Differensialdiagnose av ekssudat og transudat

Pleuraeffusjon er en ansamling av patologisk væske i pleurahulen på grunn av inflammatoriske prosesser i tilstøtende organer eller pleuralag, eller på grunn av en forstyrrelse i forholdet mellom det kolloidosmotiske trykket i blodplasmaet og det hydrostatiske trykket i kapillærene.

Pleuravæske av inflammatorisk opprinnelse er et ekssudat. Væske som akkumuleres på grunn av et brudd på forholdet mellom det kolloid-osmotiske trykket i blodplasmaet og det hydrostatiske trykket i kapillærene er et transudat.

Etter å ha tatt pleuravæsken, er det nødvendig å avgjøre om effusjonen er et eksudat eller et transudat, avhengig av farge, gjennomsiktighet, relativ tetthet, biokjemisk og cytologisk sammensetning.

Differensielle diagnostiske forskjeller mellom pleuraeffusjon og transudat

Skilt	Eksudat	Transudat
Sykdommens begynnelse	Krydret	Gradvis
Tilstedeværelse av brystsmerter ved sykdomsutbruddet	Typisk	Ikke typisk
Økt kroppstemperatur	Typisk	Ikke typisk
Tilstedeværelse av generelle laboratorietegn på betennelse (økt ESR, «biokjemisk betennelsessyndrom»*)	Karakteristisk og svært uttalt	Ikke typisk, noen ganger kan generelle laboratorietegn på betennelse være tilstede, men som regel er de svakt uttrykt.
Utseende av væske	Uklar, ikke helt gjennomsiktig, intens sitrongul farge (serøs og serøs-fibrinøs ekssudat), ofte hemorragisk, kan være purulent, råtten med en ubehagelig lukt.	Gjennomsiktig, litt gulaktig, noen ganger fargeløs væske, luktfri
Endring i utseendet til pleuravæske etter å ha stått opp	Det blir uklart, mer eller mindre rikelig med fibrinflak faller ut. Serøs-purulent ekssudat er delt inn i to lag (øvre - serøs, nedre - purulent). Effusjonen koagulerer når man står oppreist.	Forblir gjennomsiktig, sediment dannes ikke eller er veldig delikat (i form av en sky), det er ingen tendens til å klumpe seg sammen
Proteininnhold	> 30 g/l	< 20 g/l
LDG	> 200 U/l eller > 1,6 g/l	< 200 U/l eller < 1,6 g/l
Pleuralvæskeprotein/plasmaprotein	> 0,5	< 0,5
Pleuravæske LDH/plasma LDH	> 0,6	< 0,6
Glukosenivå	< 3,33 mmol/l	> 3,33 mmol/L
Pleuralvæsketetthet	> 1,018 kg/l	< 1,015 kg/l
Effusjonskolesterol/serumkolesterol	> 0,3	< 0,3
Rivalta-test**	Positiv	Negativ
Antall hvite blodceller i pleuravæsken	> 1000 tommer 1 mm³	< 1000 tommer 1 mm³
Antall røde blodlegemer i pleuravæsken	Variabel	< 5000 tommer 1 mm³
Cytologisk undersøkelse av pleuravæskesediment	Neutrofil leukocytose dominerer	En liten mengde avskallede mesotelium

Merknader:

* biokjemisk inflammasjonssyndrom - økte nivåer av seromukoid, fibrin, haptoglobin, sialinsyrer i blodet - uspesifikke indikatorer på den inflammatoriske prosessen;

** Rivalta-test - en test for å bestemme tilstedeværelsen av protein i pleuravæske: vann i en glassylinder surgjøres med 2-3 dråper 80 % eddiksyre, deretter dryppes pleuravæsken som testes dråpe for dråpe ned i den resulterende løsningen. Hvis det er et ekssudat, trekkes en sky i form av sigarettrøyk ut i vannet etter hver dråpe; med transudat er dette sporet fraværende.

Etter å ha bestemt effusjonens art (eksudat eller transudat), er det tilrådelig å ta hensyn til de vanligste årsakene til eksudat og transudat, noe som til en viss grad letter videre differensiering av pleuraeffusjoner.

