Herpesinfeksjoner i huden: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Herpetiske hudlesjoner inkluderer herpes simplex og helvetesild.

Enkel vesikulær lav er forårsaket av herpes simplex-virus type I eller II, karakterisert ved uttalt dermato-nevrotropisme. Infeksjon med type I-virus forekommer vanligvis i tidlig barndom (muligheten for intrauterin penetrering av viruset inn i kroppen er tillatt), og med type II - etter puberteten. Type I-virus forårsaker oftest skade på ansikt og hud på andre områder av kroppen, type 11-virus - på slimhinnene i kjønnsorganene. Antistoffer mot type I-virus finnes hos de fleste voksne, mot type II mye sjeldnere. Infeksjon med type II-virus forekommer oftest seksuelt.

På steder der viruset trenger inn utvikler det seg primære hud- eller slimhinnelesjoner av vesikulær, sjeldnere bulløs natur, noen ganger som aftøs stomatitt, keratokonjunktivitt og vulvovaginitt. Frambesiforme forandringer er beskrevet. Viremi resulterer ofte i generelle reaksjoner i form av viscerale manifestasjoner, hvorav encefalitt er den farligste. Når barn blir smittet med herpes simplex-virus type II under fødsel, utvikler 5–50 % av dem en spredt infeksjon, som ofte er dødelig. Deretter utvikler infeksjonen seg vanligvis latent, viruset vedvarer i gangliene, og tilbakefall oppstår som regel under påvirkning av faktorer som reduserer kroppens motstand, spesielt kulde. I mekanismene for tilbakefall av herpes simplex spiller undertrykkelse av cellulær immunitet en viktig rolle.

Klinisk er sykdommen karakterisert av et utslett av små grupperte vesikler, vanligvis med gjennomsiktig innhold, som tørker opp eller åpner seg for å danne erosjoner, sjeldnere - erosive-ulcerøse lesjoner. Utslettet går tilbake i løpet av få dager, vanligvis uten å etterlate arr. Øyeskader er mer alvorlige og kan føre til synstap. Det finnes bevis for rollen til type II-virus i utviklingen av livmorhalskreft. Atypiske varianter av sykdommen inkluderer zosteriform, abortiv, rupioid og ødematøs. Ved vedvarende og uvanlig forløp er det nødvendig å utelukke HIV-infeksjon. Herpes simplex-virus regnes som et av de hyppigste agensene som provoserer utviklingen av erythema multiforme exudativ. Når pasienter med eksem eller diffus nevrodermatitt blir infisert med herpes, utvikler det seg herpetisk eksem, oftere observert i barndommen, karakterisert ved et alvorlig forløp med høy temperatur.

Patomorfologi. Det viktigste morfologiske elementet er en intraepidermal vesikkel, dannet som et resultat av ødem og destruktive forandringer i epidermisceller (ballongdystrofi), noe som resulterer i dannelsen av flerkammervesikler i de øvre delene av epidermis, omgitt av områder med retikulær dystrofi. Tilstedeværelsen av intranukleære inneslutninger (eosinofile legemer) i de ballongformede cellene er typisk for denne sykdommen. I dermis kan morfologiske forandringer variere fra mindre inflammatorisk infiltrasjon til betydelige som involverer veggene i blodårene. Infiltrater består hovedsakelig av lymfocytter og nøytrofile granulocytter.

Histogenese. Replikasjon av viralt DNA skjer i kjernen til infiserte celler. Et karakteristisk trekk er den tidlige migrasjonen av viruset, fratatt sitt ytre skall, inn i bagasjerommet på sensoriske nerver, hvor det kommer inn i gangliene, hvor det multipliserer og migrerer igjen inn i huden. Mekanismene for virusreaktivering under tilbakefall av sykdommen er lite studert. Denne prosessen påvirkes av svekket immunkontroll, økt mottakelighet av epitelceller for viruset og redusert syntese av interferon.

