Epidemisk kusma (kusma)

Epidemisk parotitt (parotitis epidemica; synonymer: kusmainfeksjon, kusma, kusma, "skyttergravssyke", "soldatsyke").

Kusma er en akutt, smittsom, systemisk virusinfeksjon som vanligvis forårsaker forstørrelse og ømhet i spyttkjertlene, oftest parotis. Komplikasjoner inkluderer orkitt, meningoencefalitt og pankreatitt. Diagnosen er klinisk; behandlingen er symptomatisk. Vaksinasjon er svært effektiv.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Epidemiologi

Epidemisk kusma (kusma) regnes tradisjonelt som en barneinfeksjon. Samtidig forekommer epidemisk kusma hos spedbarn og barn under 2 år sjelden. Fra 2 til 25 år er sykdommen svært vanlig, og blir igjen sjelden etter 40 år. Mange leger klassifiserer epidemisk kusma som en sykdom i skolealder og militærtjeneste. Forekomsten i amerikanske tropper under andre verdenskrig var 49,1 per 1000 tjenestemenn. I de senere årene har epidemisk kusma hos voksne blitt vanligere på grunn av massevaksinasjon av barn. Hos de fleste vaksinerte reduseres konsentrasjonen av beskyttende antistoffer betydelig etter 5-7 år. Dette bidrar til en økning i mottakeligheten for sykdommen hos ungdom og voksne.

Kilden til patogenet er en person med epidemisk kusma, som begynner å skille ut viruset 1–2 dager før de første kliniske symptomene oppstår og frem til den 9. dagen av sykdommen. Den mest aktive utskillelsen av viruset til miljøet skjer i løpet av de første 3–5 dagene av sykdommen. Viruset skilles ut fra pasientens kropp med spytt og urin. Det er fastslått at viruset kan finnes i andre biologiske væsker hos pasienten: blod, morsmelk, cerebrospinalvæske og i berørt kjertelvev.

Viruset overføres via luftbårne dråper. Intensiteten av virusutslipp til miljøet er lav på grunn av fraværet av katarrale fenomener. En av faktorene som akselererer spredningen av kusmaviruset er tilstedeværelsen av samtidige akutte luftveisinfeksjoner, der utslippet av patogenet til miljøet øker på grunn av hoste og nysing. Muligheten for smitte gjennom husholdningsartikler (leker, håndklær) forurenset med pasientens spytt kan ikke utelukkes. En vertikal overføringsvei for kusma fra en syk gravid kvinne til fosteret er beskrevet. Etter at symptomene på sykdommen forsvinner, er pasienten ikke smittsom. Mottakeligheten for infeksjon er høy (opptil 100 %). Den "treg" overføringsmekanismen for patogenet, lang inkubasjon, et stort antall pasienter med latente former av sykdommen, noe som kompliserer deteksjon og isolering, fører til at utbrudd av kusma hos barn og ungdom er langvarige, bølgelignende over flere måneder. Menn lider av denne sykdommen 1,5 ganger oftere enn kvinner.

Sesongmessigheten er typisk: maksimal forekomst forekommer i mars-april, minimum - i august-september. Blant den voksne befolkningen registreres epidemiske utbrudd oftest i lukkede og halvlukkede samfunn - brakker, sovesaler, skipsbesetninger. Økning i forekomst er observert med en frekvens på 7-8 år. Epidemisk parotitt (kusma) er klassifisert som en kontrollerbar infeksjon. Etter at vaksinasjon ble innført i praksis, har forekomsten sunket betydelig, men bare i 42 % av landene i verden er vaksinasjon mot epidemisk parotitt inkludert i nasjonale vaksinasjonskalendere. På grunn av den konstante sirkulasjonen av viruset har 80-90 % av personer over 15 år antistoffer mot parotitt. Dette indikerer en bred spredning av denne infeksjonen, og det antas at i 25 % av tilfellene oppstår epidemisk parotitt usynlig. Etter sykdommen utvikler pasientene vedvarende livslang immunitet, tilbakevendende sykdommer er ekstremt sjeldne.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Fører til kusma

Årsaken til epidemisk parotitt (kusma) er Pneumophila parotiditis-viruset, som er patogent for mennesker og aper.

