Hoven hals: Årsaker og førstehjelp

Hevelse i halsen er ikke en diagnose, men et symptomkompleks: overdreven væskeansamling i vevet i svelget eller strupehodet, noe som innsnevrer luftveiene og forårsaker heshet, klump i halsen og vanskeligheter med å svelge og puste. Årsakene varierer, alt fra allergiske reaksjoner og plutselig angioødem til infeksjoner (f.eks. i epiglottis), skader, brannskader og medikamentreaksjoner. I alvorlige tilfeller er tilstanden farlig på grunn av den raske progresjonen og risikoen for kvelning, så nøkkelen til et godt resultat er tidlig gjenkjenning og passende, trinnvis behandling. [1]

Det kliniske bildet avhenger av lesjonens omfang. Ved larynxødem påvirkes pusten raskere: støyende innånding, stridor og interkostalromretraktjoner forekommer. Ved en overveiende farynxkomponent dominerer smerte og svelgevansker. Voksne har ofte en mer stabil tilstand enn barn, ettersom luftveiene deres er smalere og ødem er mer alvorlig. Fulminante former er imidlertid mulige hos voksne, spesielt ved angioødem eller dype nakkeinfeksjoner. [2]

Det er viktig å skille mellom to fundamentalt forskjellige mekanismer: histaminmediert ødem (vanligere ved allergier og umiddelbare reaksjoner) og bradykininmediert ødem (typisk for arvelig angioødem og ødem assosiert med ACE-hemmere). Dette avgjør valget av medisin: adrenalin, antihistaminer og glukokortikosteroider er effektive ved histaminmediert ødem, men er ineffektive ved bradykininmediert ødem, som krever spesifikke midler. [3]

Hevelse i halsen kan maskere ulike tilstander, inkludert akutt epiglottitt (betennelse i epiglottis), peritonsillær abscess, cervikal cellulitt, angioødem, brannskader og fremmedlegemer. Derfor er den diagnostiske prosessen strukturert som en "stige": en parallell vurdering av luftveiene og dens årsaker, minimerer manipulasjoner som kan forverre åpenheten, og tidlig involvering av respirasjonsspesialister. [4]

Kode i henhold til den internasjonale klassifiseringen av sykdommer, 10. og 11. revisjon

I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer, tiende revisjon, er den mest nøyaktige koden for egentlig larynxødem J38.4 «Larynxødem». Den inkluderer undertypene «glottisk ødem», «infraglottisk» og «supraglottisk» ødem. I den praktiske notasjonen legges ofte en årsakskode (f.eks. «legemiddelreaksjon», «anafylaksi») eller en kode for kompliserende tilstand (f.eks. «nakkeabscess») til for å gjenspeile etiologien. [5]

I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer, ellevte revisjon, klassifiseres larynxødem under overskriften for sykdommer i øvre luftveier som CA0H.3 «Larynxødem». Hvis ødemet er en del av angioødem, brukes de aktuelle kategoriene (f.eks. EB04 «Angioødem»; for arvelige former brukes spesialiserte koder). I virkelige tilfeller kombineres ofte kodene for «sted» (larynx) og «mekanisme» (anafylaksi, angioødem) for å opprettholde klinisk relevans. [6]

Tabell 1. Eksempler på koding av hevelse i halsen

Klinisk situasjon	Internasjonal klassifisering av sykdommer, 10. revisjon	Internasjonal klassifisering av sykdommer, 11. revisjon
Isolert larynxødem	J38.4	CA0H.3
Larynxødem ved anafylaksi	J38.4 + T78.2 (anafylaktisk sjokk, uspesifisert) eller T78.4 (allergisk reaksjon)	CA0H.3 + MC71 (anafylaksi, passende kategori)
Angioødem med larynxinvolvering	T78.3	EB04 (angioødem) + CA0H.3 (hvis nødvendig)
Ødem ved infeksiøs epiglottitt	J38.4 + J04/J05/J39 etter klinikk	CA0H.3 + CA0B.0 (epiglottitt)

Epidemiologi

Forekomsten av klinisk signifikant faryngeødem varierer avhengig av årsaken. For anafylaksi varierer globale estimater fra omtrent 50 til 112 episoder per 100 000 personår, med en livstidsprevalens på omtrent 0,3–5,1 %. Hos barn er imidlertid forekomsten bredere på grunn av metodologiske forskjeller (fra 1 til 761 per 100 000 personår). Til tross for økningen i sykehusinnleggelser er dødeligheten fortsatt lav. [7]

