Hypernatremi

Hypernatremi kjennetegnes av en plasmanatriumkonsentrasjon på over 145 mEq/L, forårsaket av et vannunderskudd i forhold til det oppløste stoffet. Hovedsymptomet er tørste; andre kliniske manifestasjoner er primært nevrologiske (på grunn av osmotisk bevegelse av vann ut av celler) og inkluderer endret bevissthet, overdreven nevromuskulær eksitabilitet, anfall og koma.

Fører til hypernatremi

Hypernatremi utvikler seg som et resultat av to hovedmekanismer: vannmangel i kroppen og overflødig natriuminntak.

Vannmangel kan være forbundet med utilstrekkelig vanninntak, men hovedårsaken til utviklingen av vannmangel anses å være økt tap. Vanntap kan være ledsaget av et samtidig tap av natrium eller være isolert.

Kombinert tap av vann og natrium forekommer ved overdreven svetting, samt ved utvikling av osmotisk diurese ( diabetes mellitus med glukosuri, kronisk nyresvikt, polyurisk stadium av akutt nyresvikt). Isolert vanntap forekommer ved utvikling av økt vanndiurese ved sykdommer som sentral diabetes insipidus, nefrogen diabetes insipidus og diabetes insipidus utviklet under påvirkning av legemidler.

Overdrevent natriuminntak med mat, administrering av hypertone løsninger og hyperaldosteronisme kan også forårsake hypernatremi. Hypernatremi som utvikler seg under normale natriuminntaksforhold er assosiert med frigjøring av natrium fra celler til det ekstracellulære rommet, noe som er assosiert med dannelsen av en høy osmotisk gradient i det. I henhold til lovene for å opprettholde osmotisk balanse begynner vann å forlate cellene, og intracellulær dehydrering utvikler seg, noe som fungerer som en manifestasjon av alle typer hypernatremi, mens volumet av ekstracellulær væske kan variere.

Hypernatremi hos voksne har en dødelighet på 40–60 %. Hypernatremi involverer vanligvis en forstyrret tørstemekanisme eller begrenset tilgang til vann. Den høye dødeligheten antas å skyldes alvorlighetsgraden av sykdommene som vanligvis forårsaker manglende evne til å drikke og effektene av hyperosmolalitet i hjernen. Eldre mennesker har høy risiko, spesielt i varmt vær, på grunn av redusert tørste og tilstedeværelsen av ulike sykdommer.

Hypovolemisk hypernatremi oppstår når Na går tapt med et relativt større vanntap. De viktigste ekstrarenale årsakene inkluderer de fleste av de som forårsaker hypovolemisk hyponatremi. Hypernatremi eller hyponatremi kan oppstå med betydelig væsketap, avhengig av den relative mengden vann og Na som går tapt og mengden vann som konsumeres før debut.

Nyreårsaker til hypovolemisk hypernatremi inkluderer diuretisk behandling. Loopdiuretika hemmer Na-reabsorpsjon i nefronets konsentrerende rom og kan øke vannclearance. Osmotisk diurese kan også svekke nyrekonsentreringsfunksjonen på grunn av tilstedeværelsen av hypertone stoffer i lumen i de distale nefrontubuli. Glyserol, mannitol og av og til urea kan forårsake osmotisk diurese, noe som fører til hypernatremi. Sannsynligvis den vanligste årsaken til hypernatremi på grunn av osmotisk diurese er hyperglykemi hos pasienter med diabetes mellitus. Fordi glukose ikke kommer inn i celler i fravær av insulin, forårsaker hyperglykemi ytterligere dehydrering av den intracellulære væsken. Graden av hyperosmolalitet kan bli skjult av en kunstig reduksjon i plasma-Na-nivåer som følge av vannbevegelse ut av celler inn i den ekstracellulære væsken (overføringshyponatremi). Pasienter med nyresykdom kan også være predisponert for hypernatremi når nyrene ikke klarer å konsentrere urin så effektivt som mulig.

Hovedårsaker til hypernatremi

Hypovolemisk hypernatremi (reduksjon i ekstracellulær væske og Na; relativt større reduksjon i ekstracellulær væske)

Ekstrarenale tap

• Mage-tarmkanalen: oppkast, diaré.
• Hud: brannskader, økt svetting.
• Nyretap.
• Nyresykdom.
• Loop-diuretika.
• Osmotisk diurese (glukose, urea, mannitol).

