Gipogonadizm

Hypogonadisme, testikkelfunksjon eller - patologisk tilstand, er den kliniske bildet på grunn av en reduksjon i androgennivå legeme, karakterisert nedorazvitiem genitalia, sekundære kjønnskarakteristika og har en tendens til infertilitet. Hypogonadisme hos menn er forårsaket av mangel på testosteron eller motstand av målvev til androgener.

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiologi

Utbredelsen av hypogonadisme hos den mannlige befolkningen er mer enn 1,2%, men mange tilfeller forblir udiagnostiserte. Dette fører til mangel på rettidig behandling og funksjonshemning hos pasienter, da hypogonadisme fremmer kun utseendet på seksuelle forstyrrelser og en nedgang i livskvaliteten, men også forekomsten av osteoporose og kardiovaskulære sykdommer.

[6], [7], [8], [9], [10]

Fører til gipogonadizma

Årsakene til hypogonadisme er polymorfe. Blant de medfødte former for hypogonadisme spilles hovedrollen av kromosomale og genetiske abnormiteter, blant de ervervede former - traumer og toksiske effekter, samt hjernetumorer.

Sekundær hypogonadisme oppstår på grunn av redusert sekresjon av gonadotrope hormoner og utilstrekkelig stimulering av kjønnskjertlene. Sekundær hypogonadisme kan også utvikle seg med Ithenko-Cushings sykdom, myxedem, binyrebarktumorer og andre endokrine sykdommer. Tegn på hypogonadisme kan forekomme i visse ikke-endokrine sykdommer, for eksempel i levercirrhose. Hypogonadism kan oppstå når utviklingen av reproduktive systemet hos menn - kryptorchidisme.

Primær hypogonadisme er ledsaget av hypersekresjon av gonadotropiske hormoner og kalles hypergonadotropisk hypogonadisme. Med sekundær hypogonadisme er det en reduksjon i sekresjonen av gonadotrope hormoner - hypogonadotropisk hypogonadisme. Etablering av hypogonadisme er viktig for legen, da den riktige behandlingen avhenger av dette. Mindre vanlig er normogonadotropisk hypogonadisme, som preges av lav T-produksjon på et normalt nivå av gonadotropiner. Det antas at det er basert på blandede forstyrrelser i reproduktive systemet, uttrykt ikke bare i den primære lesjonen av testikler, men også i den skjulte insuffisienten av hypotalamus-hypofysegulering.

Symptomer gipogonadizma

Symptomer på hypogonadisme avhenger ikke bare av graden av mangel i kroppen av kjønnshormoner, men også i alderen (inkludert intrauterin livstid) der sykdommen oppstod. Det er embryonale, preubertate og postpubertate former for hypogonadism.

Embryoniske former for androgeninsuffisiens manifesteres av anarkismen. Mangel på androgener, som skjedde i tidlig embryonal periode (før 20. Uke), fører til alvorlig patologi - hermafroditisme.

Dopupertativ, samt embryonale, former for hypogonadisme er ledsaget av fraværet (eller svakt uttrykk) av sekundære seksuelle tegn og dannelsen av eunukoid syndrom. Begrepet "eunuchoidism" ble foreslått av Griffith og Duckworth, i klinisk terminologi ble han introdusert i 1913 av Tandler og Gros. Pasienter med dette syndromet har som regel høy vekst, uforholdsmessig kroppsbygning (lange lemmer, relativt kort stamme). Skjelettmuskulaturen er dårlig utviklet, det blir ofte observert deponering av subkutant fett av kvinnelig type, ekte gynekomasti.

Huden er blek, sekundært hår i pubertalperioden vises ikke eller er svært lite. Stemmenes mutasjon forekommer ikke - den er fortsatt høy i tone. Kjønnsorganer er underutviklet: penis er liten i størrelse, testiklene er redusert eller fraværende, ikke skrotumet er pigmentert nok, det er atonisk, uten den karakteristiske folding av menn.

