Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Eggstokk
Sist anmeldt: 23.04.2024
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Eggstokk (Ovarium ;. Gresk oophoron) - sammen organ, kvinnelige kjønnskjertel, som ligger i bekkenhulen bak den brede ligament. Eggstokkene utvikler og modne kvinnelige kjønnceller (ovler), så vel som kvinnelige kjønnshormoner som kommer inn i blodet og lymfene. Eggstokken har en ovoid form, noe flatt i den fremre og bakre retningen. Fargen på eggstokken er rosa. På overflaten av eggstokken til en kvinne som fødes, er depression og arr synlig - spor av eggløsning og transformasjon av gule kropper. Eggstoffmassen er 5-8 g. Eggstokkens dimensjoner er 2,5-5,5 cm lange, 1,5-3,0 cm brede og 2 cm tykk. Eggstokken har to frie overflater: fasongene medialis ) som vender mot bekkenhulen, delvis dekket egglederen, og en sideflate (facies lateralis), tilstøtende bekkensideveggen, en mild dypere - ovarie fossa. Denne fovea ligger i hjørnet mellom de peritoneale ytre iliac fartøyene på toppen og livmor og okklusal arterier i bunnen. Bak eggstokken passerer urineren på den tilsvarende siden fra topp til bunn.
Ovarian overflate beveger seg i en konveks fri (bakre) kant (margo liber), foran - i den mesenteriske region (margo mesovaricus), ved hjelp av en kort klipp-fold av bukhinnen (mesenteriet eggstokk) til baksiden blad av den brede ligament av livmoren. I forkant av legemet er riflet fordypning - eggstokk port (hilum ovarii), gjennom hvilken eggstokk omfatter arterier og nerver som ligger vener og lymfekar. Vi har også isolert eggstokk to ender: en avrundet øvre rørformede ende (extremitas tubaria), som vender mot egglederen, og den nedre ende av mor (extremitas utenna), kombinert med livmoren egen masse eggstokk (lig ovarii egen.). Denne pakken i en rund snor rundt 6 mm fra moder er enden til den laterale hjørne eggstokk livmor, som ligger mellom de to ark av fleksibelt ligament. Ved ligamentøs apparat eggstokk angår også ligament podveshivayaschaya eggstokk (lig.suspensorium ovarii), som er en fold av bukhinnen som strekker seg fra toppveggen av bekkenet til eggstokken og i ovarie oppbevaringsbeholdere og fibrøse bunter av fibre. Ovary faste kort mesenteriet (mesovarium), som representerer duplikatury peritoneum, som strekker seg fra den bakre paknings bred ligament i livmoren for å eggstokken mesenteriske kant. Eggstokkene selv dekkes ikke av bukhinnen. Den største ovariefimbria av livmoderrøret er festet til rørenden av eggstokken. Topografi eggstokken avhenger av posisjonen av livmoren, dens verdi (graviditet). Eggstokkene refererer til svært mobile organer i bekkenhulen.
Ovariefartøy og nerver
Blodforsyningen til eggstokkene skyldes aa. Et vv. Ovaricae og uterinae. (. Aa ovaricae dextra et sinistra) både ovarial arterie strekker seg fra den fremre overflate av aorta like nedenfor nyrearteriene, den høyre stammer oftest fra aorta og venstre - av nyrearterien. Går ned og sideveis over den fremre flate psoas, skjærer eggstokk-arterie hver front ureter (dermed kvister), de ytre iliac fartøyer, og grenselinjen kommer inn i bekkenhulen, som ligger her i den suspensory ligament av eggstokken. Etter medialt, passerer eggstokk-arterien mellom ark av den brede ligament av uterus under fallopian rør, noe som gir det grener, og deretter - i mesenteriet av eggstokk; går inn i portene til eggstokken.
Grene av ovarieartarien er mye anastomosed med livmorforgreningene i livmorarterien. Venøs utstrømning fra eggstokkene utføres primært i ovarie venøs plexus, lokalisert i området av eggstokkene. Derfor går utstrømningen av blod i to retninger: gjennom livmor og eggstokkene. Den rette ovarievenen har ventiler og går inn i den nedre vena cava. Den venstre ovarievenen strømmer inn i venstre renalven, uten ventiler tilstede.
Lymfeutstrømning fra eggstokkene skjer gjennom lymfekarene, særlig rikelig i orgelportene, hvor den sublingale lymfatiske plexus utskilles. Deretter blir lymfene viderekoblet til para-aorta lymfeknuter langs eggstokkens lymfatiske kar.