Akutt epiglottitt i barndommen har blitt ekstremt sjelden siden introduksjonen av Haemophilus influenzae type B-vaksinen (f.eks. i Danmark etter vaksinasjonsstart - omtrent 0,02 tilfeller per 100 000 per år hos barn), men hos voksne er den totale forekomsten fortsatt på omtrent 1,9 tilfeller per 100 000 per år. Andelen pasienter som trenger luftveisintervensjon har imidlertid sunket fra omtrent 18,8 % til 10,9 % de siste tiårene. [8]

Angiotensin-konverterende enzymhemmerindusert angioødem forekommer hos omtrent 0,1–0,7 % av pasientene (opptil 1,6 % i noen kohorter), med høyest risiko i den første måneden av bruk. Hos personer av afrikansk avstamning er risikoen 3–5 ganger høyere sammenlignet med ikke-afrikanske befolkninger.[9]

Dype nakkeinfeksjoner (som stammer fra tenner, mandler og spyttkjertler) er mindre vanlige, men potensielt farlige på grunn av rask progresjon og kompromitterte luftveier. Ifølge rapporter er dette en relativt sjelden, men alvorlig tilstand med betydelig sykelighet og behov for tverrfaglig behandling. [10]

Årsaker

Store etiologiske grupper: umiddelbare allergiske reaksjoner (inkludert anafylaksi mot matvarer, legemidler, insektgifter), histaminmediert angioødem, bradykinin-angioødem (arvelig, ervervet og medikamentindusert ved bruk av ACE-hemmere), øvre luftveisinfeksjoner (epiglottitt, peritonsillær abscess, dyp flegmone i nakken), traumer og brannskader (inkludert innånding), kjemiske skader og fremmedlegemer. [11]

Hos voksne skyldes en betydelig andel av tilfellene medisiner: ACE-hemmere, sjeldnere angiotensinreseptorblokkere og dipeptidylpeptidase-4-hemmere. Disse reaksjonene oppstår ofte plutselig, uten urtikaria, og responderer dårlig på antihistaminer og glukokortikosteroider. [12]

Vaksineæraen har endret bildet av epiglottitt: hos barn har forekomsten falt kraftig, mens hos voksne har andelen av andre bakterielle årsaker enn Haemophilus influenzae (streptokokker, stafylokokker), samt virus-bakterielle kombinasjoner, økt. Dette gjenspeiles i valget av empirisk antibakteriell behandling. [13]

Odontogene infeksjoner, diabetes, immunsuppresjon, traumer og tungepiercing øker risikoen for involvering av dyp cervikal rom, noe som fører til cellulitt og sekundært faryngealt og larynxødem. Tidlig visualisering og rettidig luftveishåndtering er avgjørende her. [14]

Risikofaktorer

For anafylaksi – tilstedeværelse av mat-, legemiddel- eller giftallergi, bronkial astma, unge aldersgrupper for matårsaker; for legemiddelårsaker – høy alder og samtidig polyfarmasi. Risikoen for tilbakefall av anafylaksi over observasjonsårene når 26,5–54,0 %. [15]

For bradykininindusert angioødem er følgende assosiert: bruk av ACE-hemmere, afrikansk avstamning, de første 30 dagene av behandlingen, høy alder, tidligere medikamentutslett og sesongallergier. Arvelige former har en tendens til å ha et familiært mønster med debut i ungdomsårene. [16]

For epiglottitt hos voksne inkluderer risikofaktorene mangel på barnevaksinasjon, røyking, alkoholmisbruk, diabetes og immunsuppresjon. Hos barn er mangel på vaksinasjon fortsatt den viktigste risikofaktoren for alvorlige former. [17]

For dype nakkeinfeksjoner – dårlig tannhelse, diabetes, orale traumer, injeksjoner og inngrep i nakkeområdet, og forsinkelse i å søke hjelp. [18]

Patogenese

I en histaminmediert reaksjon frigjør mastcellene mediatorer (histamin, leukotriener), blodårene blir permeable, og den flytende delen av blodet lekker inn i vevet, noe som resulterer i hevelse i larynx- og farynxslimhinnen. Denne tilstanden er ofte ledsaget av kløe, urtikaria og anafylaksi, og responderer godt på adrenalin, antihistaminer og glukokortikosteroider. [19]

