histologiske forandringer

Det er ingen enighet om når nevroavbildning skal utføres hos en pasient med mistenkt iskemisk hjerneslag, siden det bare kan utelukke svulst eller blødning ved symptomdebut. Hvis symptomene skyldes iskemi, vil ikke MR og CT oppdage endringer i hjernen før flere timer senere. Dessuten kan endringer på grunn av iskemi kanskje ikke oppdages med disse avbildningsteknikkene i flere dager. Situasjonen kompliseres ytterligere av det faktum at hos et betydelig antall slagpasienter oppdager ikke CT og MR fokale endringer i det hele tatt.

Å forstå de patologiske endringene som oppstår ved hjerneslag hjelper til med å forstå hvorfor CT og MR har begrenset klinisk verdi i den akutte fasen av hjerneslag. Avhengig av nivået av hemoperfusjon, kan det berørte området i hjernen fortsette å oppleve energiunderskudd i mange timer. Når perfusjonen stoppes helt, for eksempel under hjertestans, utvikles energiunderskudd i løpet av minutter. Med en minimal grad av iskemi som kan forårsake skade på hjernevev, kan energiunderskudd oppstå etter 6 timer eller mer. Dette er nøyaktig hvor lang tid det kan ta før endringer i hjernevevet som kan oppdages ved histologisk undersøkelse, vises. Selv med energiunderskudd kan histologiske endringer være minimale, som indikert av fraværet av iskemiske endringer ved obduksjon. Hvis iskemisk skade oppstår umiddelbart, vil obduksjonen avdekke massive endringer i hjernen som oppstår ved dødstidspunktet og ikke er assosiert med den primære iskemiske lesjonen. Karakteristiske endringer assosiert med iskemi forekommer bare under forutsetning av perfusjon av det berørte området i hjernen i flere timer.

Graden av iskemi bestemmer hastigheten og alvorlighetsgraden av patologiske forandringer i infarktsonen. Den mest alvorlige forandringen er nekrose, karakterisert ved et fullstendig tap av vevsstruktur. Mindre alvorlig skade manifesteres av et selektivt tap av nevroner med bevaring av glia og vevsstruktur. I begge tilfeller, etter hvert som patologiske forandringer utvikler seg, akkumuleres overflødig vann i hjernevevet, noe som forårsaker ødem. Først senere, når det nekrotiske området i hjernen reorganiseres, reduseres vevsvolumet.

CT og MR er vanligvis normale de første 6 til 24 timene etter symptomdebut. Av de to nevroavbildningsteknikkene er MR mer sensitiv fordi den er bedre til å oppdage vannansamling, som virker hyperintens på T2-vektede bilder. Eldre infarkter virker hypointense på T1-vektede bilder.

Siden det tar tid før endringene som er karakteristiske for iskemisk hjerneslag viser seg i hjernen, kan ikke MR og CT bekrefte diagnosen i de første timene av sykdommen, men de kan utelukke andre årsaker som kan forårsake nevrologiske symptomer. Alle pasienter med en uttalt nevrologisk defekt trenger øyeblikkelig nevroavbildning, primært CT - for å utelukke andre sykdommer, som intrakraniell blødning. Det anbefales å utsette MR i minst 1 dag etter symptomdebut.

Diagnose av årsaken til iskemisk hjerneslag

Iskemisk hjerneslag oppstår på grunn av okklusjon av en arterie og forstyrrelse av blodtilførselen til et bestemt område av hjernen. Det er nødvendig å fastslå årsaken til okklusjonen for å velge den mest effektive langtidsbehandlingen. For å gjøre dette er det nødvendig å undersøke karsystemet proksimalt for okklusjonssonen. For eksempel, ved okklusjon av halspulsåren, kan den primære patologien være lokalisert i hjertet, aorta eller selve arterien. Årsaken til okklusjon av et lite kar som strekker seg fra halspulsåren kan være en embolus som dannes på et hvilket som helst nivå mellom hjertet og dette karet.

Selv om det er fristende å anta at debutmønsteret og plasseringen av det berørte karet kan bidra til å fastslå etiologien til hjerneslaget, viser klinisk erfaring at disse trekkene er upålitelige. For eksempel, selv om et hjerneslag med akutte symptomer som umiddelbart topper seg ofte har embolisk opprinnelse, er et lignende bilde mulig hos pasienter med carotisbifurkasjonslesjoner som kan kreve kirurgisk inngrep.