Tilhører paramyxovirus (familie Pammyxoviridae, slekten Rubulavirus). Antigenisk nært parainfluensavirus. Kusmavirusets genom er representert av enkelttrådet spiralformet RNA omgitt av et nukleokapsid. Viruset er karakterisert av uttalt polymorfisme: i form representerer det runde, sfæriske eller uregelmessige elementer, og størrelsen kan variere fra 100 til 600 nm. Det har hemolytisk neuraminidase- og hemagglutinerende aktivitet assosiert med glykoproteinene HN og F. Viruset dyrkes godt på kyllingembryoer, nyrekultur fra marsvin, aper, syriske hamstere og humane amnionceller, er ustabilt i miljøet, inaktiveres av høye temperaturer, ultrafiolett stråling, tørking og ødelegges raskt i desinfiseringsløsninger (50 % etylalkohol, 0,1 % formalinløsning, etc.). Ved lave temperaturer (-20 °C) kan det vedvare i miljøet i opptil flere uker. Virusets antigene struktur er stabil. Bare én serotype av viruset er kjent, som har to antigener: V (viralt) og S (løselig). Den optimale pH-verdien i miljøet for viruset er 6,5–7,0. Av forsøksdyrene er aper de mest følsomme for kusmaviruset, og hos disse er det mulig å reprodusere sykdommen ved å introdusere virusholdig materiale i spyttkjertelkanalen.

Viruset kommer inn i luftveiene og munnen. Det er tilstede i spytt i opptil 6 dager, inntil spyttkjertelen hovner opp. Det finnes også i blod og urin, og i cerebrospinalvæsken når sentralnervesystemet er påvirket. Sykdommen fører til permanent immunitet.

Kusma er mindre smittsom enn meslinger. Sykdommen er endemisk i tettbygde områder, og utbrudd kan forekomme i organiserte samfunn. Epidemier er vanligere i ikke-vaksinerte befolkninger, med en topp tidlig på våren og senvinteren. Kusma forekommer i alle aldre, men oftest mellom 5 og 10 år; det er uvanlig hos barn under 2 år, spesielt under 1 år. 25–30 % av tilfellene er ikke-synlige former.

Andre årsaker til forstørrede spyttkjertler:

• Purulente kusma
• HIV-kusma
• Andre virale kusma
• Metabolske forstyrrelser (uremi, diabetes mellitus)
• Mikulicz syndrom (kronisk, vanligvis smertefri kusma og hevelse i tårekjertlene av ukjent opprinnelse som utvikler seg hos pasienter med tuberkulose, sarkoidose, SLE, leukemi, lymfosarkom)
• Ondartet og godartet svulst i spyttkjertelen
• Medikamentmediert kusma (f.eks. på grunn av jodider, fenylbutazon eller propyltiouracil)

[ 13 ], [ 14 ]

Patogenesen

Kusmaviruset kommer inn i kroppen gjennom slimhinnen i de øvre luftveiene og konjunktiva. Det er eksperimentelt vist at påføring av viruset på slimhinnen i nesen eller kinnet fører til utvikling av sykdommen. Etter å ha kommet inn i kroppen, multipliserer viruset seg i epitelcellene i luftveiene og føres med blodet til alle organer, hvorav de mest følsomme er spyttkjertlene, kjønnsorganene og bukspyttkjertlene, samt sentralnervesystemet. Hematogen spredning av infeksjonen indikeres av tidlig viremi og skade på forskjellige organer og systemer som er fjernt fra hverandre. Viremifasen varer ikke mer enn fem dager. Skade på sentralnervesystemet og andre kjertelorganer kan oppstå ikke bare etter, men også samtidig, tidligere og til og med uten skade på spyttkjertlene (sistnevnte observeres svært sjelden).