Bradykininmekanismen øker aktiviteten til kallikrein-kinin-systemet, og produserer overskudd av bradykinin, noe som dramatisk øker vaskulær permeabilitet. Slik fungerer arvelig angioødem og ødem forbundet med ACE-hemmere. Klassiske "antiallergiske" legemidler er ineffektive her; legemidler som blokkerer bradykininveien eller fyller på nivåene av C1-hemmere er nødvendige. [20]

Ved infeksjoner i epiglottis, mandlene og dype områder i nakken forårsaker betennelse og mikrobielle toksiner hevelse, hyperemi, infiltrasjon og noen ganger abscessdannelse. Selv en moderat økning i vevsvolum i anatomisk trange områder svekker luftveisklaring og ventilasjon dramatisk, noe som forklarer behovet for nøye diagnose og tidlig luftveisovervåking. [21]

Ødem kan forverres av mekaniske faktorer som hoste, pressing og liggende stilling. Derfor utføres transport og undersøkelse forsiktig, slik at pasienten blir i den mest komfortable stillingen og man unngår gjentatte forsøk på instrumentell undersøkelse uten å være forberedt på å sikre luftveiene. [22]

Symptomer

Allergisk og histaminmediert ødem utvikler seg ofte raskt: heshet, kortpustethet, stridor, en følelse av fullhet i halsen, mulig kløe og elveblest, blodtrykksfall og kvalme oppstår. Etter hvert som symptomene forverres, oppstår tegn på en anafylaktisk reaksjon som krever umiddelbar administrering av adrenalin. [23]

Bradykininindusert angioødem oppstår ofte uten kløe eller urtikaria, utvikler seg over en periode på timer og kan påvirke tungen, leppene, den bløte ganen, strupehodet og mage-tarmkanalen (kolikksmerter). Det er en sammenheng med oppstart av behandling med ACE-hemmere eller en familiehistorie med arvelig angioødem. [24]

Epiglottitt hos voksne presenterer seg med smerter ved svelging, spyttsekresjon, en dempet «hot potet»-stemme, feber og rask pusteutmattelse; hos barn presenterer den seg med mer uttalt stridor og en foroverlent sittestilling. Signifikant hyperemi i svelget er ikke alltid tilstede, noe som gjør tilstanden «skjult» og utsatt for sen diagnose. [25]

Dype nakkeinfeksjoner forårsaker økende smerte, asymmetri i nakken, ømhet ved snuing, trismus, noen ganger en bulende mandel (peritonsillær abscess), vond lukt og feber. Tegn på progressive pustevansker krever umiddelbar evaluering av luftveiene. [26]

Klassifisering, former og stadier

Basert på mekanismen klassifiseres ødem som histaminmediert (allergi, anafylaksi), bradykininindusert (arvelig og medikamentindusert), inflammatorisk-infeksiøs (epiglottitt, peritonsillær abscess, cervikal cellulitt), traumatisk, termokjemisk og blandet. Denne inndelingen bestemmer førstelinjebehandling. [27]

Etter nivå - faryngeal (nasofarynx og oropharynx), supraglottisk (epiglottis og supraglottisk rom), vokal, subglottisk og blandet. Jo lavere nivå, desto høyere er risikoen for kritisk innsnevring av lumen, spesielt hos barn. [28]

I henhold til dynamikken - akutt (minutter-timer), subakutt (timer-dager) og kronisk tilbakevendende (uker-år, for eksempel ved arvelig angioødem). I henhold til alvorlighetsgrad - uten trussel mot pusten, med trussel (stridor, retraksjoner) og livstruende (nedsatt oksygenmetning, respirasjonsutmattelse, stemmesvekkelse). [29]

For infeksjonsformer brukes stadieinndeling basert på tilstedeværelse av abscessdannelse og involvering av halsrommene; for peritonsillærprosessen skilles det mellom et infiltrativt stadium, abscess og komplikasjoner (spredning under hyoidbenet). [30]

Tabell 2. Klinisk klassifisering av halsødem

Kriterium	Alternativer	Betydning for taktikk
Mekanisme	Histamin, bradykinin, infeksiøs, traumatisk, blandet	Bestemmer valget av legemidler i første øyeblikk
Nivå	Farynx, epiglottis, glottis, subglottisk rom	Vurderer risikoen for kritisk obstruksjon
Dynamikk	Akutt, subakutt, kronisk tilbakevendende	Påvirker omfanget av eksamen
Tyngde	Ingen trussel, trussel, livstruende	Bestemmer algoritmen for luftveishåndtering

