Giftige lesjoner av optisk nerve: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Mange giftige lesjoner av optisk nerve fortsetter som retrobulbarneuritt, men i hjertet av patologien er ikke den inflammatoriske prosessen, men den dystrofiske. Som et resultat av toksiske effekter på nervefibre, blir deres troficitet forstyrret, inntil nedbrytningen av nervevevet og utskifting av glialvevet. Slike forhold kan oppstå som følge av eksogen eller endogen forgiftning.

Metylalkoholforgiftning

En av de vanligste årsakene til skade på optisk nerve er forgiftning med ren metylalkohol eller dets derivater (denaturert alkohol, lakk og andre væsker). Den giftige dosen er svært individuell - fra åndedamping til å innta en betydelig mengde giftig substans.

I det kliniske bildet er manifestasjonene av generell forgiftning forgrunnen: hodepine, kvalme, oppkast, gastrointestinale sykdommer, koma. Noen ganger etter noen timer, men oftere i 2-3 dager, er den sentrale visjonen for begge øynene betydelig redusert. Når du undersøker en pasient, må du først og fremst være oppmerksom på brede elever som ikke svarer på lys. Det er ingen andre endringer i øynene. Den okulære fundus og optisk platen blir ikke endret.

Den videre sykdomsforløpet kan være forskjellig. I noen tilfeller erstattes den opprinnelige nedgangen i visjonen med en forbedring, i andre er det en remitterende strøm: Forringelsesperioder veksler med forbedringsperioder.

Etter 4-5 uker utvikler nedadgående atrofi av varierende grad av alvorlighetsgrad. Avfarging av optisk nerve plate vises på fundus. Morfologisk undersøkelse avslører endringer i laget av ganglionceller i netthinnen og optisk nerve, spesielt uttrykt i den intrakanalikulære sone.

Når du skal gi hjelp til offeret, er det først og fremst nødvendig å prøve å fjerne giftet fra kroppen (magesekke, saltvannslaksende) og innføre en motgift - etylalkohol. Hvis pasienten er i koma, blir 10% løsning av etylalkohol administrert intravenøst med en hastighet på 1 g per 1 kg kroppsvekt, i gjennomsnitt 700-800 ml med en kroppsvekt på 70-80 kg. Inne - 50 - 80 ml alkohol (vodka) hver 5. Time (i 2 dager). Hemodialyse, infusjonsbehandling (introduksjon av 4% natriumbikarbonatløsning), diuretika, er vist. I den første dagen er innføring av oksidanter av metylalkohol (glukose, oksygen, vitaminer) uhensiktsmessig.

Alkohol og tobakksforgiftning

Giftige lesjoner av optisk nerve utvikles med misbruk av alkohol og røyking. Sykdommen fortsetter som en bilateral kronisk retrobulbar neuritt. Dets utvikling er basert ikke bare på den direkte toksiske virkningene av alkohol og nikotin, men også fremveksten av endogene fotsopp Gruppe B: på grunn av lesjoner av slimhinnene i fordøyelseskanalen og leveren B-vitaminer er ikke assimilert.

Sykdommen begynner gradvis, umerkelig. Visjonet forverres gradvis, de syke vender seg til legen når visjonen allerede er redusert med noen tiendedeler. Blindhet forekommer vanligvis ikke, visjon opprettholdes i området 0,1-0,2. I synsfeltet identifiseres et sentralt storfe og et forstørret blindpunkt. Gradvis ekspanderende, de fusjonerer, danner en karakteristisk sentral livmoderhalskveg. Den typiske klage av pasienter - nedsatt syn i sterkt lys: i skumring og i det svake lyset de ser bedre enn om dagen, på grunn av tap av den aksiale stråle og større bevaring av perifere fibre som strekker seg fra ganglion-celler, som er plassert på periferien av netthinnen. I fundus ved begynnelsen av sykdommen endres blir detektert senere utvikle synkende optisk atrofi, det er alvorlig misfarging av tinning halvdel, og deretter hele platen. Morfologisk undersøkelse konstatere foci av demyelinering og fragmenterte fibre kollaps i de områder som svarer papillomacular bunt av synsnerven (spesielt intrakanalikulyarnom avdeling), og chiasma kanalen. I den påfølgende erstatning av de døde fibrene i nervesvevet, skjer glialvev.

Ved behandling er det først og fremst nødvendig å nekte fra alkohol og røyking. Flere (2-3) ganger i året, behandlingskurs med bruk av B-vitaminer (parenteralt), legemidler som forbedrer oksidasjonsreduserende prosesser, antioksidanter og andre symptomatiske midler.

Giftige lesjoner av synsnerven er observert i blyforgiftning, kinin, karbondisulfid og en overdose eller individuelle intoleranse av hjerteglykosider, og sulfa narkotika.

[1], [2], [3], [4], [5]