De viktigste symptomene på hypogonadisme

• Redusert libido.
• Brudd på ereksjon.
• Redusere lysstyrken på orgasmen.
• Forverring av spermiogramindekser.
• Økt irritabilitet.
• Redusert evne til å konsentrere seg.
• Redusert kognitiv funksjon, minneverdigelse.
• Depresjon.
• Søvnløshet.
• Redusert muskelmasse og styrke
• Redusere vital energi.
• Bonesmerter på grunn av osteoporose.
• Reduksjon av kjønnshår.
• Redusere størrelsen og tettheten av testene.
• Gynecomastia.
• Øk mengden fettvev.
• Vasomotoriske lidelser (plutselig hyperemi i ansikt, nakke, overkropp, varme (tidevann), svingninger i blodtrykk, kortialgi, svimmelhet, mangel på luft).
• Redusert tone og tykkelse på huden.

Postpubertatnom former av hypogonadisme er kjennetegnet ved forsvinning av sekundære kjønnskarakteristika i utgangspunktet friske voksne menn: reduksjon av kroppshår på ansiktet og kroppen, tynning hodehår, hypoplasi av testiklene og seksuell dysfunksjon (redusert libido, bremse og svekkelse av ereksjon, endre varigheten av samleie, svekkelsen og noen ganger forsvunnet orgasme). Noen pasienter opplever vegetative-vaskulære sykdommer, økt tretthet.

For å identifisere abnormiteter i den mannlige fenotypen, må det tas hensyn når man klargjør anamnesen. Feil presentasjon av fosteret, tidlig fødsel, alvorlig fødsel, skal varsle legen med hensyn til muligheten for å utvikle androgenmangel i fremtiden. Det er nødvendig å ta hensyn til de konstitusjonelle egenskapene til emnet. Oppdaget i gutter kryptorchidisme foreslår muligheten for å utvikle testikulær svikt.

Feil dannelse av de eksterne kjønnsorganene indikerer oftest en genetisk patologi og krever ikke bare en klinisk, men også en genetisk undersøkelse av pasienten. Imidlertid kan enkelte defekter i utviklingen av eksterne kjønnsorganer detekteres hos menn og uten symptomer på testikulær svikt. For eksempel er hypospadier mulige i fravær av symptomer på testikulær svikt.

Hypogonadisme kan være ledsaget av gynekomasti, som oppstår i andre patologiske forhold, ikke forbundet med patologien til mannlige gonader, for eksempel levercirrhose. Tapikets nederlag kan kombineres med et brudd på luktsansen.

[11], [12]

Skjemaer

Ulike klassifisering av hypogonadisme hos menn er blitt publisert - L. M. Skorodok et al., V. Clayton et al., E. Teter.

Primær hypogonadisme (hypergonadotropisk) - skyldes skade på Leydig-celler

• medfødt:
  • anarkisme;
  • Klinefelters syndrom;
  • XX-syndrom hos menn;
  • Shereshevsky-Turner syndrom hos menn;
  • syndrom del Castillo  (Sertoli-celle syndrom);
  • syndrom av ufullstendig maskulinisering.
• ervervet:
  • infeksiøs-inflammatorisk lesjon av testikler;
  • hypogonadisme forårsaket av eksponering for ugunstige eksterne faktorer;
  • testikulære svulster;
  • skade.

Sekundær hypogonadisme er forårsaket av forstyrrelser i hypothalamus-hypofysesystemet, noe som fører til en reduksjon av sekresjonen av LH-hormon, stimulering av testosteronproduksjon i Leydig-celler

• medfødt:
  • Callmans syndrom;
  • isolert mangel på luteiniserende hormon;
  • hypofysen fascisme;
  • kraniofaringioma;
  • Maddocks syndrom.
• ervervet:
  • infeksiøs-inflammatorisk lesjon av hypotalamus-hypofysen;
  • adiposhogenital dystrofi;
  • svulster i hypotalamus-hypofysen;
  • tap av tropiske funksjoner som følge av traumatisk eller kirurgisk skade på hypotalamus-hypofysen;
  • hyperprolactinemisk syndrom.

