Dyscirculatory encefalopati: årsaker og patogenese

Årsaker til karsirkulatorisk encefalopati

Årsakene til både akutte og kroniske sykdommer i hjernesirkulasjonen er en. Blant de viktigste etiologiske faktorene blir aterosklerose og arteriell hypertensjon vurdert, en kombinasjon av disse to tilstandene blir ofte avslørt. Ved kronisk cerebral sirkulatorisk insuffisiens, kan det føre og andre sykdommer i det kardiovaskulære system, spesielt ledsaget av tegn på kronisk hjertesvikt, hjerterytmeforstyrrelser (både faste og paroksysmal arytmi), ofte fører til en nedgang i systemisk hemodynamikk. Saker og abnormitet i hjernekarene, halsen, skuldrene, aorta, særlig dens bue, som kanskje ikke er synlig for utvikling av aterosklerotiske fartøy. Hypertensiv eller annen anskaffet prosess. En stor rolle i utviklingen av vaskulær encefalopati nylig trukket venøs patologi, ikke bare intra- men også ekstrakraniell. En viss rolle i dannelsen av kronisk cerebral iskemi kan spilles av kompresjon av blodkar, både arteriell og venøs. Ta hensyn til ikke bare skal spondylogenic innflytelse, men også komprimeringen av de tilstøtende endrede strukturer (muskler, fascia, svulster, aneurismer). Bivirkninger på cerebral blodstrøm påvirkes av lavt blodtrykk, spesielt hos eldre. Denne gruppen av pasienter kan utvikle en lesjon av de små arteriene i hodet forbundet med senil arteriosklerose. En annen årsak til kronisk cerebrovaskulær insuffisiens hos eldre pasienter har cerebral amyloidose - amyloid deponering i hjernens blodårer, som fører til degenerative forandringer i den vaskulære veggen med mulighet for ruptur.

Ofte oppdages disirkulatorisk encefalopati hos pasienter med diabetes mellitus, de utvikler ikke bare mikro-, men makroangiopatier av forskjellig lokalisering. Andre patologiske prosesser kan føre til kronisk cerebrovaskulær insuffisiens: revmatisme og andre sykdommer fra gruppen av kollagener, spesifikk og ikke-spesifikk vaskulitt, blodsykdommer, etc. Imidlertid, i ICD-10, er disse forholdene ganske riktig klassifisert i overskriftene til disse nosologiske formene, som bestemmer riktig behandlingstaktikk.

Klinisk detektert encefalopati kan som regel være en blandet etiologi. I nærvær av de viktigste faktorene i utviklingen av kronisk insuffisiens i hjernens sirkulasjon, kan resten av mangfoldet av årsakene til denne patologien behandles som ytterligere årsaker. Isoleringen av tilleggsfaktorer som betydelig forverrer løpet av kronisk cerebral iskemi er nødvendig for utvikling av det korrekte konseptet med etiopathogenetisk og symptomatisk behandling.

Årsaker til karsirkulatorisk encefalopati

Nøkkel:

• aterosklerose;
• arteriell hypertensjon.

Ekstra:

• hjertesykdom med tegn på kronisk sirkulasjonsfeil;
• hjerterytmeforstyrrelser;
• vaskulære anomalier, arvelige angiopatier;
• venøs patologi;
• kompresjon av blodkar;
• arteriell hypotensjon
• cerebral amyloidose;
• diabetes mellitus;
• vaskulitы;
• blodsykdommer.

Pathogenese av karsirkulatorisk encefalopati

Ovennevnte sykdommer og patologiske forhold fører til utvikling av kronisk hjernehypoperfusjon, det vil si langvarig svikt i hjernen for å motta de viktigste metabolske substratene (oksygen og glukose) levert av blodet. Med den langsomme utviklingen av hjernedysfunksjonen som utvikles hos pasienter med kronisk hjerneinfarkt, utvikler patologiske prosesser primært seg på nivået av små cerebrale arterier (cerebral mikroangiopati). Det utbredt nederlag av små arterier forårsaker diffuse bilaterale iskemiske skader, hovedsakelig hvitt materiale, og flere lacunarinfarkt i de dype hjerneområdene. Dette fører til forstyrrelse av normal hjernefunksjon og utvikling av ikke-spesifikke kliniske manifestasjoner - encefalopati.