Normovolemisk hypernatremi (redusert ekstracellulær væske; tilnærmet normalt total Na-innhold i kroppen)

Ekstrarenale tap

• Luftveier: takypné. Hud: feber, økt svette.

Nyretap

• Sentral diabetes insipidus.
• Nefrogen diabetes insipidus.

Annen

• Mangel på tilgang til vann.
• Primær hypodipsi.
• Fenomenet med omstrukturering av osmoregulering "Tilbakestill osmostat".
• Hypervolemisk hypernatremi (økt Na; normal eller økt ekstracellulær væske)
• Administrasjon av hypertone løsninger (hypertonisk saltvann, NaHCO3, parenteral ernæring).
• Overskudd av mineralkortikoider
• Binyresvulster som utskiller deoksykortikosteron.
• Medfødt binyrehyperplasi (forårsaket av en defekt i 11-hydrolase).
• Iatrogen.

Normovolemisk hypernatremi kjennetegnes vanligvis av en reduksjon i ekstracellulær væske med normalt Na-innhold i kroppen. Ekstrarenale årsaker til væsketap, som økt svetting, fører til et lite tap av Na, men på grunn av svettens hypotonisitet kan hypernatremi utvikle seg til betydelig hypovolemi. Et underskudd av nesten rent vann observeres også ved sentral eller nefrogen diabetes insipidus.

Idiopatisk hypernatremi (primær hypodipsi) ses noen ganger hos barn med hjerneskade eller hos kronisk syke eldre pasienter. Det er karakterisert ved en forstyrrelse av tørstemekanismen, en endring i den osmotiske stimulansen for ADH-frigjøring, eller en kombinasjon av begge. Ved ikke-osmotisk ADH-frigjøring er pasientene vanligvis normovolemiske.

I sjeldne tilfeller er hypernatremi assosiert med hypervolemi. I dette tilfellet er hypernatremi forårsaket av en betydelig økning i Na-inntak med begrenset tilgang til vann. Et eksempel kan være overdreven administrering av hypertonisk NaHCO3 under hjerte-lunge-redning eller ved behandling av melkesyreacidose. Hypernatremi kan også være forårsaket av administrering av hypertonisk saltvann eller overdrevent kostinntak.

Hypernatremi er spesielt vanlig hos eldre. Årsaker inkluderer utilstrekkelig vanntilgjengelighet, nedsatt tørstemekanisme, nedsatt nyrekonsentrasjonsevne (på grunn av bruk av diuretika eller tap av fungerende nefroner ved aldring eller nyresykdom) og økt væsketap. Hos eldre økes ADH-frigjøringen som respons på osmotiske stimuli, men reduseres som respons på volum- og trykkendringer. Noen eldre pasienter kan ha nedsatt angiotensin II-produksjon, noe som direkte bidrar til nedsatt tørstemekanisme, ADH-frigjøring og nyrekonsentrasjonsfunksjon. Blant eldre er hypernatremi spesielt vanlig hos postoperative pasienter og hos pasienter som får sondeernæring, parenteral ernæring eller hypertone løsninger.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Varianter av hypernatremi

Den hemodynamiske varianten av hypernatremi avhenger av fordelingen av natrium i de intravaskulære og interstitielle rommene. I klinikken skilles det mellom flere varianter av hypernatremi - hypovolemisk, hypervolemisk og isovolemisk.

Hypovolemisk hypernatremi utvikles på grunn av tap av hypotonisk væske gjennom nyrene, mage-tarmkanalen og luftveiene eller huden. Hovedårsakene til hypovolemisk hypernatremi i nefrologisk praksis er langvarig bruk av osmotiske diuretika, akutt nyresvikt i polyuri-stadiet, kronisk nyresvikt i polyuri-fasen, postobstruktiv nefropati og behandling med peritonealdialyse.

Årsaken til hypervolemisk hypernatremi er oftest iatrogene faktorer - administrering av hypertone løsninger, legemidler. Ved patologi observeres denne typen elektrolyttforstyrrelser ved overproduksjon av mineralokortikoider, østrogener, Itsenko-Cushing syndrom, diabetes mellitus. Hovedårsakene til hypervolemisk hypernatremi i nefrologisk praksis er akutt nefrittisk syndrom, akutt nyresvikt i oliguristadiet, kronisk nyresvikt i oliguristadiet, nefrotisk syndrom. En positiv natriumbalanse under disse tilstandene bestemmes i stor grad av en reduksjon i SCF.