Ved sykdommens varighet:

• permanent hypogonadisme. I de fleste tilfeller er hypogonadisme en livslang kronisk sykdom;
• overgangs- (symptomatisk) hypogonadisme. I noen tilfeller er hypogonadisme midlertidig og ikke krever separat behandling på grunn av utskillelse av androgener i en rekke sykdommer i det endokrine systemet (hypotyroidisme, gipeprolaktinemiya, dekompensasjon av diabetes, fedme), så vel som sykdommer i lever eller nyrefunksjon, eller under virkningen av narkotika (iatrogen hypogonadisme) gjenvinnes etter behandling av den underliggende sykdommen, eliminering av faktorer som hemmer syntesen av testosteron.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Diagnostikk gipogonadizma

Siden testosteronmangel kan være en manifestasjon av en rekke endokrine sykdommer (prolactinom, hypothyroidism, etc.), bør undersøkelse og behandling utføres av en endokrinolog.

Hovedoppgaven ved å undersøke en pasient med hypogonadisme er å bestemme det mulige nivået av skade: sentral (hypotalamus-hypofyse) eller perifer (testikulær).

Hypofunksjon testis diagnostisere, i tillegg til data som historie, biotopologicheskogo studere, basert på undersøkelse radiografi av skallen og armen hvor håndleddet, bestemmelse av kjønn kromatin og karyotype, morfologisk og kjemisk analyse av ejakulatet, og hvis nødvendig - testikkel biopsi. Det mest informative i den direkte bestemmelse av plasmanivåer av gonadotropiner (LH og FSH), testosteron (T), og, hvis angitt, prolaktin (PRL).

Mindre informativ er urin ekskresjonsraten av 17-ketosteroider (17-CS). Bestemmelse av hormonnivåer i plasma lar deg etablere en diagnose av primær eller sekundær hypogonadisme. Høyt innhold av gonadotropiner i det peker på primær (hypergonadotropisk) hypogonadisme, lav til sekundær (hypogonadotropisk) hypogonadisme. Det kan være former for hypogonadisme med isolert mangel på LH og FSH. Det er viktig å bestemme nivået av prolactin i plasma, noe som tillater tilskrivning av noen former for hypogonadisme til gruppen av hyperprolactinemisk hypogonadisme.

Studien av ejakulat karakteriserer tilstanden til testikelens reproduktive funksjon. Normal ejakulering vitner til et tilstrekkelig nivå av kjønnshormoner i pasientens kropp. Dette er den enkleste og mest tilgjengelige metoden, noe som tillater indirekte å bedømme hormonal status for reproduktive systemet hos menn. En testikulærbiopsi avslører tilstanden til spermatogenese og har stor diagnostisk verdi når obturering av vas deferensene.

Metoden for ultralydsskanning av bekkenorganene, som gjør det mulig å dømme plasseringen av testikler med kryptorchidisme, og også om deres omfang, blir stadig mer brukt.

Undersøkelsen skal omfatte følgende diagnostiske metoder

• hormonell undersøkelse;
• Definisjon av karyotype;
• MR i hjernen.

Hormonelle undersøkelser med sikte på å vurdere den funksjonelle tilstand av hypothalamus-hypofyse-testiklene under hvilke resultatene kan differensieres fra hypogonadotrofisk hypogonadisme primær testikkel patologi. Hormonal undersøkelse inkluderer å bestemme nivåene av følgende hormoner i blodet:

• LG og FSG;
• testosteron;
• GSPG;
• østradiol,
• prolaktin;
• CIA

Den enkleste og mest tilgjengelige indirekte metoden for å diagnostisere hypogonadisme er å bestemme den såkalte benalderen ved hjelp av røntgenmetoden. Androgener påvirker strukturen av beinvev og forårsaker seksuell differensiering av skjelettet. Under pubertet er prosessen med ossifisering av metaepiphyseal soner fullført under direkte påvirkning av androgener. Mangel på androgener, tilgjengelig i hypogonadisme, fører til inhibering av bevegelsesprosesser i brusk og osteoporose. Derfor har nesten alle slike pasienter endringer i osteoartikulært system. Siden modningen av skjelettet avhenger av metning av kroppen med kjønnshormoner, reflekterer beinalderen direkte graden av seksuell modenhet til organismen.

