Syfilis i svelget

Hvis syfilis i svelget var ekstremt sjelden i første halvdel av det 20. århundre, har antallet tilfeller av syfilis på denne måten økt jevnt i det siste tiåret av forrige århundre og i begynnelsen av det 21. århundre, i likhet med det totale antallet kjønnsformer av denne kjønnssykdommen.

På grunn av det store morfologiske mangfoldet av vev som utgjør svelget, utmerker syfilislesjonene seg ved en rekke trekk som ikke er iboende i andre lokaliseringer av denne sykdommen. I tillegg vegeterer mange saprofytter og opportunistiske mikroorganismer i munnhulen og svelget, noe som betydelig endrer det klassiske bildet av syfilider og ofte fungerer som kilder til sekundær infeksjon. Det bør også bemerkes at både primære og sekundære manifestasjoner av syfilis har en spesiell tropisme for lymfadenoidformasjonene i svelget, spesielt ganemandlene.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Årsak til syfilis i svelget

Den forårsakende agensen for syfilis er et blekt treponematos, som ser ut som en tynn spiraltråd 4 til 14 mikron lang med små, ensartede krøller. Infeksjon oppstår under nærkontakt mellom en frisk person og en syk person som har en eller annen smittsom form for syfilis på kontakttidspunktet. Pasienter i den primære og sekundære perioden med syfilis er mest smittsomme. Manifestasjoner i den sene (tertiære) perioden er praktisk talt ikke smittsomme på grunn av det ubetydelige antallet treponemer i lesjonene.

Den primære perioden med syfilis er preget av forekomsten av en primær sjanker, som primært er lokalisert på ganemandlene, deretter på den bløte ganen og ganebuene. I sjeldne tilfeller kan den oppstå i området rundt nese- og svelgåpningen i øregangen som en infeksjon introdusert under kateteriseringen; i ekstremt sjeldne tilfeller, ved syfilis i svelget, kan en primær sjanker finnes på to forskjellige steder i svelget. Ofte forblir den primære sjankeren ubemerket på bakgrunn av en sekundær infeksjon. Den vanligste infeksjonen med syfilis i svelget skjer gjennom kyssing og oralsex. Smitte gjennom en infisert gjenstand (et glass, skje, tannbørste osv.) forekommer ekstremt sjelden, hvis denne smitteveien i det hele tatt er mulig. I tillegg til den seksuelle og husholdningsmessige smitteveien med syfilis, er det i sjeldne tilfeller en transfusjonsvei, når infeksjonen overføres ved transfusjon av infisert blod.

Hard sjanker oppstår i den primære perioden av syfilis 3-4 uker etter infeksjon på penetrasjonsstedet for blekt treponem med samtidig forekomst av regional lymfadenitt. Hard sjanker, eller primær syfilom, er en liten smertefri erosjon (0,5-1 cm) eller sår av rund eller oval form, med glatte kanter og et tett infiltrat ved basen, med en glatt, skinnende overflate av rød farge. Inflammatoriske fenomener i omkretsen er fraværende. Når man palperer sårkantene på begge sider under fingrene, kjennes en brusktetthet, noe som er typisk for primær syfilis. I svelget har imidlertid manifestasjoner av primær syfilis trekk og kan manifestere seg i forskjellige kliniske former.

Lesjoner i svelget ved medfødt syfilis

Det skilles mellom tidlige og sene manifestasjoner.

Tidlige tegn oppstår senest 5–6 måneder etter barnets fødsel og ligner på de patomorfologiske elementene som oppstår i den sekundære perioden med ervervet syfilis. I tillegg utvikler den nyfødte vedvarende syfilittisk rhinitt, pseudomembranøse lesjoner i slimhinnen, svelget, som simulerer difteri, hudstigmer som ligner pemfigus på håndflate- og plantarflatene med lamellær avskalling av epidermis, dype sprekker i leppeområdet, som deretter omdannes til radiale arr i munnvikene som er karakteristiske for medfødt syfilis, og andre tegn på medfødt syfilis.