Kaliberet på det involverte karet er også til liten hjelp for å fastslå etiologien til hjerneslaget. På den ene siden kan små kar være okkludert av en embolus som har sitt utspring i hjertet eller proksimalt for en stor arterie. På den annen side kan karets lumen være blokkert av et aterosklerotisk plakk på stedet der det stammer fra en intrakraniell arterie eller som et resultat av dens primære skade. Det er også en viss usikkerhet rundt konseptet lakunær sykdom, noe som tyder på at små penetrerende arterier kan ha en spesiell type patologiske forandringer. Selv om denne prosessen, kalt lipohyalinose, absolutt eksisterer, kan den bare forklare hjerneslaget etter at mer proksimal hjerte- og arteriell patologi er utelukket.

Begrepene «slagets etiologi» og «slagrisikofaktorer» blir også ofte feilaktig ombyttet. Etiologi er assosiert med patomorfologiske forandringer som er direkte ansvarlige for utviklingen av arteriell okklusjon. Disse prosessene kan omfatte dannelse av blodpropp i venstre atrium, aterosklerose i karveggen og hyperkoagulerbarhetstilstander. Samtidig er risikofaktorer identifiserte tilstander som øker sannsynligheten for hjerneslag. Disse faktorene er ofte flere og kan samhandle med hverandre. Dermed er røyking en risikofaktor for hjerneslag, men ikke den direkte årsaken. Siden røyking forårsaker ulike fysiologiske og biokjemiske forandringer, finnes det en rekke mulige veier som fører til økt risiko for hjerneslag, inkludert røykingindusert hyperkoagulerbarhet eller økt risiko for aterosklerose.

Gitt de mange disse effektene, er påvirkningen av risikofaktorer kompleks. For eksempel er arteriell hypertensjon en risikofaktor for aterosklerose på flere nivåer, inkludert i små penetrerende arterier, større intrakranielle arterier og bifurkasjonsregionen i halspulsårene. Det er også en risikofaktor for iskemisk hjertesykdom, som igjen kan forårsake atrieflimmer og hjerteinfarkt, som kan føre til kardiogen emboli.

Det er derfor umulig å undersøke en pasient ved å avgjøre om hjerneslaget var forårsaket av hypertensjon, diabetes, røyking eller en annen enkelt risikofaktor. I stedet må den underliggende tilstanden som direkte førte til arteriell okklusjon bestemmes. Dette er av mer enn akademisk interesse, ettersom behandling som tar sikte på å forhindre et påfølgende hjerneslag velges med tanke på etiologien.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Metoder for å studere det kardiovaskulære systemet

En rekke ikke-invasive teknikker er utviklet for å identifisere hjerte- eller arterielle lesjoner som er årsaken til okklusjon av hjernekar. Den generelle strategien er å raskt identifisere enhver mulig årsak som krever umiddelbar korrigering for å forhindre tilbakefall av hjerneslag. Valg av medisinering avhenger av risikoen for hjerneslag i en gitt patologi. Som regel krever tilstander med høy risiko for hjerneslag bruk av warfarin, mens de med lav risiko bruker aspirin.

Hos alle pasienter med iskemi i det fremre vaskulære territoriet er ikke-invasiv undersøkelse av carotisarteriene indisert, hovedsakelig for å fastslå indikasjoner for carotisendarterektomi. Effektiviteten av kirurgisk fjerning av aterosklerotisk plakk under endarterektomi har vært kontroversiell i mange år på grunn av mangel på klare kliniske bevis. Den nordamerikanske symptomatiske carotisendarterektomistudien (NASCET) demonstrerte effektiviteten av kirurgisk behandling. Siden en betydelig fordel med metoden bare ble observert hos pasienter med stenose over 70 %, bør graden av stenose primært vurderes når man bestemmer indikasjoner for kirurgi, uavhengig av hvilket carotisterritorium som forårsaket cerebral iskemi.

Standard ikke-invasive metode for å evaluere carotisbifurkasjonen er dupleks ultralyd (ultralyd), som gir pålitelige resultater når den utføres av en velutdannet behandler. Et alternativ er MRA, som har flere fordeler. Mens dupleks ultralyd kun gir informasjon om carotisbifurkasjonen, kan MRA undersøke hele den indre carotisarterien, inkludert sifonregionen. I tillegg kan MRA avbilde vertebralarteriene og hele Willis sirkel. På den annen side krever ikke dupleks ultralyd, i motsetning til MRA, at pasienten forblir ubevegelig over lengre tid under forhold som ofte fremkaller klaustrofobi, og er derfor mer komfortabel. Selv om nøyaktigheten til MRA i å identifisere carotisbifurkasjonslesjoner er sammenlignbar med dupleks ultralyd, har den ikke blitt studert like grundig. I motsetning til MRA gir dupleks ultralyd også informasjon om blodstrømshastighet, noe som utfyller de anatomiske dataene.