Komplikasjoner og konsekvenser

Den primære faren er rask luftveisobstruksjon, som fører til kvelning. Dette er typisk for progressivt larynxødem av enhver opprinnelse, spesielt ved bradykininmediert larynxødem og epiglottitt. Risikoen er høyere ved forsinket behandling og uforsiktige diagnostiske prosedyrer uten riktig luftveishåndtering. [31]

Infeksjonsformer kan kompliseres av mediastinitt, sepsis, halsvenetrombose (Lemierres syndrom) og blødning fra eroderte kar. Rettidig visualisering og drenering reduserer disse risikoene radikalt. [32]

Hos pasienter med medikamentindusert angioødem er tilbakevendende episoder mulige selv måneder etter seponering av medikamentet, spesielt hvis det er samtidige risikofaktorer. Derfor er det viktig å dokumentere den "forbudte" gruppen av medisiner i journalen og informere pasienten om handlingsplanen. [33]

Psykologiske følgetilstander (matfrykt, panikkepisoder), samt ødem og arrstenose etter intubasjon, er sjeldne, men mulige, spesielt etter flere intubasjonsforsøk. Dette er et argument for å velge en «trygg» luftveisstrategi første gang. [34]

Når du skal oppsøke lege

Umiddelbart – med økende støyende innånding, heshet, pustevansker, cyanose, spyttsekresjon, manglende evne til å svelge spytt, plutselig forstørrelse av tunge eller lepper, eller forekomst av elveblest med svimmelhet. Disse tegnene tilsvarer en «truende» profil. [35]

Akutt – hvis hevelse oppstår etter oppstart av en ACE-hemmer, eller hvis det er familiehistorie med angioødem, eller hvis høy feber, alvorlig sår hals og trismus vedvarer (mistenkt peritonsillær abscess eller flegmone). [36]

Planlagt, men uten forsinkelse – ved sakte økende følelse av «klump», nesestemme, ubehag ved svelging uten respirasjonssvikt, spesielt hos røykere og pasienter med refluks, for å utelukke kroniske betennelses- og svulstårsaker. [37]

Når de er i tvil, fokuserer de på verst tenkelige scenario: det er bedre å vise pasienten til en spesialist igjen enn å gå glipp av farlig dynamikk i en trang luftvei. [38]

Diagnostikk

Det første trinnet er en samtidig vurdering av luftveiene og vitale tegn. Dette inkluderer oksygenmetning, respirasjonsfrekvens, stemme («hvisking», «hot potet»), barnets holdning og tilstedeværelse av stridor. Hvis det er tegn på en trussel, iverksettes umiddelbar luftveisbehandling med involvering av et erfarent team. [39]

Det andre trinnet er en målrettet undersøkelse av halsen med sparsomme manøvrer. Hos en stabil pasient brukes fleksibel nasofiberlaryngoskopi for å visualisere epiglottis og glottis; hos en ustabil pasient gjøres dette bare hvis luftveiene umiddelbart sikres. For en peritonsillær prosess undersøkes svelget, palperes og om nødvendig utføres en punktering. [40]

Det tredje trinnet er laboratorietester som angitt: fullstendig blodtelling, inflammatoriske markører, og hvis det er mistanke om arvelig angioødem, nivået og den funksjonelle aktiviteten til C1-hemmeren, og nivået av C4-komponenten. Ved anafylaksi utføres tryptase (helst i de tidlige timer); det kliniske bildet er imidlertid primært og bør ikke forsinke behandlingen. [41]

Det fjerde trinnet er avbildning. Ved mistanke om dyp nakkeinfeksjon er «gullstandarden» en kontrastforsterket CT-skanning av nakken for å definere mellomrom og planlegge drenering. Ved epiglottitt hos voksne utføres noen ganger en lateral røntgen av nakken («tommeltegnet»), men i økende grad bekreftes diagnosen endoskopisk. [42]