Arten av morfologiske endringer i de berørte organene er ikke tilstrekkelig studert. Det er fastslått at skaden på bindevevet dominerer, snarere enn kjertelceller. Samtidig er den akutte perioden preget av utvikling av ødem og lymfocyttinfiltrasjon av det interstitielle rommet i kjertelvevet, men kusmaviruset kan samtidig påvirke selve kjertelvevet. En rekke studier har vist at ved orkitt, i tillegg til ødem, påvirkes også testiklenes parenkym. Dette forårsaker en reduksjon i androgenproduksjonen og fører til et brudd på spermatogenesen. En lignende lesjonsart er beskrevet for bukspyttkjertelskade, noe som kan føre til atrofi av øyapparatet med utvikling av diabetes mellitus.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Symptomer kusma

Epidemisk parotitt (kusma) har ingen allment akseptert klassifisering. Dette forklares av de ulike tolkningene av sykdomsmanifestasjonene blant spesialister. En rekke forfattere mener at symptomene på epidemisk parotitt (kusma) er en konsekvens av skade på spyttkjertlene, og skade på nervesystemet og andre kjertelorganer er komplikasjoner eller manifestasjoner av et atypisk sykdomsforløp.

Posisjonen er patogenetisk begrunnet, ifølge hvilken lesjoner ikke bare i spyttkjertlene, men også andre lokalisasjoner forårsaket av epidemisk kusmavirus, bør betraktes nettopp som symptomer på epidemisk kusma, og ikke komplikasjoner av sykdommen. Dessuten kan de manifestere seg isolert uten skade på spyttkjertlene. Samtidig observeres lesjoner i forskjellige organer sjelden som isolerte manifestasjoner av kusmainfeksjon (atypisk form for sykdommen). På den annen side kan den slettede formen av sykdommen, som ble diagnostisert før starten av rutinevaksinasjon under nesten hvert utbrudd av sykdommen i en barne- og ungdomsgruppe og under rutinemessige undersøkelser, ikke betraktes som atypisk. Asymptomatisk infeksjon regnes ikke som en sykdom. Klassifiseringen bør også gjenspeile de hyppige negative fjerne konsekvensene av epidemisk kusma. Alvorlighetskriterier er ikke inkludert i denne tabellen, siden de er helt forskjellige for forskjellige former av sykdommen og ikke har noen nosologisk spesifisitet. Komplikasjoner av epidemisk parotitt (kusma) er sjeldne og har ikke karakteristiske trekk, derfor er de ikke vurdert i klassifiseringen.

Inkubasjonsperioden for epidemisk parotitt (kusma) er fra 11 til 23 dager (vanligvis 18–20). Ofte innledes det fulle sykdomsbildet av en prodromal periode.

Hos noen pasienter (oftere hos voksne) observeres prodromale symptomer på epidemisk parotitt (kusma) 1-2 dager før utviklingen av et typisk bilde i form av tretthet, uvelhet, hyperemi i orofarynx, muskelsmerter, hodepine, søvn- og appetittforstyrrelser. Akutt debut, frysninger og en økning i temperatur til 39-40 °C er typiske. Tidlige symptomer på epidemisk parotitt (kusma) er smerter bak øreflippen (Filatovs symptom). Hevelse i parotidkjertelen oppstår ofte ved slutten av dagen eller på den andre dagen av sykdommen, først på den ene siden, og etter 1-2 dager hos 80-90 % av pasientene - på den andre. I dette tilfellet observeres vanligvis tinnitus, smerter i øreområdet, økende ved tygging og snakking, trismus er mulig. Forstørrelse av parotidkjertelen er tydelig synlig. Kjertelen fyller groben mellom mastoidprosessen og underkjeven. Med en betydelig økning i parotidkjertelen stikker aurikkelen ut og øreflippen stiger oppover (derav det populære navnet "kusma"). Hevelsen sprer seg i tre retninger: fremover - til kinnet, nedover og bakover - til halsen og oppover - til mastoidutløpet. Hevelsen er spesielt merkbar når man undersøker pasienten fra bakhodet. Huden over den berørte kjertelen er spent, normal i fargen, ved palpering har kjertelen en deigaktig konsistens, moderat smertefull. Hevelsen når sitt maksimum på 3.-5. dag av sykdommen, deretter avtar den gradvis og forsvinner, vanligvis på 6.-9. dag (hos voksne på 10.-16. dag). I løpet av denne perioden reduseres spyttsekresjonen, slimhinnen i munnhulen er tørr, pasienter klager over tørste. Stenons kanal er tydelig synlig på slimhinnen i kinnet som en hyperemisk ødematøs ring (Mursus symptom). I de fleste tilfeller er ikke bare parotis, men også de submandibulære spyttkjertlene involvert i prosessen, som defineres som lett smertefulle spindelformede hevelser med en deigaktig konsistens; når den submandibulære kjertelen er påvirket, observeres hevelse i hakeområdet og under tungen. Skade på kun de submandibulære (submaxillitt) eller sublinguale kjertlene er ekstremt sjelden. Indre organer ved isolert kusma er vanligvis uendret. I noen tilfeller opplever pasienter takykardi, bilyd ved apex og dempede hjertelyder, samt hypotensjon. CNS-skade manifesterer seg ved hodepine, søvnløshet og adynami. Den totale varigheten av feberperioden er vanligvis 3-4 dager. I alvorlige tilfeller, opptil 6-9 dager.