Innervering av eggstokkene
Sympatisk - leveres av postganglioniske fibre fra celiac (sol), øvre flettet og hypogastriske plexuser; parasympatisk - på grunn av de indre sakrale nerver.
Struktur av eggstokken
Overflaten av eggstokken er dekket med et enkeltlags germinal epitel. Under den ligger en tett forbindelses albuginea (tunica albuginea). Bindevev i eggstokken danner stroma (stroma ovarii), rik på elastiske fibre. Stoffet av eggstokken, dets parenchyma, er delt inn i ytre og indre lag. Det indre laget, som ligger i midten av eggstokk, nærmere porten, kalt medulla (marg ovarii). I dette laget, i løst bindevev er mange blod og lymfekar og nerver. Ytre lag av ovarier - cortex ovarii er mer tett. Den har en rekke av bindevev i hvilken er plassert modnings primære follikler (folliculi ovarici primarii), sekundære (boble) follikler (folliculi ovarici secundarii, s.vesiculosi), en brønn modne follikler graafovy bobler (folliculi ovarici maturis), og gul og atretiske kropper.
I hver follikkel er et kvinnelig reproduktivt egg, eller oocyt (ovocytus). Oocytt diameter på opptil 150 mikrometer, avrundede, inneholder en kjerne, en stor mengde av cytoplasma, som i tillegg til cellulære organeller, er protein-lipid inneslutninger (eggeplomme), glykogen nødvendig for egg tilførsel. Dens oocytforsyning forbruker vanligvis innen 12-24 timer etter eggløsning. Hvis befruktning ikke forekommer, dør egget.
Den humane eggstokken har to dekkemembraner. Innsiden er cytolemma, som er den cytoplasmiske membranen til oocytten. Utenfor cytolemma er det et lag av såkalte follikulære celler som beskytter egget og utfører en hormondannende funksjon - de frigjør østrogener.
Den fysiologiske posisjonen til livmor, rør og eggstokker er tilveiebrakt av suspensjons-, fikserings- og støtteapparatet, Kombinasjon av peritoneum, ledbånd og bekkencellulose. Suspensjonsanordningen er representert ved parrede formasjoner, den omfatter runde og brede leddbånd i livmoren, egne leddbånd og hengende ligamentale eggstokkene. Bred livets ledd, egen og suspenderende ledd i eggstokkene, holder livmoren i midtstilling. Runde leddbånd tiltrekker bunnen av livmoren anteriorly og gir sin fysiologiske tilbøyelighet.
Festeanordningen sikrer posisjonen til den riste i midten av det lille bekkenet og gjør det praktisk talt umulig å skifte den til sidene frem og tilbake. Men siden det ligamentale apparatet beveger seg bort fra livmoren i sin nedre del, er det mulig å hale livmoren i forskjellige retninger. Ved fikseringsenheten omfatter ledninger som er anordnet i løs bekken vev, og som strekker seg fra den nedre livmor kortet til side-, front- og bakvegger av bekkenet: ileosakral magochnye kardinal, livmor og cystisk-vesico-skamligament.
I tillegg til mesovarium, er følgende ovarie ledbånd utmerket:
- en suspensjon av ovary ligamentet, tidligere referert til som voronkotazovaya. Det er en fold av peritoneum med forløp deri blod (a. Et v. Ovarica) og lymfatiske kar og nerver ovarie strukket mellom den laterale bekkenveggen, lumbar fascia (i dele felles bekkenarterie ved den ytre og indre) og øvre (rør) slutten av eggstokken;
- eggstokkens egen ligament passerer mellom arkene i det brede livmorbindamentet, nærmere bakre arket, og forbinder den nedre delen av eggstokken med livmorens sidemargin. Til livmor er eggstokken sitt eget ligament festet mellom begynnelsen av livmorrøret og den sirkulære ligament frem og tilbake fra sistnevnte. I tykkelsen av ligamentet er rr. Ovari, som er terminale grener av livmorarterien;
- Appendikulær-ovarie-ligamentet. Kladen strekker seg om åsen av tillegget til høyre eggstokk eller den brede ledd i livmoren i form av en fold av bukhinnen. Leddet er ustabilt og observeres hos 1/2 - 1/3 av kvinnene.
Støtteapparatet er representert ved bekkenbunnens muskler og fasciae, delt inn i nedre, midtre og øvre (indre) lag.