Helvetesild, i likhet med vannkopper, er forårsaket av et nevrotropisk virus - herpesvirus varicella zoster. Utviklingen av sykdommen forenkles av redusert immunitet, alvorlige sykdommer, spesielt ondartede, lymfoproliferative, strålingseksponering og andre faktorer som reduserer immuniteten, inkludert HIV-infeksjon. Det forekommer oftere hos personer over 50 år, infeksjon oppstår vanligvis i barndommen, noe som fører til utvikling av vannkopper. Helvetesild hos voksne anses som en konsekvens av reaktivering av viruset, som forblir i de bakre røttene av ryggmargen eller trigeminusnerveknuter. Klinisk er det preget av erytematøse, sjeldnere bulløse utslett, som vanligvis ligger på den ene siden, i området med nerveskade, ledsaget av sterke smerter, spesielt når den første grenen av trigeminusnerven er involvert i prosessen. Noen ganger, med et mer alvorlig forløp, kan det være spredte utslett. De er mindre i størrelse sammenlignet med hovedfokuset, ligner i morfologi på vannkoppefokus. Innholdet i vesiklene og blemmene er vanligvis gjennomsiktig, men kan være uklart eller hemoragisk. Hos svekkede pasienter, spesielt når de er lokalisert i ansiktet, kan nekrotiske forandringer med dannelse av langvarige, ikke-helende sår observeres. Noen ganger påvirkes ansikts-, hørsels- og trigeminusnervene samtidig. Hvis øynene påvirkes, noe som observeres hos omtrent 1/3 av pasientene, er synstap mulig, og meningoencefalitt utvikler seg av og til. Postherpetisk nevralgi kan vedvare i lang tid hos noen pasienter.

Patomorfologi. Morfologiske endringer i huden ligner på de som finnes i enkel vesikulær lav, men er mer uttalte. I epitelcellene i basallaget observeres ballongdystrofi, forårsaket av et skarpt intracellulært ødem og endringer i kjernene. De berørte kjernene inneholder inneslutninger i form av eosinofile legemer. Intracellulært ødem kombineres med intercellulært, noe som fører til dannelse av bobler i de øvre delene av germinallaget. I dermis oppdages en svak infiltrasjon av nøytrofile granulocytter, som deretter migrerer til epidermis. I tillegg påvirkes nervestammer og de tilsvarende røttene til sensoriske ganglier. Eosinofile legemer finnes i kjernene til berørte ganglieceller, og elektronmikroskopi avslører herpesviruset. Partikler av viruset finnes også i endotelcellene i hudkapillærer og aksoner.

Histogenese. Utseendet av hudutslett innledes av viremi. Flere dager etter dannelsen av blemmer oppdages antistoffer mot viruset i pasientenes blodserum, representert av immunoglobuliner G, A og M, noen av dem (IgG) vedvarer livet ut. I flere dager fra sykdomsutbruddet forblir cellulær immunitet undertrykt.

Smittsomt molluskum (syn.: epitelial mollusk, smittsom mollusk, smittsomt epiteliom) er en sykdom forårsaket av et DNA-holdig virus av koppegruppen. Viruset forenkles av traumer på huden, og dets lymfohematogene spredning er tillatt. Infeksjonen ledsages av dannelse av antistoffer, hovedsakelig IgG. Klinisk manifestert av gulhvite eller rødlige lentikulære papler med avrundede konturer, halvkuleformede med en skinnende overflate, en navlestreng i midten, en tett konsistens. Når man trykker på papelen fra dens laterale overflater, frigjøres en osteaktig masse fra den sentrale åpningen. Utslettene er spredte eller grupperte, hovedsakelig i ansiktet, brystet, kjønnsorganene, hos homofile - perianalt. De kan være enkle, men oftere - flere, spesielt med immunsvikt, inkludert det som er forårsaket av humant immunsviktvirus. Hvis de er lokalisert på øyelokkene, kan konjunktivitt og punktformet keratitt utvikle seg. Barn er mest rammet. Forløpet er langt, sykdommen leges ofte spontant, noen ganger forblir arr.

Patomorfologi. I området rundt elementet finnes det pæreformede utvekster av epidermis, hvis celler, spesielt de øvre lagene, inneholder store intracellulære inneslutninger - molluscumlegemer. Først ser de ut som ovale eosinofile strukturer, og når de forstørres, blir de basofile. I midten av lesjonen, på nivå med de hornede og granulære lagene, er det en kraterlignende fordypning fullstendig fylt med molluscumlegemer som inneholder mange viruspartikler. Ved overfladisk plassering av molluscumlegemer i epidermis er endringer i dermis ubetydelige, men i tilfeller av spredning av ødeleggelse av epitelceller til basallaget og penetrering av prosessen inn i dermis, utvikles en uttalt inflammatorisk reaksjon i den. Infiltratet består av lymfocytter, nøytrofile granulocytter, makrofager og kjempeceller av fremmedlegemer.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]