Et vanlig symptom på epidemisk parotitt (kusma) hos ungdom og voksne er testikkelskade (orkitt). Forekomsten av kusma-orkitt avhenger direkte av alvorlighetsgraden av sykdommen. I alvorlige og moderate former forekommer det i omtrent 50 % av tilfellene. Orkitt uten skade på spyttkjertlene er mulig. Tegn på orkitt observeres på 5.-8. dag av sykdommen mot en bakgrunn av en reduksjon og normalisering av temperaturen. I dette tilfellet forverres pasientens tilstand igjen: kroppstemperaturen stiger til 38-39 °C, frysninger, hodepine, kvalme og oppkast er mulig. Sterke smerter i pungen og testikkelen observeres, noen ganger utstrålende til nedre del av magen. Testikelen øker i størrelse 2-3 ganger (til størrelsen på et gåseegg), blir smertefull og tett, huden på pungen er hyperemisk, ofte - med et blålig skjær. Oftest er én testikkel påvirket. Uttrykte kliniske manifestasjoner av orkitt vedvarer i 5-7 dager. Deretter forsvinner smerten, testikelen avtar gradvis i størrelse. Senere kan tegn på atrofi observeres. Nesten 20 % av pasientene har orkitt kombinert med epididymitt. Epididymis palperes som en langstrakt smertefull hevelse. Denne tilstanden fører til et brudd på spermatogenesen. Data er innhentet om den slettede formen for orkitt, som også kan være en årsak til mannlig infertilitet. Ved kusma-orkitt er lungeinfarkt på grunn av trombose i venene i prostata og bekkenorganene beskrevet. En enda sjeldnere komplikasjon av kusma-orkitt er priapisme. Kvinner kan utvikle oophoritt, bartholinitt, mastitt. Oophoritt er uvanlig hos kvinnelige pasienter i postpubertalperioden, noe som ikke påvirker fruktbarheten og ikke fører til sterilitet. Det bør bemerkes at mastitt også kan utvikles hos menn.

Et vanlig symptom på epidemisk parotitt (kusma) er akutt pankreatitt, som ofte er asymptomatisk og kun diagnostiseres på grunnlag av økt amylase- og diastaseaktivitet i blod og urin. Forekomsten av pankreatitt varierer ifølge ulike forfattere mye - fra 2 til 50 %. Det utvikler seg oftest hos barn og ungdom. Et slikt dataspekter skyldes bruken av ulike kriterier for diagnostisering av pankreatitt. Pankreatitt utvikler seg vanligvis på 4.-7. dag av sykdommen. Kvalme, gjentatt oppkast, diaré og beltelignende smerter midt i magen observeres. Ved alvorlig smertesyndrom observeres noen ganger magemuskelspenning og symptomer på peritoneal irritasjon. En betydelig økning i amylase (diastase) aktivitet er karakteristisk, som vedvarer i opptil en måned, mens andre symptomer på sykdommen forsvinner etter 5-10 dager. Skade på bukspyttkjertelen kan føre til atrofi av øyapparatet og utvikling av diabetes.

I sjeldne tilfeller kan andre kjertelorganer være påvirket, vanligvis i kombinasjon med spyttkjertlene. Tyreoiditt, biskjoldbruskkjertelitt, dakryoadenitt og tymoiditt er beskrevet.