Sene tegn oppstår i ungdomsårene eller ungdomstiden. De manifesterer seg ved tegn som er karakteristiske for faryngeale lesjoner ved tertiær syfilis, i tillegg til medfødte syfilitiske lesjoner i nese, øre, tenner, øyne, indre organer, samt ulike typer funksjonelle forstyrrelser i sanser og bevegelser.

Symptomer på syfilis i halsen

Anginaformen manifesterer seg som akutt ensidig langvarig betennelse i mandlene med økning i kroppstemperatur til 38 °C og moderate smerter i halsen ved svelging. Den berørte mandelen er kraftig hyperemisk og forstørret. Primærskanken er vanligvis skjult bak den trekantede folden eller i subtonsillærfossa. Regional lymfadenitt utvikles samtidig.

Den erosive formen kjennetegnes av en overfladisk erosjon på en av mandlene med ryggformede, avrundede kanter, dekket med grått ekssudat. Ved palpering oppstår en følelse av brusktetthet i bunnen av erosjonen, spesifikk for den primære syfilittiske affekten.

Den ulcerøse formen manifesterer seg ved forekomsten av et rundt sår på overflaten av mandlene, hvis bunn er dekket med en falsk grå hinne (syfilitisk difteroid). Denne formen er karakterisert ved en økning i kroppstemperatur til 38 ° C og over, alvorlig dysfagi, spontan og svelgesmerter i halsen, ensidig, tilsvarende siden av lesjonen, otalgi, kontraktur i kjeveleddet, spyttsekresjon. I sine manifestasjoner er denne formen svært lik en peritonsillær abscess.

Den pseudoflegmonøse formen ligner det kliniske forløpet av peritonsillær flegmone, og dette villeder ofte ØNH-legen. Diagnostisk punktering av den mistenkte flegmonen eller dens prøveåpning gir ikke resultater, kroppstemperaturen fortsetter å være høy (39-40°C), subjektive og ensidige objektive tegn på "flegmone" øker, og deretter tyr man til bruk av massive doser penicillin, som selvfølgelig ved syfilis raskt forbedrer pasientens generelle tilstand og fører til en synlig normalisering av den inflammatoriske prosessen i halsen. Faktisk, i dette tilfellet, hvis vi snakker om en syfilittisk infeksjon, er dette bare en tilsynelatende bedring, mens den spesifikke prosessen fortsetter.

Den gangrenøse formen oppstår ved superinfeksjon med fusospirillum-mikrobiota. I dette tilfellet oppstår granulasjonsvekster (svært sjelden) på overflaten av mandelen, eller det utvikles gangren i mandelen: pasientens tilstand forverres kraftig, tegn på generell septisk tilstand oppstår, kroppstemperaturen når 39-40,5 °C, det oppstår frysninger, kraftig svette, mandelen og omkringliggende vev gjennomgår gangrenøs forfall forårsaket av symbiosen av anaerober med opportunistiske aerober og blek treponem. Et trekk ved syfilitisk sjanker i faryngeal lokalisering er dens lange forløp og fraværet av effekt av symptomatisk behandling. Etter 4-6 uker gjennomgår den primære sjankeren i ganemandlene arrdannelse, men den syfilitiske prosessen fortsetter i mange måneder i form av roseola spredt over slimhinnen og generalisert adenopati.

Alle de ovennevnte faryngeale manifestasjonene av primær syfilis er ledsaget av karakteristisk ensidig regional lymfadenitt: en kraftig økning i én lymfeknute med mange mindre noder i omkretsen, fravær av periadenitt, økt tetthet og smertefri lymfeknuter. Alle andre lymfeknuter i nakken blir raskt involvert i prosessen, noe som vil skape inntrykk av infeksiøs mononukleose.