Tabell 3. Minimum nødvendig diagnostisk algoritme

Situasjon	Hva gjør vi først?	Hva gjør vi nå?
Tegn på trussel mot pusten	Vi tilkaller et erfarent team, administrerer oksygen og klargjør utstyr for «våken» intubasjon.	Avgjørelse om intubasjon eller trakeostomi
Mistenkt epiglottitt	Endoskopisk avbildning hos en stabil pasient	Vi starter med antibiotika og diskuterer steroider.
Mistenkt peritonsillær abscess	Undersøkelse, punktering om nødvendig	Drenering + antibiotika
Mistenkt dyp flegmone	Computertomografi med kontrastmiddel	Drenering + bredspektrede antibiotika

Differensialdiagnose

Histaminmediert og bradykininmediert ødem skilles ut fra kontekst og ledsagende faktorer: kløe, urtikaria, kontakt med et allergen og en respons på adrenalin er karakteristisk for histaminmediert ødem; langsom debut, fravær av kløe og urtikaria, assosiasjon med en ACE-hemmer eller en familiehistorie er karakteristisk for bradykininmediert ødem. Dette er nøkkelen til å velge riktig behandling. [43]

Ødem forbundet med anafylaksi skiller seg fra epiglottitt og peritonsillær abscess ved fravær av lokaliserte purulente symptomer og den positive effekten av umiddelbar adrenalinbehandling. Epiglottitt presenterer seg oftest med spyttsekresjon, sterke smerter ved svelging og en "stille" stemme. Peritonsillær abscess er karakterisert ved uvulaforskyvning, mandelasymmetri og trismus. [44]

Dype cervikale flegmoner etterligner "vanlig betennelse i mandlene", men smerten er "dypere", asymmetrien øker, og smerte oppstår når man vrir hodet; ved den minste tvil utføres en CT-skanning. Til slutt er inhalasjonstraumer, kjemiske brannskader og fremmedlegemer separate scenarier der omstendigheter og røntgenendoskopi er viktige. [45]

Tabell 4. Differensialdiagnostiske ledetråder

Skilt	Mer for histaminhevelse	Mer for bradykininødem	Mer for infeksjon
Kløe og elveblest	Ja	Vanligvis ikke	Vanligvis ikke
Forholdet til stoffet	Hvilket som helst (antibiotika, mat)	Angiotensin-konverterende enzymhemmer	Mindre vanlig (men mulig)
Smerter, feber, trismus	Sjelden	Sjelden	Ofte
Effekten av adrenalin	Distinkt	Svak/ingen	Indirekte (lindrer hevelse, men behandler ikke årsaken)

Behandling

Første minutt: Luftveissikkerhet er avgjørende. Ved mistanke om raskt progredierende obstruksjon, utvikles en strategi med "våken" intubasjon samtidig som spontan pusting opprettholdes, oksygen administreres, og oksygenmetning og puls overvåkes. Sedasjon og muskelavslapning brukes kun når teamet er klart til å sikre luftveiene umiddelbart; ellers er det risiko for en "kan ikke ventilere, kan ikke intubere"-situasjon. I komplekse tilfeller foretrekkes "våken" teknikker med et fleksibelt bronkoskop og klargjøring for kirurgisk tilgang. [46]

Histaminmediert ødem og anafylaksi: Hovedbehandlingen er umiddelbar intramuskulær injeksjon av adrenalin midt på låret, gjentatt hvis ineffektiv, oksygen- og krystalloidinfusjoner. Antihistaminer og glukokortikosteroider brukes til å kontrollere symptomer og forhindre senfasereaksjoner; de erstatter ikke adrenalin. Etter stabilisering observeres pasienten, informeres, og en plan for fremtidig handling utvikles. Hvis en utløsende faktor (medisiner, mat, insektgift) er tilstede, utføres ytterligere allergibehandling. [47]

Bradykinin-angioødem (arvelig og medikamentindusert): adrenalin, antihistaminer og glukokortikosteroider er ineffektive. Førstelinjemedisiner inkluderer C1-hemmerkonsentrat (intravenøst), bradykininreseptorantagonisten icatibant (subkutant), og, sjeldnere, kallikreinhemmeren ecallantide; i fravær av spesifikke midler kan ferskfrossen plasma brukes. Randomiserte og registerdata bekrefter en reduksjon i tiden til ødem opphører med riktig valg av disse midlene. Den problematiske ACE-hemmeren må seponeres umiddelbart og permanent. [48]