Det finnes flere røntgenmetoder for å bestemme bein alder, som tar hensyn til graden av modenhet i skjelettet, graden av differensiering og synostose. Den mest indikative for disse prosessene i bein av håndleddet og hånden. Bonealderen lar deg nøyaktig bestemme utbruddet av puberteten.

Følgelig er en økning i volumet av testiklene (første tegn på pubertet) tilsvarer ben alder 13.5-14 år og pubertetsvekst sprute forekommer på ben alder av 14 år. Etter pubertal aktivering av gonade funksjon kommer synostose epifysen til metafysen i det jeg metacarpal bein. Full pubertet radiologisk karakterisert ved forsvinningen av kryss-stripene i de lange knokler i underarmen på stedet av de lukkede epiphyseal linjer. Dette gjør at du kan umiddelbart skille prepubescent biologisk puberteten, siden utseendet sesamoid bein i jeg metakarpofalangealleddene joint (bein alder tilsvarer 13,5 år) i fravær av synostose i jeg metakarpofalangealleddene artikulasjon reflekterer en videreføring av mer infantile tilstand. Tilstedeværelsen av synostose i I metakarpofalangealleddene ledd viser den aktive inkludering av gonadal funksjon. Derfor er det nødvendig å vurdere tilstanden til andre endokrine kjertler, skjelett også påvirker differensiering (binyrene, skjoldbruskkjertel og andre.).

Bone alder av pasienten er bestemt ved å sammenligne røntgenstudium av børster resultater (deteksjonsfase og osteogenesepromoter trinn) med de tilsvarende forskrifter. Ved fastsettelse av bein alder bør tas i betraktning, og andre tegn på osteopeni (asymmetri ossifikasjon, en forvrengning av rekkefølgen av Osteogenesis, og andre.) Og ta hensyn til de ekstreme varianter (de tidligste og den siste perioden utseendet ossifikasjon og utviklingspunkter synostose), som kan være på grunn av forskjellig og , spesielt arvelige faktorer.

Det skal huskes at det er forskjeller i bein alder blant innbyggere med forskjellige geografiske breddegrader. Det er velkjent at puberteten blant innbyggerne i sørlige breddgrader skjer tidligere enn deres jevnaldrende i Norden. Men i noen etnografiske regioner i verden, kan nesten identiske data om modning av skjelettet av bein bli funnet. Det er forårsaket av en rekke funksjoner og først og fremst av klimatiske faktorer. Ved hjelp av det angitte bordet med bein alder, er det nødvendig å være oppmerksom på ekstreme varianter av de tidligste og siste betingelsene for ossifisering, med tanke på pasientens opphold.

Varighet av ossifisering av hånd og distal underarm hos menn (år)

Ossifikasjonspoeng og synostose	Vilkår
	Den tidligste	Nyeste	Gjennomsnittlig
Distal epifyse av ulna	6	10	7-7,1 / 2
Styloidprosessen til ulna	7	12	9,1 / 2-10
Pisiform bein	10	13	11-12
Sesamoidbein i jeg metakarpopalangeal ledd	11	15	13,1 / 2-14
Synostose:
I jeg metakarpal bein	14	17	15,1 / 2-16
I II-V-metakarpale bein	14	19	1b, 1 / 2-17
I terminalfalangene	14	18	16-1, 1/2
I kjernen "	14	19	1b, 1 / 2-17
I midten »	14	19	1b, 1 / 2-17
Av ulalens distale epifyse	16	19	17-18
Av den distale epifysen av radiusen	16	20	18-19

Forut for starten av puberteten rutine hormonell undersøkelse, inkludert bestemmelse av nivåene av LH, FSH og testosteron, ikke informativ fordi nivåene av disse hormonene i blod er ganske lav, i forbindelse med hvilken for funksjonell vurdering av tilstanden av hypothalamus-hypofyse-testikkel bør være Stimulering prøven.