Skade på nervesystemet er en av de hyppigste og mest betydningsfulle manifestasjonene av kusmainfeksjon. Serøs meningitt observeres oftest. Meningoencefalitt, hjernenervenevritt og polyradikulonevraitt er også mulige. Symptomene på kusmameningitt er polymorfe, så det eneste diagnostiske kriteriet kan være påvisning av inflammatoriske forandringer i cerebrospinalvæsken.

Det kan forekomme tilfeller av epidemisk parotitt, som oppstår ved meningismesyndrom, med intakt cerebrospinalvæske. Tvert imot observeres ofte inflammatoriske forandringer i cerebrospinalvæsken uten tilstedeværelse av meningeale symptomer, derfor varierer dataene om hyppigheten av hjernehinnebetennelse ifølge ulike forfattere fra 2-3 til 30 %. Samtidig påvirker rettidig diagnose og behandling av hjernehinnebetennelse og andre CNS-lesjoner de fjerne konsekvensene av sykdommen betydelig.

Meningitt observeres oftest hos barn i alderen 3-10 år. I de fleste tilfeller utvikler den seg på 4.-9. dag av sykdommen, dvs. på høyden av skaden på spyttkjertlene eller mot bakgrunnen av at sykdommen avtar. Det er imidlertid også mulig at symptomer på meningitt oppstår samtidig med skade på spyttkjertlene eller enda tidligere. Det finnes tilfeller av meningitt uten skade på spyttkjertlene, i sjeldne tilfeller - i kombinasjon med pankreatitt. Utbruddet av meningitt er preget av en rask økning i kroppstemperatur til 38-39,5 ° C, ledsaget av en intens hodepine av diffus natur, kvalme og hyppig oppkast, hyperestesi i huden. Barn blir sløve, adynamiske. Allerede på den første dagen av sykdommen observeres meningeale symptomer på epidemisk parotitt (kusma), som uttrykkes moderat, ofte ikke fullt ut, for eksempel bare symptomet på landing ("stativ"). Hos små barn er kramper og bevissthetstap mulig; hos eldre barn er psykomotorisk agitasjon, delirium og hallusinasjoner mulig. Generelle cerebrale symptomer går vanligvis tilbake i løpet av 1–2 dager. Hvis de vedvarer over lengre tid, indikerer dette utvikling av encefalitt. Intrakraniell hypertensjon med økning i LD til 300–600 mm H2O spiller en betydelig rolle i utviklingen av meningeale og generelle cerebrale symptomer. Forsiktig dråpevis evakuering av cerebrospinalvæske under lumbalpunksjon til et normalt LD-nivå (200 mm H2O) ledsages av en markant forbedring av pasientens tilstand (opphør av oppkast, bevissthetsoppklaring, reduksjon i hodepineintensitet).

Cerebrospinalvæsken ved kusma-meningitt er gjennomsiktig eller opalescerende, pleocytose er 200–400 i 1 μl. Proteininnholdet økes til 0,3–0,6/l, noen ganger opptil 1,0–1,5/l. Reduserte eller normale proteinnivåer observeres sjelden. Cytosen er vanligvis lymfocytisk (90 % og over), i 1.–2. dag av sykdommen kan den være blandet. Glukosekonsentrasjonen i blodplasmaet er innenfor normale verdier eller øket. Sanering av cerebrospinalvæsken skjer senere enn regresjonen av meningealt syndrom, innen den 3. uken av sykdommen, men kan forsinkes, spesielt hos eldre barn, opptil 1–1,5 måneder.

Ved meningoencefalitt, 2-4 dager etter utvikling av hjernehinnebetennelse, mot bakgrunn av svekkelse av meningeale symptomer, øker de generelle cerebrale symptomene, fokale symptomer oppstår: utjevning av nasolabialfolden, deviasjon av tungen, økte senereflekser, anisorefleksi, muskelhypertoni, pyramideformede tegn, symptomer på oral automatisme, klonus i føttene, ataksi, intensjonstremor, nystagmus, forbigående hemiparese. Hos små barn er cerebellare lidelser mulige. Kusma-meningitt og meningoencefalitt er godartede. Som regel forekommer fullstendig gjenoppretting av sentralnervesystemets funksjoner. Imidlertid kan intrakraniell hypertensjon noen ganger vedvare. Asteni, redusert hukommelse, oppmerksomhet, hørsel.