Den kraftigste er det øvre (indre) muskellaget, representert av den parrede muskelen som øker anusen. Den består av muskelbunter som vifter ut fra coccyxen til bekkenbentene i tre retninger (pubic-coccygeal, ilio-coccygeal og ischiococcygeal muskler). Dette lag av muskler kalles også membranet i bekkenet.
Mellomlaget av muskler ligger mellom symphysis, pubic og ischium bein. Det midterste laget av muskel - urogenitale diafragma - opptar den fremre halvdel av bekkenet produksjonen passerer gjennom urinrøret og vagina. I mellom dens fremre klaffene er muskelbunter som danner den ytre lukkemuskel av urinrøret, i den bakre delen lagt muskelbunter som strekker seg i en tverretning, - dype tverrgående muskel perineum.
Den nedre (ytre) sjikt av musklene i bekkenbunnen består av overflaten, hvilket sted er formet som en figur 8. Disse omfatter bulbospongiosus-kavernøse, ischio-kavernøse, ytre lukkemuskel fra anus, den overfladiske tverrgående perineum muskel.
Ontogeny av eggstokkene
Prosessen med vekst og follikulær atresia begynner med 20 uker med graviditet, og ved leveringstidspunktet i eggstokkene er fortsatt 2 millioner oocytter. Ved menareketiden reduseres antallet til 300 tusen. I hele perioden av reproduktiv liv når modenhet og egger ikke mer enn 500 follikler. Den første veksten av follikler er ikke avhengig av stimulering av FSH, er begrenset, og atresi forekommer raskt. Det antas at i stedet for steroidhormoner er de lokale autokrine / parakrine peptider hovedregulatoren for vekst og atresi av primære follikler. Det antas at prosessen med vekst og atresi av folliklene ikke avbrytes av noen fysiologiske prosesser. Denne prosessen fortsetter i alle aldre, inkludert intrauterin periode og overgangsalderen, avbrytes av graviditet, eggløsning og anovulasjon. Mekanismen som utløser veksten av follikler og deres antall i hver spesifikk syklus er ennå ikke klar.
I sin utvikling gjennomgår follikkelen flere utviklingsstadier. Primordiale bakterieceller stammer fra endemålet av eggeplommesekken, allantois og migrere til kjønnsorganet av embryoet i 5.-6. Uke i graviditeten. Som et resultat av rask mitotisk deling, som varer fra 6-8 uker til 16-20 uker med graviditet, dannes opptil 6-7 millioner oocytter i eggstokkene i embryoen, omgitt av et tynt lag granulosa celler.
Den preantrale follikelen - oocytten er omgitt av en membran (Zona pellucida). Granulosa celler som omgir egget begynner å sprede seg, deres vekst avhenger av gonadotropiner og korrelerer med nivået av østrogener. Granulosa celler er målet for FSH. På scenen av den preantrale follikelen kan granuloseceller syntetisere tre klasser av steroider: Fremkaller fortrinnsvis aktiviteten av aromatase, det viktigste enzymet som omdanner androgener til østradiol. Det antas at østradiol er i stand til å øke antall egne reseptorer, som gir en direkte mitogen effekt på granulosa celler uavhengig av FSH. Det regnes som en parakrin faktor som forsterker virkningen av FSH, inkludert aktivering av aromatiseringsprosesser.
FSH-reseptorer vises på membraner av granulosa celler så snart veksten av follikkelen begynner. Reduksjon eller økning i FSH fører til en endring i antall reseptorer. Denne virkningen av FSH er modulert av vekstfaktorer. FSH virker gjennom en G-protein adenylat-cyclase system i hårsekken steroidogenese men hovedsakelig regulert FSH, innebærer prosessen mange faktorer: ionekanaler,-reseptor-tyrosinkinase-fosfolipase system av sekundære budbringere.
Androgens rolle i den tidlige utviklingen av follikkelen er kompleks. Granulosa-celler har androgenreseptorer. De er ikke bare substrat for FSH-indusert aromatisering til østrogen, men i lave konsentrasjoner kan forbedre prosessen med smaksstoff. Når nivået av androgener øker preantral granulosa celler fortrinnsvis valgt bane ingen aromatisering til østrogener og enklere måte å konvertering gjennom androgener 5a-reduktase i en utvikling av androgen, som ikke kan omdannes til østrogen, og derved hemmet aromatase-aktivitet. Denne fremgangsmåte hindrer også dannelsen av FSH og LH-reseptorer og derved stanse utviklingen av follikkelen.
Aromatiseringsprosessen, en follikkel med et høyt nivå av androgener, gjennomgår prosesser av atresi. Veksten og utviklingen av follikkelen avhenger av evnen til å konvertere androgener til østrogener.