For å arbeide tilstrekkelig, krever hjernen et høyt blodtilførselenivå. Hjernen, hvis masse er 2,0-2,5% kroppsvekt, bruker 20% av det sirkulerende blodet i kroppen. Størrelsen av blodstrømmen i de cerebrale hemisfærer i gjennomsnitt er 50 ml pr 100 g / min, men i den grå materie er 3-4 ganger høyere enn i hvit, samt det forhold fysiologisk hyperperfusjon i fronten av hjernen. Med alderen reduseres størrelsen på cerebral blodstrøm, og frontal hyperperfusjon forsvinner, som spiller en rolle i utviklingen og veksten av kronisk hjerne-sirkulasjonssuffisiens. Til hvile er oksygenforbruket i hjernen 4 ml per L00 g / min, noe som tilsvarer 20% av alt oksygen som kommer inn i kroppen. Glukosekonsumet er 30 μmol per 100 g / min.

I hjernekarsystemet er tre strukturelle funksjonelle nivåer uttalt:

• Hovedkarene i hodet er karoten og vertebral, som bærer blod til hjernen og regulerer volumet av cerebral blodstrømning;
• overfladiske og perforerende cerebrale arterier som fordeler blod over ulike områder av hjernen;
• fartøy av mikrocirkulatorisk seng, som gir metabolske prosesser.

I aterosklerose utvikler endringer først og fremst seg i hovedarteriene i hodet og arteriene på hjernens overflate. Med arteriell hypertensjon, først og fremst, perforere intracerebrale arterier, som fôrer de dype delene av hjernen, lider. Over tid, med begge sykdommer, strekker prosessen seg til de distale delene av arteriesystemet, og sekundær omorganisering av karene i den mikrocirkulatoriske sengen forekommer. Kliniske manifestasjoner av kronisk cerebral sirkulasjonsfeil som reflekterer angioencefalopati utvikles når prosessen er lokalisert først og fremst på mikrosirkulasjonsnivå og i små perforerende arterier. I dette henseende er et tiltak for å forhindre utvikling av kronisk hjerne-sirkulasjonsfeil og dens progresjon en tilstrekkelig behandling av den underliggende bakgrunnssykdommen eller sykdommene.

Den cerebrale blodstrømmen avhenger av perfusjonstrykket (forskjellen mellom systemisk arterielt trykk og venetrykk i nivået av subaraknoidrommet) og motstanden til hjernekarrene. Normalt på grunn av autoreguleringsmekanismen, forblir cerebral blodstrøm stabil, til tross for svingninger i blodtrykk fra 60 til 160 mm Hg. Når de cerebrale karene påvirkes (lipogialinose med utviklingen av vaskulærets areoaktivitet), blir cerebral blodstrøm mer avhengig av systemisk hemodynamikk.

Med langvarig arteriell hypertensjon er det registrert forskyvning av den øvre grense for det systoliske trykket, hvor den cerebrale blodstrømmen forblir stabil og i ganske lang tid er det ingen forstyrrelse av autoregulering. Tilstrekkelig perfusjon av hjernen opprettholdes samtidig som den øker vaskulær motstand, noe som igjen fører til økning i belastningen på hjertet. Det antas at et tilstrekkelig nivå av cerebral blodstrømning er mulig inntil uttalt endringer av små intracerebrale kar opptrer ved dannelsen av en lacunar tilstand som er spesiell for arteriell hypertensjon. Følgelig er det en viss tid reserve når rettidig behandling av arteriell hypertensjon kan forhindre dannelsen av irreversible endringer i karene og hjernen eller redusere alvorlighetsgraden. Hvis hjertet i kronisk mangel på cerebral sirkulasjon bare er arteriell hypertensjon, er bruken av begrepet "hypertonisk encefalopati" legitim. Alvorlige hypertensive kriser er alltid en forstyrrelse av autoregulering med utviklingen av akutt hypertensiv encefalopati, noe som alltid forverrer fenomenet kronisk hjerneblodsykdom.

En viss sekvens av aterosklerotiske vaskulære lesjoner er kjent: først er prosessen lokalisert i aorta, deretter i hjertets hjertebeholdere, deretter i hjernens kar og senere i lemmer. Aterosklerotiske karene i hjernen er vanligvis flere, lokalisert i de ekstra- og intrakranielle carotis og vertebrale arterier, såvel som i arteriene, danner en sirkel av Willis og dets grener.