Ekssudatets natur bestemmes ikke bare av de ulike årsakene, men også av forholdet mellom akkumulering og resorpsjon av effusjonen, varigheten av dens eksistens:

• moderat effusjon og god resorpsjon - fibrinøs pleuritt;
• ekssudasjon overstiger absorpsjonen av ekssudat - serøs eller serøs-fibrinøs pleuritt;
• infeksjon av ekssudat med purulent mikroflora - purulent pleuritt (pleural empyem);
• resorpsjonshastigheten overstiger ekssudasjonshastigheten - dannelse av adhesjoner under resorpsjon;
• karsinomatose, pleuramesoteliom, lungeinfarkt og traumer, pankreatitt, hemoragisk diatese, overdose av antikoagulantia - hemoragisk effusjon;
• overvekt av allergiske prosesser - eosinofil ekssudat;
• traume i thoraxkanalen på grunn av svulst eller tuberkuløse lesjoner - kyløs ekssudat;
• kronisk langvarig forløp av ekssudativ pleuritt, spesielt ved tuberkulose - kolesteroleffusjon.

Årsaker til pleuraeffusjon (SL Malanichev, GM Shilkin, 1998, med endringer)

Type effusjon	Hovedårsaker	Mindre vanlige årsaker
Transudat	Kongestiv hjertesvikt	Nefrotisk syndrom (glomerulonefritt, renal amyloidose, etc.); levercirrose; myxedem, peritonealdialyse
Inflammatoriske, infeksiøse ekssudater	Parapneumonisk effusjon; tuberkulose; bakterielle infeksjoner	Subfrenisk abscess; Intrahepatisk abscess; Virusinfeksjon; Soppinfeksjoner
Inflammatoriske ikke-infeksiøse ekssudater	Lungeemboli	Systemiske bindevevssykdommer; pankreatitt (enzymatisk pleuritt); legemiddelreaksjoner; asbestose; Dresslers syndrom etter infarkt; gulneglsyndrom*; uremi
Tumorekssudater	Kreftmetastaser; leukemi	Mesoteliom; Meigs syndrom
Hemotoraks	Traume; kreftmetastase; pleural karsinomatose	Spontan (på grunn av hemostaseforstyrrelser); ruptur av et kar i pleurale adhesjoner med spontan pneumothorax; ruptur av en aortaaneurisme i pleurahulen
Kylothorax	Lymfom; skade på brystkanalen; karsinom	Lymfangioleiomyomatose

Merknader:

* «Gule negler»-syndrom er en medfødt hypoplasi i lymfesystemet: karakterisert av fortykkede og buede gule negler, primært lymfatisk ødem og, sjeldnere, ekssudativ pleuritt og bronkiektasi.

Meigs syndrom - pleuritt og ascites ved eggstokkreft.

Tuberkuløs pleuritt

Tuberkulose er en vanlig årsak til ekssudativ pleuritt. Oftest utvikler tuberkuløs pleuritt seg mot bakgrunn av en klinisk form for lungetuberkulose (disseminert, fokal, infiltrativ), bronkoadenitt eller primær tuberkulosekompleks. I sjeldne tilfeller kan tuberkuløs ekssudativ pleuritt være den eneste og primære formen for lungetuberkulose. Ifølge AG Khomenko (1996) finnes det tre hovedtyper av tuberkuløs pleuritt: allergisk, perifokal og pleural tuberkulose.

Allergisk pleuritt

Det er hyperergisk. Det er karakterisert av følgende kliniske trekk:

• akutt innsettende med brystsmerter, høy kroppstemperatur, rask opphopning av ekssudat, alvorlig kortpustethet;
• rask positiv dynamikk (eksudat absorberes innen en måned, sjelden lenger);
• økt følsomhet for tuberkulin, noe som forårsaker en positiv tuberkulintest;
• eosinofili i perifert blod og en betydelig økning i ESR;
• ekssudatet er overveiende serøst (i de tidlige stadiene kan det være serøst-hemorragisk), inneholder et stort antall lymfocytter, noen ganger eosinofiler;
• ofte kombinert med andre manifestasjoner forårsaket av hyperergisk reaktivitet - polyartritt, erythema nodosum;
• fravær av Mycobacterium tuberculosis i pleuraeffusjon.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Perifokal pleuritt