Diagnose av syfilis i svelget

Diagnostisering av faryngeal syfilis er rask og enkel hvis legen mistenker tilstedeværelsen av hard sjanker hos pasienten helt fra starten av. Polymorfismen av syfilittmanifestasjoner i svelget og mangelen på erfaring med å diagnostisere syfilider ad oculus fører imidlertid ofte til diagnostiske feil, som kan inkludere diagnoser som vulgær angina, difteritisk angina, Vincents angina, etc. Hard sjanker kan forveksles med sjankerlignende amygdalitt av Mure, tuberkuløst sår og enteliom i mandelen og mange andre ulcerøse og produktive prosesser som utvikler seg i ganemandlene. Den mest effektive metoden for tidlig diagnose av syfilis med hard sjanker, uansett hvor den forekommer, er elektronmikroskopi av patologisk materiale for å oppdage in situ blekt treonema, noe som er spesielt viktig gitt at kjente serologiske reaksjoner (for eksempel Wasserman) blir positive bare 3-4 uker etter forekomsten av hard sjanker.

Den sekundære perioden med syfilis varer 3-4 år og oppstår hvis den primære perioden har gått ubemerket hen. Generalisering av prosessen med skade på hud og slimhinner i form av karakteristiske utslett (syfilider: roseola, papler, pustler som inneholder bleke treponemer), forstyrrelser i kroppens generelle tilstand (uvelhet, svakhet, lav feber, hodepine, etc.), endringer i blodet (leukocytose, anemi, økt ESR, positive serologiske reaksjoner) er observert; skade på indre organer og bein er mulig.

På munnslimhinnen, den bløte ganen, mandlene og spesielt på ganebuene, oppstår skarpt avgrensede erytematøse og papuløse syfilider mot en sunn slimhinne, mens den bakre faryngeale veggen forblir intakt. De får snart en oral hvit farge på grunn av hevelse og maserasjon av epitelet og ligner lette brannskader på slimhinnen som oppstår når den kommer i kontakt med en konsentrert løsning av sølvnitrat. Papler er omgitt av en lys rød kant. Hos røykere eller personer med tannsykdommer (karies, periodontitt, kronisk stomatitt, etc.), på grunn av tilstedeværelsen av patogen mikrobiota i munnhulen, vil papler raskt danne sår, bli smertefulle og kan omdannes til kondylomlignende formasjoner. Sekundære syfilider i slimhinnen i øvre luftveier og kjønnsorganer er ekstremt smittsomme.

I den sekundære perioden med syfilis skilles følgende former for faryngeale lesjoner.

Den erytematøs-opalescerende formen for syfilitisk faryngitt er karakterisert ved hyperemi i slimhinnen i svelget, ganemandlene og den frie kanten av ganebuene og den bløte ganen. Enantem kan være av en lys diffus natur, som ved skarlagensfeber, noen ganger påvirker det bare enkelte områder av slimhinnen eller er ikke uttrykt i det hele tatt, og forårsaker kun sårhet i halsen om natten, uten temperaturreaksjon. Den resulterende syfilitiske enantemen responderer ikke på noen symptomatisk behandling, samt hodepine som ikke lindres av smertestillende midler.

Den hypertrofiske formen gjelder det lymfoide apparatet i svelget og fanger fullstendig hele lymfadenoidringen i svelget. De linguale og gane mandlene er mest utsatt for skade. Skade på det lymfoide apparatet i svelget og strupehodet forårsaker utvikling av ukontrollerbar hoste og fører til dysfoni (heshet) og afoni. Samtidig utvikles regional adenopati med skade på submandibulære, cervikale, occipitale og pretrakeale lymfeknuter. De indikerte patologiske endringene vedvarer over lengre tid (i motsetning til banale inflammatoriske prosesser) og responderer ikke på konvensjonelle terapeutiske effekter.