Definisjon av karyotype. Standard kromosomal analyse skal utføres på alle pasienter med primær medfødt hypogonadisme Klinefelters syndrom for å utelukke andre mulige kromosomale abnormaliteter.

MR i hjernen utføres for alle patenter med sekundær hypogonadisme for å vurdere den anatomiske tilstanden til de hypotalamiske strukturer og den fremre hypofysen.

[19], [20], [21], [22]

Differensiell diagnose

Permanent hypogonadisme må skilles fra den såkalte symptomatisk hypogonadisme, noe som kan forekomme i hypotyroidisme, tyrotoksikose, hyperprolaktinemi, Cushings sykdom, og iatrogen hypogonadisme (på grunn av de toksiske effekter av miljøfaktorer eller medikamenter).

Behandling gipogonadizma

Diagnosen "hypogonadisme" er ikke tilstrekkelig med henblikk på patogenetisk terapi. Det er nødvendig i hvert tilfelle å fastslå arten og omfanget av lesjoner gonadene: testikler om svikt er på grunn av deres direkte eller tap skyldes en minskning av gonadotrop aktivitet av hypothalamus-hypofyse-system. Hypogonadism, forårsaket av kjønnskjertelens patologi, kalles primær og skyldes redusert sekresjon av gonadotropiner - sekundær.

Hvis hypogonadisme er en manifestasjon av andre endokrine patologi, er det nødvendig å behandle den underliggende sykdommen (prolactinoma, hypotyroidisme, hypertyroidisme, hypofyse Cushing et al.). I tilleggsavtalen av androgene stoffer trenger slike pasienter ikke.

Hvis hypogonadisme er en separat sykdommen eller symptomet (panhypopituitarism et al.), Pasienter trenger til å holde konstant erstatningsterapi med androgener (primær, sekundær hypogonadisme) eller preparater av gonadotropiner (sekundær hypogonadisme), dvs. Forskrift av narkotika er livslang. Målet med farmakoterapi av hypogonadisme er fullstendig normalisering av solostaten: forsvinden av kliniske symptomer på sykdommen og restaurering av sekundære seksuelle egenskaper. Medikamentdose justeres individuelt under kontroll av nivået av testosteron i blod som er på bakgrunn av terapien må alltid være innenfor normale verdier (13-33 nmol / L).

Til dags dato er det et stort antall androgene rusmidler på det farmasøytiske markedet for substitusjonsbehandling. Hittil er sprøytestøpeformer av testosteron mest populære i mange land, blant annet:

• propionat og fenylpropionat.
• capronat (dekanoat) og isokapranat;
• Anant;
• cypionate;
• undecanoate;
• buciclate,
• en blanding av testosteronestere;
• testosteron mikrosfærer.

Testosteron propionat har kort halveringstid på T1 / 2, det må injiseres hver 2-3 dager, slik at det som en monopreparasjon vanligvis ikke brukes. Slike etere, som cypionat og enanthate, har en gjennomsnittlig virkningstid, de brukes vanligvis hver 7-14 dager.

I vårt land er de vanligste kombinationsmedisinene for intramuskulær injeksjon, som inneholder en blanding av testosteronestere av kapronat, isokapranat, propionat og fenylpropionat. Testosteron propionate begynner å handle raskt, men ved slutten av dag 1 handling det praktisk talt stopper phenylpropionate og izokapronat trer i kraft i ca en dag, varer effekten opp til to uker, mens langtidsvirkende luft - kapronat, kan dens effekt vare i opptil 3-4 uker .

Nylig testosteron estere har blitt syntetisert, for eksempel bucyclate og undecanoate, som varer i opptil tre måneder. Omtrent samme handlingstid og en spesiell form for stoffet - mikroinnkapslet, hvorfra testosteron gradvis etter injeksjon slippes ut. Imidlertid har alle injeksjonsformer et antall ulemper - behovet for colas, og aller viktigst, svingninger i konsentrasjonen av testosteron i blodet fra over til subfysiologiske, som føltes av en rekke pasienter. Nylig har en ny form for testosteron undecanoat for intramuskulær injeksjon blitt syntetisert, som har en varighet på opptil 12 uker, og har ingen toppkoncentrasjonsøkning. Imidlertid er dette skjemaet ikke registrert i Ukraina.