Tallrike studier har vist at hemodynamisk signifikante stenoser utvikles med en innsnevring av lumen av hovedkarene i hodet med 70-75%. Men hjerneblodstrømmen avhenger ikke bare av alvorlighetsgraden av stenose, men også på tilstanden av sivil sirkulasjon, hjernens evne til å forandre diameteren. Disse hemodynamiske reserver i hjernen tillater å eksistere asymptomatiske stenoser uten kliniske manifestasjoner. Imidlertid, selv med hemodynamisk ubetydelig stenose, vil kronisk cerebral sirkulasjonssykdom nesten uunngåelig utvikles. For den atheroskleriske prosessen i hjernens kar, er ikke bare lokale endringer i form av plaques, men også hemodynamisk restrukturering av arteriene i et lokalisert distalt til stenose eller okklusjon karakteristisk.

Av stor betydning er plakkens struktur. Såkalte ustabile plakker fører til utvikling av arterio-arteriell emboli og akutte forstyrrelser i cerebral sirkulasjon, oftere som en type forbigående iskemiske angrep. Blødning i en slik plakk ledsages av en rask økning i volumet med en økning i graden av stenose og forverring av tegn på kronisk insuffisiens av cerebral sirkulasjon.

Med nederlaget til hovedkaretene i hodet blir cerebral blodstrøm meget avhengig av systemiske hemodynamiske prosesser. Slike pasienter er spesielt sensitive til arteriell hypotensjon, noe som kan føre til en dråpe i perfusjonstrykk og en økning i iskemiske sykdommer i hjernen.

I de senere år er to hovedpatogenetiske varianter av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens vurdert. De er basert på morfologiske tegn - naturen til skaden og den primære lokaliseringen. I tilfelle av diffuse bilaterale lesjoner av hvitt stoff, en leukoencefalopatisk eller subkortisk biswanger, er variant av disirkulatorisk encefalopati isolert. Den andre er en lacunar-versjon med tilstedeværelse av flere lacunar foci. I praksis oppstår imidlertid ofte blandede varianter. På bakgrunn av en diffus hvite sakslesjon finnes flere små infarksjoner og cyster, i utviklingen av hvilke, i tillegg til iskemi, kan en viktig rolle spille gjentatte episoder av cerebral hypertensive kriser. I hypertensiv angioencefalopati er lakuner lokalisert i den hvite delen av frontal- og parietallobene, skallet, broen, talamusen og kaudatkjernen.

Lacunarvarianten er oftest forårsaket av direkte okklusjon av små kar. I patogenesen av den diffuse lesjonen av hvitt stoff, spilles hovedrollen av gjentatte episoder av fallet av systemisk hemodynamikk - arteriell hypotensjon. Årsaken til fallet i blodtrykket kan være utilstrekkelig antihypertensive behandling, en reduksjon i hjerteutslipp, for eksempel i paroksysmal hjerterytmeforstyrrelser. Det er også viktig vedvarende hoste, kirurgiske inngrep, ortostatisk arteriell hypotensjon på grunn av vegetativ-vaskulær insuffisiens. I dette tilfellet kan selv en liten reduksjon i blodtrykket føre til iskemi i endesonen til tilstøtende blodtilførsel. Disse sonene er ofte klinisk "dempet" selv med utviklingen av infarkter, noe som fører til dannelsen av en multi-infarkt tilstand.

Under forhold med kronisk hypoperfusjon - grunnleggende patogene koblinger av kroniske cerebrovaskulær insuffisiens - kompensasjonsmekanismer kan synke ned, blir energiforsyningen til hjernen utilstrekkelig, noe som resulterer i funksjonelle forstyrrelser først utvikles og deretter irreversibel morfologisk skade. Ved kronisk hypoperfusjon hjerne avslører reduserer cerebral blodstrøm, en reduksjon av oksygen og blodsukker (energikrevende), oksidativt stress, glukose metabolsk dreining mot anaerob glykolyse, laktisk acidose, hyperosmolaritet, kapillær stasis, tilbøyelighet til trombose, depolarisering av cellemembranen, aktivere microglia, som begynner å syntetisere nevrotoksiner, som sammen med andre patofysiologiske prosesser fører til celledød. Hos pasienter med cerebral mikroangiopati oppdages også granulær atrofi av kortikale områder ofte.