Diagnose av faryngeal syfilis i den sekundære perioden, utført kun på grunnlag av et endoskopisk bilde, er ikke alltid en enkel oppgave, siden et stort antall sykdommer i munnhulen og svelget av uspesifikk natur kan konkurrere i utseende med samme antall atypiske orofaryngeale former av den andre perioden av syfilis. Slike sykdommer, som syfilitiske lesjoner i svelget som oppstår i den andre perioden av syfilis bør differensieres fra, kan omfatte vulgær angina, angina av herpetisk (viral) etiologi, aftøse bukofaryngeale prosesser, noen spesifikke (ikke-luetiske) sykdommer i tungen (tuberkulose, kompliserte former for "geografisk" tunge, ondartede svulster og banale inflammatoriske reaksjoner), aftøs stomatitt, leukoplaki, medikamentindusert stomatitt, etc. Et viktig diagnostisk tegn på syfilitiske lesjoner i svelget er manifestasjonen av en inflammatorisk reaksjon bare langs kantene av ganebuene eller den bløte ganen. Hovedregelen for diagnostisering av syfilis er å utføre serologiske reaksjoner for alle sykdommer i slimhinnen i munnhulen og svelget, uavhengig av deres tilsynelatende "gunstige" utseende.

Den tertiære perioden med syfilis utvikler seg etter 3–4 år (sjelden etter 10–25 år) hos pasienter som ikke har fått tilstrekkelig behandling i den sekundære perioden. Denne perioden er preget av lesjoner i hud, slimhinner, indre organer (visceral syfilis, oftest manifestert ved syfilitisk aortitt), bein og nervesystemet – nevrosyfilis (syfilitisk meningitt, tabes dorsalis, progressiv lammelse, etc.). Et typisk morfologisk element for denne perioden med syfilis er forekomsten av tette små formasjoner (tuberkler) eller store (gummaer) på hud, slimhinner og annet vev, utsatt for forråtnelse og sårdannelse. Den tertiære perioden med syfilis i svelget kan forekomme i tre kliniske og patomorfologiske former: klassisk gummatøs, diffus syfilomatøs og tidlig ulcerøs-serpeptiform.

Den gummiaktige formen går gjennom fire stadier:

1. dannelsesstadiet av en tett, smertefri syfilid, godt differensiert ved palpasjon og ikke smeltet sammen med omkringliggende vev, på størrelse med et ertefrø til en nøtt;
2. mykgjøringsstadiet, hvor det i løpet av 2-3 uker eller flere måneder dannes en nekrosesone i midten av syfilisen (gumma), noe som skaper en følelse av svingninger;
3. stadium av sårdannelse av tannkjøttet og brudd på innholdet til utsiden; såret er et dypt rundt hulrom med bratte kanter, en ujevn bunn, dekket med rester av forråtnet vev;
4. stadium av arrdannelse gjennom dannelse av granulasjonsvev.

Gumma kan være plassert på bakveggen av svelget, på mandlene, på den myke ganen, og etterlate en vevsdefekt.

Tannkjøttet i den bløte ganen har form som en halvkule, sårdanner raskt og etterlater en avrundet, gjennomgående perforering av den bløte ganen ved bunnen av drøvelen, noe som ofte ødelegger den også. I dette tilfellet oppstår åpen nese og inntrengning av flytende mat i nesen. Tannkjøttet i den harde ganen utvikler seg saktere og fører til ødeleggelse av ganebenene, noe som etterlater en bred passasje inn i nesehulen. Skade på ganemandlene fører til total ødeleggelse med innfanging av omkringliggende vev og påfølgende betydelig arrdeformasjon av svelget. I tertiærperioden er spesifikk adenopati fraværende, men hvis regional lymfadenitt oppstår, indikerer det en sekundær infeksjon i de berørte områdene i svelget.