Hovedårsaken til isovolemisk hypernatremi er diabetes insipidus. På grunn av manglende ADH-produksjon (diabetes insipidus av sentral opprinnelse) eller nyreufølsomhet for ADH (renal diabetes insipidus), skilles hypoton urin ut i store mengder. Som respons på væsketap stimuleres tørstesenteret, og væsketapet etterfylles. Hypernatremien er vanligvis lav under disse tilstandene.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Symptomer hypernatremi

Hovedsymptomet er tørste. Fravær av tørste hos bevisste pasienter med hypernatremi kan indikere en forstyrrelse i tørstemekanismen. Pasienter med kommunikasjonsproblemer kan være ute av stand til å uttrykke tørste eller få i seg vannet de trenger. Hovedsymptomene på hypernatremi er forårsaket av CNS-dysfunksjon på grunn av krymping av hjerneceller. Nedsatt bevissthet, overdreven nevromuskulær eksitabilitet, anfall eller koma kan utvikle seg; pasienter som dør av alvorlig hyponatremi har ofte cerebrovaskulære hendelser med subkortikal eller subaraknoidalblødning.

Ved kronisk hypernatremi opptrer osmotisk aktive stoffer i cellene i sentralnervesystemet og øker den intracellulære osmolaliteten. Følgelig er graden av dehydrering av hjerneceller, samt symptomer fra sentralnervesystemet, mindre alvorlige ved kronisk hypernatremi sammenlignet med akutt hypernatremi.

Hvis hypernatremi oppstår med total natriummangel i kroppen, er typiske symptomer på volummangel tilstede. Store mengder hypoton urin skilles vanligvis ut hos pasienter med nedsatt nyrekonsentrasjonsfunksjon. Hvis tapet er ekstrarenalt, er årsaken til vanntapet ofte åpenbar (f.eks. oppkast, diaré, økt svette), og natriumnivåene i nyrene er lave.

Symptomer på hypernatremi er forbundet med skade på sentralnervesystemet og er direkte avhengige av natriumnivået i blodet. Ved moderat hypernatremi (natriumkonsentrasjonen i blodet er mindre enn 160 mmol/l) er tidlige tegn på elektrolyttubalanse nevrologiske manifestasjoner: irritabilitet, døsighet, svakhet. Med en økning i natriumnivået i blodet over 160 mmol/l utvikles kramper og koma. Hvis denne natriumkonsentrasjonen opprettholdes i 48 timer, er dødeligheten for pasienter mer enn 60 %. Den umiddelbare dødsårsaken i denne situasjonen er intracellulær dehydrering, noe som fører til irreversible endringer i hjernens vaskulære system. Samtidig er langvarig (kronisk) moderat hypernatremi som regel blottet for visse nevrologiske symptomer. Dette skyldes det faktum at som respons på dehydrering syntetiseres "idiogene osmoler" i cellene i hjernekarene, noe som forhindrer væsketap fra hjernecellene. Denne omstendigheten må tas i betraktning, siden rask rehydrering hos slike pasienter kan forårsake hjerneødem.

[ 10 ]

Diagnostikk hypernatremi

Diagnosen hypernatremi stilles basert på klinisk presentasjon og natriummåling. Hvis pasienten ikke responderer på rutinemessig rehydrering, eller hvis hypernatremi kommer tilbake til tross for tilstrekkelig tilgang til vann, er ytterligere diagnostisk testing nødvendig. For å bestemme den underliggende årsaken kreves måling av urinvolum og osmolalitet, spesielt etter dehydrering.

En dehydreringsstudie brukes noen ganger til å skille mellom flere tilstander karakterisert av polyuri (f.eks. sentral og nefrogen diabetes insipidus).