Mot bakgrunn av hjernehinnebetennelse, meningoencefalitt, noen ganger isolert, er det mulig å utvikle nevritt i kranialnervene, oftest VIII-paret. I dette tilfellet observeres svimmelhet, oppkast, som intensiveres med endring i kroppsstilling, og nystagmus. Pasientene prøver å ligge stille med lukkede øyne. Disse symptomene er forbundet med skade på vestibulærapparatet, men cochlea-nevritt er også mulig, som er preget av forekomst av støy i øret, hørselstap, hovedsakelig i høyfrekvente soner. Prosessen er vanligvis ensidig, men ofte forekommer ikke fullstendig hørselsgjenoppretting. Det bør tas i betraktning at ved alvorlig kusma er kortvarig hørselstap mulig på grunn av hevelse i den ytre hørselsgangen.

Polyradikulonevratt utvikler seg mot bakgrunn av hjernehinnebetennelse eller meningoencefalitt. Det innledes alltid av skade på spyttkjertlene. I dette tilfellet er utseendet av radikulær smerte og symmetrisk parese, hovedsakelig av de distale delene av lemmene, karakteristisk, prosessen er vanligvis reversibel, og skade på respirasjonsmusklene er også mulig.

Noen ganger, vanligvis på den 10.-14. dagen av sykdommen, oftere hos menn, utvikler polyartritt seg. Store ledd (skuldre, knær) er hovedsakelig påvirket. Symptomer på epidemisk parotitt (kusma) er vanligvis reversible og ender med full bedring innen 1-2 uker.

Komplikasjoner (betennelse i mandlene, mellomørebetennelse, laryngitt, nefritt, myokarditt) er ekstremt sjeldne. Blodforandringer ved epidemisk parotitt er ubetydelige og kjennetegnes av leukopeni, relativ lymfocytose, monocytose, økt ESR, hos voksne observeres leukocytose noen ganger.

Skjemaer

Den kliniske klassifiseringen av epidemiske kusma inkluderer følgende kliniske former.

• Typisk.
  • Med isolert skade på spyttkjertlene:
    • klinisk uttrykt:
    • slettet.
  • Kombinert:
    • med skade på spyttkjertlene og andre kjertelorganer;
    • med skade på spyttkjertlene og nervesystemet.
• Atypisk (uten skade på spyttkjertlene).
  • Med skade på kjertelorganene.
  • Med skade på nervesystemet.
• Utfall av sykdommen.
  • Fullstendig bedring.
  • Restitusjon med gjenværende patologi:
    • diabetes mellitus;
    • infertilitet:
    • CNS-skade.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Diagnostikk kusma

Diagnosen av epidemisk parotitt (kusma) er hovedsakelig basert på det karakteristiske kliniske bildet og epidemiologisk anamnese, og i typiske tilfeller forårsaker den ikke vanskeligheter. Av laboratoriemetodene for å bekrefte diagnosen er den mest pålitelige isolering av epidemisk parotittvirus fra blod, parotisekresjon, urin, cerebrospinalvæske og faryngeprøver, men i praksis brukes ikke dette.

I de senere år har serologisk diagnostikk av epidemisk parotitt (kusma) blitt brukt oftere; ELISA, RSK og RTGA brukes oftest. Høy IgM-titer og lav IgG-titer i den akutte infeksjonsperioden kan være et tegn på epidemisk parotitt. Diagnosen kan endelig bekreftes i løpet av 3–4 uker ved gjentatt testing av antistofftiteren, mens en økning i IgG-titeren på 4 ganger eller mer har diagnostisk verdi. Ved bruk av RSK og RTGA er kryssreaksjoner med parainfluensaviruset mulige.