En inflammatorisk prosess i pleurabladene ved lungetuberkulose - fokal, infiltrativ, kavernøs. Perifokal pleuritt oppstår spesielt lett ved subpleural lokalisering av lungetuberkulosefokuset. Kjennetegnene på perifokal pleuritt er:

• langvarig, ofte tilbakevendende forløp av ekssudativ pleuritt;
• dannelse av et stort antall pleurale adhesjoner i resorpsjonsfasen;
• serøs natur av ekssudatet med et stort antall lymfocytter og et høyt innhold av lysozym;
• fravær av mykobakterier i ekssudat;
• tilstedeværelsen av en av formene for tuberkuløse lungelesjoner (fokal, infiltrativ, kavernøs), som diagnostiseres ved hjelp av en røntgenundersøkelsesmetode etter en foreløpig pleural punktering og evakuering av ekssudat;
• sterkt positive tuberkulinprøver.

Tuberkulose i pleura

Direkte pleurapåvirkning fra den tuberkuløse prosessen kan være den eneste manifestasjonen av tuberkulose eller kombineres med andre former for lungetuberkulose. Pleuratuberkulose er karakterisert ved forekomsten av flere små foci på pleuraplatene, men store foci med kaseøs nekrose er mulige. I tillegg utvikles en ekssudativ inflammatorisk reaksjon i pleura med akkumulering av effusjon i pleurahulen.

Kliniske trekk ved pleural tuberkulose:

• langvarig sykdomsforløp med vedvarende opphopning av effusjon;
• Eksudatet kan være serøst med et stort antall lymfocytter og lysozym (med utvikling av pleuritt på grunn av pleura-såing og dannelse av flere foci) eller nøytrofiler (med kaseøs nekrose av individuelle store foci). Ved utbredte kaseøse pleurale lesjoner blir eksudatet serøst-purulent eller purulent (med svært omfattende lesjoner) med et stort antall nøytrofiler;
• Mycobacterium tuberculosis påvises i pleuraeffusjon, både ved mikroskopi og ved å så ekssudatet.

Ved utbredt kaseøs nekrose av pleura, oppløsning av store tuberkuløse foci på pleura og blokkering av mekanismene for eksudatresorpsjon, kan det utvikles purulent tuberkuløs pleuritt (tuberkuløst empyem). I dette tilfellet dominerer et svært uttalt russyndrom i det kliniske bildet: kroppstemperaturen stiger til 39 °C og over; kraftig svetting oppstår (spesielt karakteristisk er kraftig svette om natten); pasientene går ned i vekt. Kortpustethet, betydelig svakhet, smerter i siden, uttalt leukocytose i perifert blod, økt ESR, ofte lymfopeni er karakteristiske. Pleurapunksjon avslører purulent eksudat.

Tuberkuløst empyem i pleura kan kompliseres av dannelsen av en bronkopleural eller thorakal fistel.

Ved diagnostisering av tuberkuløs pleuritt er følgende av stor betydning: anamnesedata (tilstedeværelse av lungetuberkulose eller annen lokalisering hos pasienten eller nære slektninger), påvisning av Mycobacterium tuberculosis i ekssudatet, påvisning av ekstrapleurale former for tuberkulose, spesifikke resultater av pleurabiopsi og thoracoskopidata. Karakteristiske tegn på pleuratuberkulose ved thoracoskopi er hirselignende tuberkler på parietalpleura, omfattende områder med kaseose og en uttalt tendens til å danne pleuradhesjoner.

Parapneumonisk ekssudativ pleuritt

Bakterielle lungebetennelser kompliseres av ekssudativ pleuritt hos 40 % av pasientene, viral og mykoplasmal - i 20 % av tilfellene. Streptokokk- og stafylokokk-lungebetennelser kompliseres spesielt ofte av utviklingen av ekssudativ pleuritt.