Angående icatibant ved medikamentindusert ødem: det finnes en positiv randomisert studie og kontrasterende resultater i et annet utvalg, så avgjørelsen individualiseres basert på alvorlighetsgraden av ødemet og tilgjengeligheten av en C1-hemmer. Ved tvil om en trussel mot pusten, er prioriteten å sikre luftveiene. Medikamentstrategier diskuteres parallelt med, og ikke som en erstatning for, sikker ventilasjon. [49]

Epiglottitt hos voksne: Hvis det oppstår en trussel, sørg for luftveiene (noen pasienter kan unngå intubasjon med nøye observasjon), igangsett empiriske intravenøse antibiotika mot typiske patogener (beta-laktamasehemmer eller tredjegenerasjons cefalosporin ± metronidazol som indisert), og vurder systemiske glukokortikosteroider for å redusere hevelse. Hos barn og med alvorlige symptomer er terskelen for tidlig intubasjon lav. Gjentatte smertefulle manipulasjoner uten forberedelse til å beskytte luftveiene er kontraindisert. [50]

Peritonsillær abscess: Den grunnleggende tilnærmingen er drenering (nål eller snitt) pluss antibiotikabehandling, smertestillende behandling og rehydrering. Empiriske behandlingsregimer dekker streptokokker, anaerober og blandet flora (f.eks. amoksicillin-klavulanat eller penicillin med metronidazol; clindamycin ved intoleranse). Glukokortikosteroider kan akselerere reduksjonen av smerte og hevelse. Hos en undergruppe av nøye utvalgte pasienter med små abscesser utforskes konservative tilnærminger, men drenering er fortsatt standarden. [51]

Dyp flegmone i nakken: ved mistanke, øyeblikkelig CT-skanning med kontrastmiddel, tidlig oppstart av bredspektrede antibiotika og kirurgisk konsultasjon for åpen eller minimalt invasiv drenasje. Ved tegn på trussel mot pusten prioriteres beskyttelse av luftveiene. Steroider kan redusere hevelse som en del av kombinasjonsbehandling i henhold til individuelle indikasjoner. [52]

Postintubasjon og traumatisk ødem: Nøkkelen er å minimere traumer, nøye intubasjonsteknikk, valg av passende rørdiameter, fuktet oksygen, systemiske glukokortikosteroider som indisert, og vurdering av behovet for forstøvet adrenalin for stridor. I tvilsomme tilfeller er det bedre å midlertidig forlenge observasjonen enn å skrive ut pasienten med "tilbakevendende" ødem. [53]

Rehabilitering og forebygging av tilbakefall: for anafylaksi - opplæring, adrenalin-autodispenser, skriftlig handlingsplan, henvisning til en allergolog. For arvelig angioødem - en akuttbehandlingsplan, opplæring i selvadministrasjon av medisiner, diskusjon av langtidsprofylakse (subkutan eller intravenøs C1-hemmer, monoklonalt antistoff mot kallikrein lanadelumab). For medikamentindusert ødem - livslang avholdenhet fra den aktuelle gruppen. [54]

Tabell 5. Hva hjelper hver person med sår hals (sammendrag)

Scenario	Førstelinjemedisiner	Note
Anafylaksi og histaminødem	Adrenalin intramuskulært, oksygen, infusjoner; antihistaminer, glukokortikosteroider som tillegg	Adrenalin er viktig og administreres umiddelbart.
Arvelig og bradykininødem	C1-hemmer, icatibant, ecallantide; ferskfrossen plasma kan være tilgjengelig	Avbryte triggere, trening
Epiglottitt	Observasjon eller tidlig luftveisbeskyttelse; antibiotika; steroider etter behov	Hos voksne kan de fleste tilfeller behandles uten intubasjon med nøye observasjon.
Peritonsillær abscess	Drenering + antibiotika	Steroider kan redusere smerte og hevelse.
Dype nakkeinfeksjoner	CT-skanning, bredspektrede antibiotika, kirurgisk drenasje	Luftveien er prioritet nummer 1.