Nylig er det utviklet diagnostikk av epidemisk parotitt (kusma) ved bruk av PCR av det epidemiske parotittviruset. For diagnostikk bestemmes ofte amylase- og diastaseaktivitet i blod og urin, hvis innhold øker hos de fleste pasienter. Dette er spesielt viktig ikke bare for diagnostisering av pankreatitt, men også for indirekte bekreftelse av parotittets etiologi ved serøs meningitt.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Differensiell diagnose

Differensialdiagnostikk av epidemisk parotitt utføres primært ved bakteriell parotitt, spyttsteinsykdom. Forstørrelse av spyttkjertlene observeres også ved sarkoidose og svulster. Kusma-meningitt differensieres fra serøs meningitt av enteroviral etiologi, lymfocytisk koriomeningitt og noen ganger tuberkuløs meningitt. I dette tilfellet er en økning i aktiviteten til pankreatiske enzymer i blod og urin ved kusma-meningitt av spesiell betydning. Den største faren utgjør tilfeller der hevelse i subkutant vev i nakken og lymfadenitt, som forekommer ved toksiske former for difteri i orofarynx (noen ganger ved infeksiøs mononukleose og herpesvirusinfeksjoner), forveksles av legen med parotitt. Akutt pankreatitt bør differensieres fra akutte kirurgiske sykdommer i bukhulen (blindtarmbetennelse, akutt kolecystitt).

Kusma-orkitt skiller seg fra tuberkuløs, gonoré-, traumatisk og brucellose-orkitt.

Symptomer på rus

Spise

Smerter ved tygging og åpning av munnen i spyttkjertlenes område

Spise

Forstørrelse av en eller flere spyttkjertler (parotis, submandibulær)

Spise

Samtidig skade på spyttkjertlene og bukspyttkjertelen, testiklene, melkekjertlene, utvikling av serøs hjernehinnebetennelse

Spise

Studien er fullført. Diagnose: epidemisk kusma.

Hvis det er nevrologiske symptomer, er det indisert at man konsulterer en nevrolog; hvis pankreatitt utvikler seg (magesmerter, oppkast), bør man konsultere en kirurg; hvis orkitt utvikler seg, bør man konsultere en urolog.

Skilt	Nosologisk form
	Epidemiske kusma	Bakterielle kusma	Sialolitiasis
Start	Krydret	Krydret	Gradvis
Feber	Går foran lokale endringer	Vises samtidig med eller senere enn lokale endringer	Ikke typisk
Ensidigheten av nederlaget	Bilateral mulig skade på andre spyttkjertler	Vanligvis ensidig	Vanligvis ensidig
Smerte	Ikke typisk	Karakteristisk	Kniving, paroksysmal
Lokal smerte	Mindre	Uttrykt	Mindre
Konsistens	Tett	Tetthet i fremtiden - svingning	Tett
Stenons kanal	Mursus symptom	Hyperemi, purulent utflod	Slimutflod
Blodbilde	Leukopeni, lymfocytose, ESR - ingen endringer	Nøytrofil leukocytose med venstreforskyvning. Økt ESR	Ingen karakteristiske endringer
Hud over kjertelen	Normal farge, spent	Hyperemisk	Ikke endret

Behandling kusma

Pasienter fra lukkede barnegrupper (barnehjem, internatskoler, militære enheter) blir innlagt på sykehus. Som regel utføres behandling av epidemisk parotitt (kusma) hjemme. Sykehusinnleggelse er indisert i alvorlige tilfeller av sykdommen (hypertermi over 39,5 °C, tegn på skade på sentralnervesystemet, pankreatitt, orkitt). For å redusere risikoen for komplikasjoner, uavhengig av sykdommens alvorlighetsgrad, må pasientene forbli sengeliggende gjennom hele feberperioden. Det har blitt vist at hos menn som ikke forble sengeliggende i løpet av de første 10 dagene av sykdommen, utviklet orkitt seg 3 ganger oftere. I den akutte perioden av sykdommen (frem til 3.-4. dag av sykdommen) bør pasienter kun få flytende og halvflytende mat. Gitt spyttforstyrrelser, bør det rettes stor oppmerksomhet mot munnhygiene, og i restitusjonsperioden er det nødvendig å stimulere spyttsekresjonen, spesielt ved bruk av sitronsaft. Et meieri- og plantebasert kosthold anbefales for å forebygge pankreatitt (tabell nr. 5). Det anbefales å drikke rikelig med væske (fruktdrikker, juice, te, mineralvann). Ved hodepine foreskrives metamizolnatrium, acetylsalisylsyre og paracetamol. Desensibiliserende behandling av epidemisk parotitt (kusma) anbefales. For å redusere lokale manifestasjoner av sykdommen i spyttkjertlene, foreskrives fototermoterapi (Sollux-lampe). Ved orkitt brukes prednisolon i 3-4 dager i en dose på 2-3 mg/kg per dag, etterfulgt av en dosereduksjon på 5 mg daglig. Det er obligatorisk å bruke suspensor i 2-3 uker for å sikre en forhøyet posisjon av testiklene. Ved akutt pankreatitt foreskrives et skånsomt kosthold (den første dagen - en sultediett). Forkjølelse i magen er indisert. For å redusere smerte administreres smertestillende midler, aprotinin brukes. Ved mistanke om hjernehinnebetennelse er en lumbalpunksjon indisert, som ikke bare har diagnostisk, men også terapeutisk verdi. I dette tilfellet foreskrives også smertestillende midler, dehydreringsbehandling med furosemid (lasix) i en dose på 1 mg/kg per dag, og acetazolamid. Ved uttalt generelt cerebralt syndrom foreskrives deksametason med 0,25–0,5 mg/kg per dag i 3–4 dager; ved meningoencefalitt – nootropiske legemidler i kurer på 2–3 uker.