Den multifokale patologiske tilstanden til hjernen med den overordnede lesjonen av de dype divisjonene fører til forstyrrelse av forbindelsene mellom de kortikale og subkortiske strukturer og dannelsen av såkalte separasjonssyndromer.

Reduksjon av cerebral blodstrøm er obligatorisk kombinert med hypoksi og fører til utvikling av energimangel og oksidativt stress, en universell patologisk prosess, en av hovedmekanismer for celleskader i hjernens iskemi. Utviklingen av oksidativt stress er mulig i forhold til både insuffisiens og overflødig oksygen. Iskemi har en skadelig effekt på antioksidantsystemet, noe som fører til en patologisk måte å benytte oksygen på - dannelsen av aktive former som følge av utviklingen av cytotoxisk (bioenergetisk) hypoksi. De frigjorte frie radikaler medfører skade på cellemembraner og mitokondriell dysfunksjon.

Akutte og kroniske former for iskemisk svekkelse av cerebral sirkulasjon kan passere inn i hverandre. Iskemisk beredskap, som regel, utvikler seg på en allerede endret bakgrunn. Pasienter avsløre morphofunctional, histokjemiske, immunologiske endringer forårsaket av foregående prosess discirkulatornaya (for det meste aterosklerotisk eller hypertensiv angioentsefalopatiey), karakteristiske trekk som i betydelig grad vokser i den post-takts periode. Akutt iskemisk prosess, som i sin tur utløser en kaskade av reaksjoner, noe som ender i en spiss periode, og en del lagres på ubestemt tid og fremmer fremvekst av nye patologiske forhold som fører til en økning av symptomer på kronisk cerebral sirkulatorisk insuffisiens.

Den patofysiologiske prosesser i den post-takts periode manifestert ytterligere skade på hjerne-barrieren, mikrosirkulasjonsforstyrrelser, endringer i immunreaktivitet, uttømming av antioksydant-system-oksidant beskyttelse progresjon i endotelial dysfunksjon, uttømming av reserver vaskulære antikoagulant, sekundære metabolske forstyrrelser, kompenserende mekanismer. Det kommer cystisk og cystisk glial transformasjon av skadede områder av hjernen, for å avgrense dem fra morfologisk skadet vev. Men på ultrastructural nivå omkring nekrotiske celler kan vedvare celler apoptozopodobnymi reaksjoner som kjører i den akutte periode av slag. Alt dette fører til forverring av kronisk cerebral iskemi, som oppstår før streken. Progresjon av cerebrovaskulær insuffisiens blir en risikofaktor for tilbakevendende slag og vaskulær kognitiv svekkelse opp til demens.

Post-slagperioden karakteriseres av en økning i kardiovaskulærsystemets patologi og forstyrrelser av ikke bare cerebral, men også generell hemodynamikk.

Den gjenværende periode av iskemisk slag mark antiagregatsionnogo uttynningspotensialet av den vaskulære veggen, noe som fører til trombose, aterosklerose oppbygging alvorligheten og utviklingen av hjernens blodtilførsel insuffisiens. Denne prosessen har en spesiell betydning hos eldre pasienter. I denne aldersgruppen, uten hensyn til det foregående slag, merk aktivering av koagulasjonssystemet, de funksjonelle mekanismer for antikoagulative svikt, forverring av de reologiske egenskaper for blodet, forstyrrelser av systemisk og lokalt hemodynamikk. Aldringen av den nervøse, respiratoriske, kardiovaskulære systemet fører til forstyrrelse av autoregulering av cerebral blodstrøm, så vel som utvikling eller vekst av hjerne hypoksi i sin tur fremmer ytterligere skade auto mekanismer.

Imidlertid kan forbedring av cerebral blodstrøm, eliminering av hypoksi, optimalisering av metabolisme redusere alvorlighetsgraden av nedsatte funksjoner og bidra til bevaring av hjernevæv. I denne forbindelse er rettidig diagnose av kronisk hjerte-sirkulasjonssykdom og tilstrekkelig behandling svært relevant.

[1], [2], [3], [4], [5]