Fordi dupleks-ultralyd kan utføres raskere, bør den utføres kort tid etter innleggelse hos pasienter med lesjoner i fremre vaskulært lag. Hvis resultatene er negative, kan MR utføres senere for å identifisere patologi på andre nivåer i det vaskulære systemet. Forsinket MR øker sannsynligheten for å oppdage det iskemiske området med MR.

Angiografi er fortsatt gullstandarden innen avbildning av cerebral vaskulær tilstand. Imidlertid har den en kjent risiko for hjerneslag og dødelighet på 0,5 %. Med tilgjengeligheten av ikke-invasiv ultralyd og magnetisk resonansavbildning bør angiografi forbeholdes spesifikke spørsmål som kan påvirke behandlingsbeslutninger.

Transkraniell Doppler (TCD) er et nyttig tillegg for å oppdage intrakraniell karsykdom. Selv om TCD ikke gir like mye detaljer som dupleks ultralyd, gir måling av blodstrømshastighet og pulsatilitet viktig informasjon om aterosklerotiske lesjoner i karene i Willis sirkel. Hvis for eksempel MRA viser endringer i basilararterien, den midtre hjernearterien, gir TCD tilleggsinformasjon som kan være viktig for å tolke cerebrale angiogrammer.

Mens ultralyd og MR gir informasjon om ekstrakranielle og intrakranielle kar, er ekkokardiografi den beste metoden for å identifisere en kardial kilde til emboli. Ekkokardiografi er indisert i to distinkte pasientgrupper. Den første inkluderer pasienter med hjertepatologi tydelig fra sykehistorie eller klinisk undersøkelse (f.eks. auskultatorisk tegn på klaffesykdom eller annen hjertesykdom). Den andre gruppen inkluderer pasienter der årsaken til hjerneslag fortsatt er uklar. Hos omtrent 50 % av pasientene klassifiseres hjerneslag foreløpig som «kryptogent», men mange viser seg senere å ha enten en underliggende hjertepatologi som predisponerer for emboli eller en koagulasjonsforstyrrelse. Med intensiv tilleggstesting kan arten av den vaskulære lesjonen bestemmes i de fleste tilfeller, spesielt når MR brukes til ikke-invasiv evaluering av store intrakranielle kar.

Flere studier har vist at transthorakal ekkokardiografi vanligvis ikke avslører årsaken til hjerneslag i tilfeller der det ikke foreligger historie med hjertepatologi og ingen abnormaliteter oppdages ved fysisk undersøkelse av det kardiovaskulære systemet, noe som gjør bruken upassende hos pasienter med kryptogene hjerneslag. Dette gjelder også for overvektige pasienter og pasienter med emfysem, for hvem en annen teknikk, transøsofageal ekkokardiografi (TEC), er mer informativ. TEC er den foretrukne metoden i tilfeller der patologi i hjernekar ikke kan oppdages. Under TEC settes en ultralydsonde inn i spiserøret for å bedre undersøke hjertet, som i dette tilfellet ikke er skjult av ribbein og lunger. På denne måten kan også aortaens tilstand vurderes, noe som gjør det mulig å identifisere store eller utstående aterosklerotiske plakk på aorta, som kan tjene som en kilde til emboli. I fravær av hjerte- og karpatologi kan arteriell okklusjon være en konsekvens av en arvelig eller ervervet blodproppsforstyrrelse. Enkelte tilstander, som Trousseaus syndrom, karakterisert ved økt blodpropp på grunn av en ondartet svulst, kan være den eneste årsaken til hjerneslag hos pasienter med et sunt hjerte og upåvirkede hjernekar. Andre tilstander kan bare være en risikofaktor for hjerneslag. Disse inkluderer for eksempel tilstedeværelsen av antifosfolipidantistoffer, som ofte oppdages hos eldre og øker risikoen for hjerneslag. Som ved kardioembolisk hjerneslag, er langvarig behandling med warfarin indisert ved hyperkoagulabilitet med høy risiko for hjerneslag.