Omtrentlige perioder med arbeidsuførhet

Perioden med arbeidsuførhet bestemmes avhengig av det kliniske forløpet av epidemisk kusma, forekomst av hjernehinnebetennelse og meningoencefalitt, pankreatitt, orkitt og andre spesifikke lesjoner.

[ 29 ], [ 30 ]

Klinisk undersøkelse

Epidemisk parotitt (kusma) krever ikke medisinsk undersøkelse. Den utføres av en spesialist i infeksjonssykdommer avhengig av det kliniske bildet og tilstedeværelsen av komplikasjoner. Om nødvendig er spesialister fra andre spesialiteter involvert (endokrinologer, nevrologer, etc.).

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Forebygging

Pasienter med epidemisk kusma isoleres fra barnegrupper i 9 dager. Kontaktpersoner (barn under 10 år som ikke har hatt epidemisk kusma og ikke er vaksinert) isoleres i en periode på 21 dager, og i tilfeller der den nøyaktige kontaktdatoen er fastslått - fra den 11. til den 21. dagen. Våtrengjøring av lokalene utføres ved hjelp av desinfeksjonsmidler og ventilasjon av lokalene. Barn som har hatt kontakt med pasienten settes under medisinsk tilsyn i isolasjonsperioden.

Grunnlaget for forebygging er vaksinasjon innenfor rammen av den nasjonale kalenderen for forebyggende vaksinasjoner. Vaksinasjon utføres med en levende tørrvaksine mot kusmakultur, tatt hensyn til kontraindikasjoner ved 12 måneder og revaksinasjon ved 6 år. Vaksinen administreres subkutant i et volum på 0,5 ml under skulderbladet eller på skulderens ytre overflate. Etter vaksinasjon er kortvarig feber, katarrfenomener i 4–12 dager, svært sjelden - økning i spyttkjertlene og serøs hjernehinnebetennelse mulig. For nødforebygging av de som ikke er vaksinert mot epidemisk kusma og de som ikke har fått vaksinen, administreres vaksinen senest 72 timer etter kontakt med en pasient. Levende tørrvaksine mot kusma og meslinger, samt en levende, svekket frysetørket vaksine mot meslinger, kusma og røde hunder (produsert i India) er også sertifisert.

Kusmaimmunglobulin og serumimmunglobulin er ineffektive. Vaksinasjon med levende kusmavaksine, som ikke forårsaker lokale systemiske reaksjoner og bare krever én injeksjon, er effektiv; vaksinasjon mot meslinger, kusma og røde hunder utføres. Posteksponeringsvaksinasjon beskytter ikke mot kusma.

[ 37 ], [ 38 ]

Prognose

Ukomplisert kusma går vanligvis over, men tilbakefall kan forekomme innen 2 uker. Kusma har vanligvis en gunstig prognose, selv om følgetilstander som ensidig (sjelden tosidig) hørselstap eller ansiktslammelse kan vedvare. I sjeldne tilfeller forekommer postinfeksiøs encefalitt, akutt cerebellar ataksi, transversal myelitt og polynevritt.

[ 39 ]