[ 11 ], [ 12 ]

Behandling hypernatremi

Hovedmålet med behandlingen er å erstatte med vann uten løsemidler. Oral hydrering er effektiv hos bevisste pasienter uten betydelig gastrointestinal dysfunksjon. Ved alvorlig hypernatremi eller manglende evne til å drikke på grunn av vedvarende oppkast eller endret mental tilstand, foretrekkes intravenøs hydrering. Hvis hypernatremi har vært tilstede i mindre enn 24 timer, bør korrigering gjøres innen 24 timer. Men hvis hypernatremi er kronisk eller varigheten er ukjent, bør korrigering gjøres innen 48 timer, og plasmaosmolaliteten bør reduseres med en hastighet på ikke mer enn 2 mOsm/(lh) for å unngå hjerneødem forårsaket av overhydrering. Mengden vann som trengs for å erstatte det eksisterende underskuddet kan beregnes ved hjelp av følgende formel:

Vannunderskudd = ekstracellulær væske x [(plasma Na-nivå/140)1], hvor ekstracellulær væske er i liter og beregnes ved å multiplisere vekt i kg med 0,6; plasmanatriumnivået er i mEq/L. Denne formelen forutsetter konstant totalt natriuminnhold i kroppen. Hos pasienter med hypernatremi og redusert totalt natriuminnhold i kroppen (f.eks. på grunn av volumtap), er det frie vannunderskuddet større enn det som beregnes med denne formelen.

Hos pasienter med hypernatremi og hypervolemi (økt totalt Na i kroppen) kan fritt vannunderskudd erstattes med 5 % dekstrose, som kan suppleres med et loop-diuretikum. For rask administrering av 5 % dekstrose kan imidlertid føre til glukosuri, økt utskillelse av saltfritt vann og hypertonisitet, spesielt ved diabetes mellitus. KCI bør administreres avhengig av plasma-K-konsentrasjonen.

Hos pasienter med normovolemisk hypernatremi brukes administrering av 5 % dekstroseoppløsning eller 0,45 % saltvannsoppløsning.

Hos pasienter med hypovolemisk hypernatremi, spesielt hos diabetespasienter med ikke-ketotisk hyperglykemisk koma, kan 0,45 % saltvannsoppløsning administreres som et alternativ til kombinasjonen av 0,9 % saltvannsoppløsning og 5 % dekstrose for å gjenopprette Na- og vannnivåene. Ved alvorlig acidose (pH > 7,10) kan NaHCO3-løsning tilsettes 5 % dekstrose eller 0,45 % saltvannsoppløsning, men den resulterende løsningen må være hypotonisk.

Behandling av hypernatremi innebærer å tilføre tilstrekkelige mengder vann. For å gjøre dette er det nødvendig å beregne det eksisterende vannunderskuddet. Basert på antagelsen om at vann normalt utgjør 60 % av kroppsvekten, beregnes det eksisterende vannunderskuddet ved hjelp av formelen:

Vannmangel = 0,6 x kroppsvekt (kg) x (1-140/P _Na ),

Hvor PNa _er konsentrasjonen av natrium i blodserumet.

Ved akutt hypernatremi bør vannmangelen raskt dekkes for å forhindre risikoen for hjerneødem på grunn av akkumulering av natrium og høyosmotiske organiske stoffer i hjernen. I denne situasjonen tillater tilførsel av vann at natrium raskt fortrenges til det ekstracellulære rommet.

Samtidig er rask væsketilførsel farlig ved kronisk hypernatremi og kan føre til hjerneødem. Dette skyldes at organiske stoffer og elektrolytter allerede har samlet seg i hjernen, og fjerning av disse krever 24 til 48 timer. Ved kliniske symptomer på kronisk hypernatremi består legens taktikk av en initial rask tilførsel av et slikt væskevolum at natriumkonsentrasjonen reduseres med ikke mer enn 1-2 mmol/(lh). Etter at kliniske symptomer på hypernatremi forsvinner, fylles det gjenværende vannunderskuddet opp innen 24-48 timer. Behandling av hypernatremi må kombineres med konstant og nøye overvåking av pasientens nevrologiske status. Forverring av tilstanden etter en periode med akutt væsketilførsel kan indikere utvikling av hjerneødem, noe som krever umiddelbar avslutning av prosedyren.

Metoder for administrering av vann til pasienter varierer, fra oral administrering til administrering gjennom en nasogastrisk sonde eller intravenøst. For intravenøs administrering er det bedre å bruke en hypotonisk løsning av natriumklorid eller en 5 % dekstroseløsning. Rent vann bør ikke administreres på grunn av risikoen for hemolyse. Ved forskrivning av løsninger som inneholder glukose, brukes en beregnet dose insulin samtidig.