I nærvær av FSH er det dominerende stoffet i follikkelvæsken østrogener. I fravær av FSH - androgener. LH er normalt i follikkelvæsken til midten av syklusen. Så snart økt nivå av mitotisk aktivitet av LH granulosa celler avtar, og degenerative endringer vises øket androgen-nivået i hårsekken steroidnivåer i follikkelvæske enn i plasma og reflekterer den funksjonelle aktiviteten eggstokk: granulosa og thecalutein celler. Hvis den eneste mål for FSH er granulosa celler, så LG har mange mål - er theka celler, stromal celler og luteal og granulosa celler. Evnen til steroidogenese har både granulosa og teka celler, men aromataseaktivitet dominerer i granulosa celler.
Som respons på LH produserer teka celler androgener, som deretter, gjennom FSH-indusert aromatisering, transformeres av granulosa celler til østrogener.
Som follicle thecalutein cellene begynner å uttrykke gener for LH-reseptoren P-450 sek og 3beta-hydroxysteroid dehydrogenase, insulinlignende vekstfaktor (IGF-1) synergistisk med LH for å øke ekspresjonen av genet, men ikke stimulerer steroidogenese.
Ovarie steroidogenese er alltid LH-avhengig. Når follikkelen vokser, uttrykker de nåværende cellene P450c17 enzymet, som danner androgen fra kolesterol. Granulosa celler har ikke dette enzymet og er avhengig av de nåværende cellene i produksjon av østrogener fra androgener. Til forskjell fra steroidogenese er follikulogenese avhengig av FSH. Som follikkelen og øke nivået av østrogen trer i funksjon, feedback-mekanisme - hemmet produksjonen av FSH, som i sin tur fører til en reduksjon i aromatase-aktivitet follikkel og, til slutt til hårsekken atresien ved apoptose (programmert celledød).
Tilbakemeldingsmekanismen for østrogener og FSH hemmer utviklingen av follikler som begynte å vokse, men ikke den dominerende follikel. Den dominerende follikel inneholder flere FSH-reseptorer som støtter spredning av granulosa-celler og aromatiseringen av androgener i østrogener. I tillegg fungerer den parakrine og autokrine vei som en viktig koordinator for utviklingen av antralfollikel.
En integrert del av autokrin / parakrin regulator er peptider (inhibin, activin, follistatin), som syntetiseres av granulosa celler som respons på virkningen av FSH og går inn i follikulærvæsken. Inhibin reduserer FSH sekresjon; activin stimulerer frigivelsen av FSH fra hypofysen og forsterker virkningen av FSH i eggstokken; Follistatin undertrykker FSH-aktivitet, muligens på grunn av binding av aktivin. Etter eggløsning og utvikling av den gule kroppen, er inhibin under kontroll av LH.
Veksten og differensieringen av eggstokkceller påvirkes av insulinlignende vekstfaktorer (IGE). IGF-1 virker på granulosa celler, forårsaker en økning i cyklisk adenosinmonofosfat (cAMP), progesteron, oksytocin, proteoglykan og inhibin.
IGF-1 virker på teka celler, noe som fører til økning i produksjonen av androgener. Tekakeller produserer i sin tur tumornekrosefaktor (TNF) og epidermal vekstfaktor (EGF), som også er regulert av FSH.
EGF stimulerer proliferasjon av granulosa celler. IGF-2 er hovedfaktoren for follikkulær væskevekst, det påviser også IGF-1, TNF-a, TNF-3 og EGF.
Brudd på parakrin og / eller autokrin regulering av eggstokkfunksjonen ser ut til å spille en rolle i forstyrrelser av eggløsningsprosesser og i dannelsen av polycystiske eggstokkene.
Når antralfollikkelen vokser, øker innholdet av østrogener i follikkelvæsken. På toppen av deres økning på granulosa celler, opptrer reseptorer for LH, luteinisering av granulosa celler oppstår og progesteronproduksjonen øker. I løpet av preovulatorisk periode forårsaker en økning i produksjonen av østrogener utseendet av LH-reseptorer, og LH forårsaker i sin tur luteinisering av granuloseceller og progesteronproduksjon. Økningen i progesteron reduserer nivået av østrogener, som tilsynelatende forårsaker den andre toppen av FSH i midten av syklusen.