Behandling av primær hypogonadisme

En blanding av testosteronestere brukes:

Testosteron propionat / fenylpropionat / kapronat / isokapranat / intramuskulært / 30/60/100/60 mg (1,0) 1 gang daglig for livet.

Kontroll av testosteronnivåer i blodet utføres etter 3 uker og etter injeksjon. Med utilstrekkelig testosteroninnhold i blodet økes injeksjonsfrekvensen til 1 ml hver annen uke.

Behandling av sekundær hypogonadisme

Terapi hos pasienter med normal testikkelstørrelse

Hvis fertilitetsgjenoppretting ikke er nødvendig:

Testosteron propionat / fenylpropionat / kapronat / isokapranat intramuskulært 30/60/100/60 mg (1,0) en gang hver 3. Uke for livet.

Når du velger en dose av legemidlet, utføres kontroll av testosteronnivå i blodet 3 uker etter siste injeksjon. Hvis testosteroninnholdet er lavere enn normalt, økes injeksjonsfrekvensen til 1 ml hver 2. Uke

Hvis det er nødvendig å gjenopprette fruktbarhetstrening begynner med introduksjonen av HC. Dosen hans er valgt utelukkende individuelt under kontroll av testosteronnivåer i blodet, som alltid bør ligge innenfor grensene for normale indekser (13-33 nmol / l). For å stimulere spermatogenese, ikke tidligere enn 3 måneder etter administrering av HG, blir menopausal gonadotropin (menotropin) tilsatt.

Gonadotropin chorionisk intramuskulær 1000-3000 enheter 1 gang om 5 dager, 2 år.

+

(3 måneder etter starten av behandlingen)

Menotropiner intramuskulært 75-150 IE 3 ganger i uken, 2 år

Evaluering av effektiviteten av behandling for spermatogenese utføres ikke tidligere enn 6 måneder etter starten av kombinert terapi med gonadotropiner. Hvis denne terapien er ineffektiv etter 2 år, bytter de seg til androgenbehandling, og problemet med ufruktbar ekteskap er løst av IVF.

Terapi hos pasienter med nedsatt størrelse på testiklene

Uavhengig av muligheten for gjenvinning av spermatogenesen for å øke størrelsen av testiklene terapi begynner med anvendelse av gonadotropiner:

Gonadotropin chorionic 1000-3000 ED 1 gang om 5 dager, lang

Dosen av choriongonadotropin velges strengt individuelt under kontroll av testosteronnivå i blodet, som alltid bør ligge innenfor grensene for normale indekser (13-33 nmol / l). Testosteronnivået er estimert ved slutten av den første behandlingsmåneden på den 3-4 dag etter den siste injeksjonen av choriongonadotropin. Hvis testosteroninnholdet er under de normale verdiene (13-33 nmol / l), øker dosen av legemidlet til 2000 enheter, evalueringen av effekten av terapien gjentas etter 1 måned. Hvis dosen er ineffektiv: i 2000 enheter må den økes til 3000 enheter. En økning i dosen over 3000 ED er upraktisk.

Hvis monoterapi av CG er ineffektiv, kan kombinert terapi brukes.

Gonadotropin chorionisk intramuskulær 1000-3000 enheter en gang hver 5 dager, forlenget

Testosteron propionat / fenylpropionat / kapronat / isokapranat intramuskulært 30/60/100/60 (1,0) hver 4. Uke, for livet

Vurdering av tilstrekkelig valgte dose administreres ved 4 uker etter injeksjon av testosteron estere i 3-4 dager etter den vanlige hCG-injeksjonen.