De viktigste karakteristiske trekkene ved parapneumonisk ekssudativ pleuritt er:

• akutt debut med sterke brystsmerter (før forekomsten av effusjon), høy kroppstemperatur;
• overvekt av høyresidige effusjoner;
• betydelig høyere frekvens av bilaterale effusjoner sammenlignet med tuberkuløs ekssudativ pleuritt;
• utvikling av ekssudativ pleuritt mot bakgrunnen av diagnostisert lungebetennelse og et radiologisk bestemt pneumonisk fokus i lungeparenkymet;
• høy frekvens av purulente ekssudater med et stort antall nøytrofiler, men med tidlig og tilstrekkelig antibakteriell behandling kan ekssudatet overveiende være lymfocytisk. Hos noen pasienter er hemoragisk ekssudat mulig, i isolerte tilfeller - eosinofil eller kolesteroleffusjon;
• betydelig leukocytose i perifert blod og en økning i ESR på mer enn 50 mm t (oftere enn ved andre etiologier av pleuritt);
• rask innsettende positiv effekt under påvirkning av tilstrekkelig antibakteriell terapi;
• påvisning av patogenet i effusjonen (ved å så ekssudatet på visse næringsmedier), bekreftes mykoplasma-naturen til eksudativ pleuritt av en økning i titrene av antistoffer mot mykoplasma-antigener i blodet.

Eksudativ pleuritt av soppetiologi

Sopplignende pleuraeffusjoner utgjør omtrent 1 % av alle effusjoner. Sopplignende ekssudativ pleuritt utvikler seg primært hos personer med betydelig svekket immunforsvar, samt hos de som får behandling med immunsuppressive midler, glukokortikoider og hos pasienter som lider av diabetes mellitus.

Ekssudativ pleuritt er forårsaket av følgende typer sopp: aspergilli, blastomyceter, coccidioides, kryptokokker, histoplasma, actinomyceter.

Soppekssudativ pleuritt ligner på tuberkulose i forløpet. Vanligvis kombineres pleuraeffusjon med soppinfeksjon i lungeparenkymet i form av fokal lungebetennelse, infiltrative forandringer, abscesser og til og med karies.

Pleuraeffusjon ved sopplignende ekssudativ pleuritt er vanligvis serøs (serofibrinøs) med en markant overvekt av lymfocytter og eosinofiler. Når en subkapsulær abscess bryter gjennom i pleurahulen, blir effusjonen purulent.

Diagnosen soppekssudativ pleuritt bekreftes ved gjentatt påvisning av soppmiceller i pleuravæske, i sputum, og også ved gjentatt isolering av soppkultur under såing av ekssudat, pleurabiopsi, sputum og puss fra fistler. I følge data fra KS Tyukhtin og SD Poletaev isoleres soppkultur fra ekssudat hos 100 % av pasientene med blastomykose, hos 40–50 % med kryptokokkose, hos 20 % av pasientene med koksidioidymykose, og i nesten alle tilfeller under såing av pleurabiopsi.

I tillegg er serologiske metoder for å studere blodserum og ekssudat av stor betydning i diagnosen av soppeksudativ pleuritt - høye titere av antistoffer i reaksjonen med komplementfiksering, agglutinasjon-utfelling med antigener fra visse sopper. Antistoffer kan også detekteres ved hjelp av immunofluorescens og radioimmunologiske metoder. Positive hudtester med introduksjon av allergener fra den tilsvarende soppen kan ha en viss diagnostisk verdi.

[ 10 ], [ 11 ]

Aspergillose pleuritt

Aspergillose eksudativ pleuritt utvikler seg oftest hos pasienter med terapeutisk kunstig pneumothorax (spesielt ved bronkopleural fisteldannelse) og hos pasienter som har gjennomgått lungereseksjon. Pleuravæsken kan inneholde brune klumper der det finnes aspergilli. Tilstedeværelsen av kalsiumoksalatkrystaller i effusjonen er også karakteristisk.

Diagnosen bekreftes ved å identifisere aspergilli i kultur av pleuravæske når den sås på spesielle medier, og ved å detektere antiaspergilli i pleuraeffusjon ved hjelp av den radioimmunologiske metoden.

[ 12 ], [ 13 ]

Blastomykose pleuritt

Blastomykotisk ekssudativ pleuritt ligner tuberkuløs pleuritt i sitt kliniske bilde. Infiltrative forandringer observeres ofte i lungeparenkymet. Lymfocytter dominerer i ekssudatet. Mikroskopisk analyse kan påvise typiske gjærsopper Blastomyces dermatitidis, pleuravæskekultur for blastomykose er alltid positiv. Ikke-kauseøse granulomer påvises i pleurabiopsier.