Det antas at eggløsning skjer 10-12 timer etter toppen av LH og 24-36 timer etter toppen av østradiol. Det antas at LH stimulerer reduksjonen av oocytten, luteiniseringen av granulosa-celler, syntesen av progesteron og prostaglandin i follikkelen.
Progesteron forsterker aktiviteten til proteolytiske enzymer, sammen med prostaglandin involvert i å briste follikkens vegg. FSH-indusert progesteron topp, gir utgang av oocytten fra hårsekken ved å omdanne plasminogen til det proteolytiske enzymet - plasminet, tilveiebringer en tilstrekkelig mengde av LH-reseptorer for normal utvikling av lutealfasen.
Innen 3 dager etter eggløsning, granulosa celler øker, synes de karakteristiske vakuoler fylt pigment - lutein. Theca-lutein-cellene differensieres fra theka og stroma og bli en del av corpus luteum. Svært raskt under påvirkning av angiogene faktorer er utvikling av kapillærer som gjennomsyrer corpus luteum, og til forbedring av vaskularisering økt produksjon av progesteron og østrogen. Aktivitet steroidogenese og varighet av corpus luteum tiden bestemmes av nivået av LH. Den gule kroppen er ikke en homogen cellulær enhet. Tilsetning av 2 typer luteal-celler inneholder det endotelceller, makrofager, fibroblaster og andre. Store luteal-celler produserer peptider (relaxin, oksytocin) og er mer aktive i steroid mer aromatase-aktivitet og en stor progesteron syntese enn de små celler.
Toppet av progesteron er observert på den 8. Dagen etter toppen av LG. Det ble bemerket at progesteron og østradiol i lutealfasen utskilles sporadisk i korrelasjon med pulseutgangen av LH. Med dannelsen av en gul kropp går kontrollen over produksjonen av inhibin fra FSH til LH. Ingibin øker med økningen i østradiol til toppen av LH og fortsetter å øke etter toppen av LH, selv om nivået av østrogener minker. Selv om inhibin og østradiol blir utskilt av granulosa celler, er de regulert på forskjellige måter. Nedgangen i inhibin ved slutten av lutealfasen bidrar til en økning i FSH for neste syklus.
Den gule kroppen veldig raskt - på 9-11 dagen etter eggløsning reduseres.
Mekanismen for degenerasjon er ikke klar og er ikke relatert til luteolitiske rolle østrogener eller til reseptor-koblet mekanisme, som det ses i endometrium. Det er en annen forklaring på hvilken rolle østrogener produseres av den gule kroppen. Det er kjent at for syntese av progesteronreseptorer i endometriumet er østrogener påkrevd. Lutealfaseøstrogener er trolig nødvendig for progesteronrelaterte endringer i endometrium etter eggløsning. Utilstrekkelig utvikling progesteronreseptorer som en følge av utilstrekkelig østrogeninnholdet er muligens tilleggsmekanisme av infertilitet og tidlig drektighet tap, en annen form av dårligere lutealfasen. Det antas at levetiden til den gule kroppen er satt på tidspunktet for eggløsning. Og det vil sikkert bli angrepet hvis choriongonadotropin ikke støttes i forbindelse med graviditet. Dermed fører regresjonen av den gule kroppen til en nedgang i nivåene av østradiol, progesteron og inhibin. Reduksjonsinhibin fjerner sin inhibitoriske effekt på FSH; reduksjon av østradiol og progesteron tillater veldig raskt å gjenopprette sekresjonen av GnRH og fjerne mekanismen for tilbakemelding fra hypofysen. Reduksjon av inhibin og østradiol, sammen med en økning i GnRH, fører til utbredelse av FSH over LH. En økning i FSH fører til veksten av follikler med det etterfølgende valget av den dominerende follikel, og en ny syklus begynner, dersom det ikke oppstår graviditet. Steroidhormoner spiller en ledende rolle innen reproduktiv biologi og generelt fysiologi. De bestemmer fenotypen til en person, påvirker kardiovaskulærsystemet, stoffskiftet av bein, hud, kroppens generelle trivsel og spiller en nøkkelrolle i svangerskapet. Virkningen av steroidhormoner reflekterer de intracellulære og genetiske mekanismer som er nødvendige for å overføre det ekstracellulære signal til cellens kjerne for å indusere en fysiologisk respons.
Østrogener diffunderer gjennom cellemembranen og binder til reseptorer som er lokalisert i kjernen i cellen. Reseptor-steroidkomplekset bindes deretter til DNA. I målceller fører disse interaksjonene til genuttrykk, syntese av proteiner, til en spesifikk funksjon av celler og vev.