Gumma i den harde og myke ganen finnes oftest i form av et diffust infiltrat, sjeldnere - i form av en begrenset gummatøs tumor. Prosessen med dannelse av gummatøs infiltrat begynner ubemerket og smertefritt med fortykkelse og komprimering av den myke ganen, som mister mobilitet, blir stiv og ikke reagerer med en typisk bevegelse når man uttaler lyden "L". Infiltratet får en blårød farge og skiller seg tydelig ut mot bakgrunnen av resten av den uendrede slimhinnen. Deretter går gumma i den myke ganen raskt i oppløsning med dannelse av dype, skarpt definerte sår og perforasjoner. Skader på beinene i den harde ganen oppstår i form av diffus eller begrenset syfilittisk osteoperiostitt, noe som fører til nekrose og smelting av beinvev og perforasjon av ganen. Destruktive endringer i den myke og harde ganen fører til en rekke funksjonelle forstyrrelser, som primært inkluderer svelgeforstyrrelser, åpen nasal tale og nedsatt låsefunksjon av den myke ganen.

I mangel av rettidig behandling skjer ytterligere ødeleggelse av bløtvev og beinformasjoner i svelget: total ødeleggelse av bunnen av nesehulen, palatinmandlene, palatinbuene, roten av tungen, etc. Fangst av store kar ved den nekrotisk prosess (for eksempel lingualarterien, indre og ytre halspulsåre, stigende palatinarterier, samt tonsillararterien) fører til nefrotisk, ofte dødelig blødning.

Etter tilheling av gummatøse-ulcerative lesjoner dannes tette arr og sammenvoksninger i forskjellige retninger mellom veggene i svelget, svelget og den bløte ganen, noe som ofte fører til faryngeal stenose eller fullstendig atresi, noe som resulterer i grove funksjonsforstyrrelser som krever ytterligere plastisk kirurgi. Arr etter dype sår som dannes på bakveggen i svelget har en karakteristisk stjerneformet form og er årsaken til utviklingen av alvorlig atrofisk faryngitt. Fusjon av den bløte ganen med bakveggen i svelget fører til delvis eller fullstendig separasjon av orofarynx fra nasofarynx, noe som resulterer i nedsatt nesepust, svelging og dysfoni i form av lukket neselyd. Forekomst av arr i området rundt den nasofaryngeale åpningen av ørerøret forårsaker dysfunksjon i dens funksjon og tilsvarende hørselsforstyrrelser.

Den diffuse syfilittiske formen er den vanligste formen for faryngeale lesjoner i syfilis' tertiære periode. Den er karakterisert av flere lesjoner i svelget, som er i ulike utviklingsstadier, og påfølgende flere arrdannelser. I den innledende fasen kan denne formen forveksles med granulomatøs hypertrofisk faryngitt eller Isamberts sykdom, observert hos pasienter med avanserte former for larynxtuberkulose. Denne formen oppstår med økt kroppstemperatur og regional lymfadenitt. Et mer omfattende syfilittisk sår kan forveksles med faryngealt karsinom, der tidlig metastase til cervikale lymfeknuter observeres.

Den tidlige formen for syfilis i svelget (Syphylis tubero-ulcerosa serpiginosa) forekommer svært sjelden og er preget av samtidig forekomst av syfilider, karakteristisk for sekundær og tertiær syfilis, i hvilket tilfelle det oppstår et omfattende krypende, overfladisk sår, hovedsakelig lokalisert langs kanten av drøvelen og den myke ganen.

Alle de ovennevnte formene for syfilis i svelget etterlater omfattende arrforandringer, som medfører uttalte funksjonsnedsettelser både i forhold til svelgeaksjonen og stemme- og taledannelse.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Behandling av syfilis i halsen

Behandling av syfilis i svelget utføres i kombinasjon med generell spesifikk behandling i dermatovenereologiavdelingen ved bruk av spesielle metoder i samsvar med instruksjonene godkjent av Ukrainas helsedepartement.

Prognose for syfilis i svelget

Prognosen for ferske former for syfilis og rettidig behandling er gunstig for livet, men konsekvensene for mange vitale funksjoner, spesielt for nervesystemet og indre organer, hvis skade er direkte bestemt av syfilittisk infeksjon, kan føre til alvorlig uførhet hos pasienter og deres for tidlige død.