[ 14 ]

Koksidioidomykose pleuritt

Eksudativ pleuritt ved koksidioidymykose er i 50 % av tilfellene ledsaget av infiltrative forandringer i lungene, nodulært eller multiform erytem, eosinofili i perifert blod. Pleuraeffusjon er et ekssudat, det inneholder mange små lymfocytter og et høyt glukosenivå er bestemt, eosinofili av effusjonen er ikke karakteristisk.

Pleurabiopsi avslører kaseøse og ikke-kaseøse granulomer. Pleurabiopsikultur for koksidiose er positiv i 100 % av tilfellene, mens effusjonskultur er positiv i bare 20 % av tilfellene. Alle pasienter har en positiv hudtest for Coccidioides immitis. Seks uker etter sykdomsdebut påvises antistoffer i en titer på 1:32 ved bruk av komplementfikseringsreaksjon.

[ 15 ], [ 16 ]

Kryptokokkotisk pleuritt

Cryptococcus neotormans er allestedsnærværende og lever i jord, spesielt hvis den er forurenset med griseekskrementer. Eksudativ pleuritt av kryptokokkgenese utvikler seg oftest hos pasienter som lider av hemoblastose, og er vanligvis ensidig. Hos de fleste pasienter, sammen med pleuraeffusjon, er det skade på lungeparenkym i form av interstitiell infiltrasjon eller nodulformasjon. Pleuraeffusjon er et ekssudat og inneholder mange små lymfocytter. Høye nivåer av kryptokokkantigener finnes i pleuravæske og blodserum. Kryptokokkosegenese av pleuritt bekreftes av et positivt resultat av pleuravæskekultur og pleura- eller lungebiopsi for kryptokokker.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Histoplasmose pleuritt

Histoplasma capsulatum er utbredt i jorden og forårsaker sjelden pleuraeffusjon. Vanligvis har eksudativ pleuritt forårsaket av histoplasma et subakutt forløp, med forandringer i lungene i form av infiltrater eller subpleurale noduler.

Pleuraeffusjon er et ekssudat og inneholder mange lymfocytter. Et ikke-kaseerende granulom oppdages under pleurabiopsi. Diagnosen bekreftes ved å ta en Histoplasma-kultur under pleuravæske, sputum, pleurabiopsi og ved bakterioskopi av biopsimateriale. Det kan være høye titere av antistoffer mot Histoplasma i blodet til pasienter, noe som bestemmes ved immunelektroforese.

Aktinomykotisk pleuritt

Aktinomyceter er anaerobe eller mikroaerofile grampositive bakterier som normalt lever i munnhulen. Infeksjon med aktinomyceter skjer vanligvis fra infisert tannkjøtt, karies og mandler hos pasienten selv. Aktinomykose er preget av dannelse av abscesser, overgang av den inflammatoriske prosessen til brystveggen med dannelse av pleurothorakale fistler. Dannelse av perifere hud-, subkutane og muskelabcesser er mulig.

Et karakteristisk trekk ved pleuraekssudat ved aktinomykose er tilstedeværelsen av svovelgranuler med en diameter på 1-2 mm - disse er klumper av tynne bakterietråder. Diagnosen aktinomykotisk eksudativ pleuritt stilles ved å identifisere Actinomyces Israeli når pleuravæske sås på spesielle medier. Det er også mulig å farge utstryk av ekssudat i henhold til Gram og oppdage tynne grampositive tråder med lange grener, noe som er karakteristisk for aktinomykose.

[ 21 ], [ 22 ]

Pleuritt av parasittisk etiologi

Oftest observeres ekssudativ pleuritt ved amøbiasis, echinokokkose og paragonimiasis.