Forebygging

Vaksinasjon mot Haemophilus influenzae type B har dramatisk redusert forekomsten av epiglottitt hos barn. Å opprettholde vaksinasjonsplanen er fortsatt den beste forebyggingen av alvorlig smittsom hevelse i halsen. For voksne reduserer håndtering av kroniske sykdommer og røykeslutt risikoen for alvorlig progresjon. [55]

Pasienter med anafylaksi bør unngå kjente triggere, bruke en adrenalin-autodispenser og få opplæring i bruken av den; gjennomgå allergitesting og, om nødvendig, immunterapi. Familiemedlemmer og kolleger bør være klar over behandlingsprotokollen. [56]

Ved arvelig angioødem og medikamentindusert bradykininødem bør man vurdere en akuttbehandlingsplan, tilgang til medisiner hjemme og på farten, og unngå utløsende medisiner (ACE-hemmere; diskuter erstatning med legen din). For pasienter som får langtidsprofylakse bør man vurdere regelmessige oppfølgingskontroller. [57]

Tannprofylakse og rettidig behandling av karies og periodontitt reduserer risikoen for odontogene infeksjoner og dype flegmoner i nakken. Hvis symptomer på "uvanlig sår hals" oppstår, er det bedre å få utført en bildediagnostikk før heller enn senere. [58]

Prognose

Utfallet avhenger av mekanismen, hastigheten på gjenkjenningen og hvor raskt luftveiene sikres. Ved anafylaksi fører riktig administrering av adrenalin og observasjon vanligvis til fullstendig bedring uten følgetilstander; dødeligheten i den generelle befolkningen er lav. Gjentatte episoder er mulige uten å korrigere utløsere eller ha en handlingsplan. [59]

Ved bradykininindusert ødem har resultatene blitt betydelig bedre med tilgjengeligheten av målrettede legemidler, men alvorlige episoder kan oppstå hvis behandlingen forsinkes. Seponering av de aktuelle legemidlene er kritisk, ettersom tilbakefall har blitt rapportert selv etter seponering av behandlingen. [60]

Epiglottitt hos voksne går i de fleste tilfeller over uten behov for intubasjon med nøye observasjon og antibiotikabehandling, men i sårbare grupper er risikoen for komplikasjoner høyere; rettidig behandling bestemmer prognosen. [61]

Dype nakkeinfeksjoner går vanligvis over med tidlig bildediagnostikk, antibiotika og drenasje, men forsinkelse kan føre til mediastinitt og sepsis. Prognosen forbedres med en tverrfaglig tilnærming og prioritering av luftveiene.[62]

Vanlige spørsmål

Er det alltid en allergi?
Nei. Hevelse i halsen er en paraplybetegnelse for mange tilstander: allergier og anafylaksi, bradykininmediert angioødem, infeksjoner (epiglottitt, abscess), traumer, brannskader. Mekanismen bestemmer behandlingen. [63]

Hvorfor hjelper adrenalin noen mennesker, men ikke andre?
Adrenalin er det foretrukne legemidlet for histaminmediert ødem og anafylaksi. Det er svakt effektivt for bradykininindusert ødem; en C1-hemmer, icatibant, og andre målrettede midler er nødvendig. [64]

Er det alltid nødvendig å intubere ved epiglottitt hos voksne?
Nei. I følge nåværende data har andelen luftveisintervensjoner hos voksne sunket til omtrent 10–11 %, men avgjørelsen tas individuelt og med lav terskel for tegn på trussel. [65]

Er det sant at noen medisiner forårsaker hevelse i halsen?
Ja. ACE-hemmere kan fremkalle bradykininødem hos 0,1–0,7 % av pasientene (i noen utvalg opptil 1,6 %), spesielt i den første måneden av behandlingen. Risikoen hos personer av afrikansk avstamning er 3–5 ganger høyere. [66]

Når bør du dra til sykehuset?
Umiddelbart hvis du opplever støyende pust, sikling, svelgevansker, plutselig heshet, cyanose, raskt skiftende hevelse i ansikt og tunge, svimmelhet eller blodtrykksfall. Bedre å være føre var enn å angre. [67]

Tabell 6. En påminnelse for ikke-spesialister: «Første steg for hoven hals»

Skritt	Hva du skal gjøre	For hva
1	Vurder pusten din: støy, frekvens, hudfarge	Raskt forstå om det er en trussel
2	Hvis du mistenker en allergi, gi adrenalin (hvis du har en automatisk dispenser)	Det redder liv ved anafylaksi.
3	Ring nødhjelp, la personen ligge i en komfortabel stilling	Ikke svekk terrengløpsevnen
4	Rapporter medisiner (ACE-hemmere osv.) og triggere	Hjelper med å velge behandling
5	Ikke gi mat eller drikke hvis hevelsen er alvorlig.	For å unngå aspirasjon