Evaluering av behandlingseffektivitet

Evaluering av behandlingseffektivitet, uavhengig av normalisering av kliniske symptomer, skal ledes av et system under kontroll av hormonelle parametere. Nivået av testosteron i blodet bør ligge innenfor det normale området (13-33 nmol / l). Med sekundær hypogonadisme er testosteronnivået tilstrekkelig. Med primær hypogonadisme er det også tilrådelig å bestemme nivået av LH, som også skal være innenfor normale grenser (2,5-10 IE / L)

Tilstrekkigheten til den valgte dosen vurderes ved slutten av den første behandlingsmåneden: på den tredje dag etter den siste injeksjonen av HC eller 3 uker etter injeksjon av en blanding av testosteronestere. Under normale forhold er det tilrådelig å gjenta kontrollen i 6 måneder. I fremtiden utføres en laboratorieundersøkelse en gang hvert 6.-12.

Evaluering av spermatogenese (den kan gjenopprette ved sekundær hypogonadisme) bør utføres ikke tidligere enn 2 år fra starten av de kombinerte gonadotropiner.

[23], [24], [25], [26], [27], [28],

Komplikasjoner og bivirkninger av behandling

Bivirkninger ved bruk av androgener utvikler seg ved utilstrekkelig høye doser. Overdose av androgener fører til utseendet til:

• Acne vulgaris;
• nivå av hematokrit.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Feil og urimelige avtaler

De vanligste feilene knyttet til feil utvalg av en dose av et legemiddel

Utilstrekkelig dose androgener eller hC fører til:

• utvikling og progresjon av osteoporose;
• Krenkelse av seksuell funksjon, som manifesteres av en reduksjon i libido, utilstrekkelig ereksjon, samt en liten mengde ejakulering;
• muskel svakhet;
• depresjon;
• reduksjon i effektivitet

Ofte er det feil som skyldes feil valg av stoffet for erstatningsterapi av hypogonadisme:

• testosteron-undekanoat (Oral) - grunn av den lave effektivitet av medikamentet er vist med bare andropause;
• chorionisk gonadotropin - med primær hypogonadisme, er søknaden urimelig;
• meridional - ta hensyn til mangelen på et fullt spekter av androgenvirkning er ikke indikert for konstant terapi;
• fluoxymesterone, metyltestosteron forårsake leverskader - ved å øke nivåer av enzymer i blodet før utbruddet av kolestase og peliosis (cyster fylt med blod) og neoplastisk negativt påvirke lipidmetabolismen. Deres bruk i mange land og Vest-Europa er vanligvis stoppet.

I sjeldne tilfeller, det er feil knyttet til uberettiget utnevnelsen av androgene medikamenter for symptomatisk hypogonadisme, skjer mot en bakgrunn av hypotyreose, tyreotoksikose, hyperprolaktinemi, Cushings sykdom. Det er også ofte nok urimelig reseptbelagte androgene rusmidler hos idrettsutøvere for å øke muskelmassen og fysisk aktivitet. Ved systematisk hypogonadisme er behandling av den underliggende sykdommen, som fører til uavhengig utvinning av testosteronsekresjon, nødvendig. Ytterligere androgene medikamenter er ikke påkrevet.

[37], [38], [39]

Prognose

Tilstrekkelig erstatningsterapi fører som regel til forbedring i trivsel og reduksjon i symptomer. Begynnelsen av hårvekst på bagasjen, lemmer oppstår innen 6-8 måneder fra begynnelsen av behandlingen. Veksten av penis hos ubehandlede pasienter observeres i alle aldre i løpet av de første 6-10 månedene av behandlingen. Seksuell funksjon gjenopprettes innen 1-2 måneder fra begynnelsen av behandlingen. Utløpet som var fraværende i begynnelsen av behandlingen, ble gjenopprettet om 2-3 måneder. Normalisering av beinvektdensitet observeres ikke tidligere enn 6-8 måneder etter initiering av terapi

Med rettidig behandlingstart for sekundær hypogonadisme, er det i noen tilfeller mulig å gjenopprette spermatogenese. Hos pasienter med primær hypogonadisme er utvinning av spermatogenese umulig.

[40]