Amebisk pleuritt

Den forårsakende agensen for amøbe er Entamoeba histolytica. Amøbisk ekssudativ pleuritt oppstår vanligvis når en amøbisk leverabscess bryter gjennom mellomgulvet og inn i pleurahulen. Dette er ledsaget av skarpe smerter i høyre hypokondrium og høyre halvdel av brystet, kortpustethet og en betydelig økning i kroppstemperatur, som er ledsaget av frysninger. Pasienten utvikler purulent pleuritt. Pleuraeffusjon er et ekssudat, har et karakteristisk utseende av "sjokoladesirup" eller "sildsmør" og inneholder et stort antall nøytrofile leukocytter, hepatocytter og små faste uoppløselige partikler av leverparenkym. Hos 10 % av pasientene finnes amøber i ekssudatet. Ved hjelp av immunradiologiske metoder kan høye titere av antistoffer mot amøber oppdages. Ultralyd og computertomografi av leveren kan diagnostisere leverabscess.

[ 23 ], [ 24 ]

Echinokokkpleuritt

Eksudativ pleuritt forårsaket av echinokokkinfeksjon utvikles når en echinokokkcyste i leveren, lungen eller milten bryter gjennom i pleurahulen. Svært sjelden utvikler en cyste seg primært i selve pleurahulen. I det øyeblikket cysten bryter gjennom, oppstår det en veldig skarp smerte i den tilsvarende halvdelen av brystet, alvorlig kortpustethet og anafylaktisk sjokk som respons på inntrengning av echinokokkantigener. Når en pussdannelse av echinokokkcyste bryter gjennom i pleurahulen, dannes pleuraempyem.

Pleuraeffusjon er et ekssudat og inneholder et stort antall eosinofiler (nøytrofiler ved sekundær infeksjon av væsken), samt skolekser med kroker av echinokokker, membraner av echinokokkcysten. I pleurabiopsien oppdages også skolekser med kroker av parasitten.

Hudtesten med echinokokkantigen (Katsoni-test) er positiv i 75 % av tilfellene. Antistoffer mot echinokokkantigen påvises også i blodet ved hjelp av komplementfikseringsreaksjonen (Weinberg-test).

[ 25 ], [ 26 ]

Paragonimiasis pleuritt

Paragonimiasis utvikler seg ved infeksjon med lungefluken Paragonimus westermani eller miyazflkii. En person blir smittet ved å spise rå eller utilstrekkelig kokte krabber eller kreps som inneholder parasittelarver. Larvene kommer inn i mennesketarmen, trenger deretter inn i tarmveggen og inn i bukhulen, migrerer deretter til mellomgulvet, gjennom det trenger de inn i pleurahulen og deretter gjennom den viscerale pleura inn i lungene. I lungene blir larvene til voksne lungefluker, som parasiterer lungene i mange år og produserer omtrent 10 000 egg daglig.

Utviklingen av ekssudativ pleuritt er ekstremt karakteristisk for paragonimiasis. Samtidig viser mange pasienter fokale og infiltrative forandringer i lungene. De karakteristiske trekkene ved paragonimiasis ekssudativ pleuritt er:

• langvarig forløp med dannelse av uttalte pleurale adhesjoner;
• lavt glukoseinnhold i pleuraekssudat og høye nivåer av laktatdehydrogenase og IgE, med IgE-innhold enda høyere enn i blodet;
• markert eosinofili av pleuravæske;
• påvisning av skallbelagte egg fra lungefluken i pleuravæske, sputum og avføring;
• positiv hudtest med lungeinfarktantigen;
• høye titere av antistoffer i blodet.

Endemiske infeksjonsfokus er lokalisert i Fjernøsten.

Pleuritt av svulstens etiologi

Blant alle pleuraeffusjoner står tumoreffusjoner for 15–20 %. Ifølge Light (1983) er 75 % av ondartede pleuraeffusjoner forårsaket av lungekreft, brystkreft og lymfom. Lungekreft er den vanligste svulsten som forårsaker pleuraeffusjon. Ifølge N.S. Tyukhtin og S.D. Poletaev (1989) diagnostiseres lungekreft (vanligvis sentral) hos 72 % av pasienter med tumorpleuritt.

Den nest vanligste årsaken til ondartet ekssudativ pleuritt er metastatisk brystkreft, den tredje er ondartet lymfom, lymfogranulomatose. I andre tilfeller snakker vi om pleuramesoteliom, eggstokkreft og livmorkreft, kreft i ulike deler av mage-tarmkanalen og svulster på andre lokalisasjoner.

De viktigste mekanismene for dannelse av pleuraeffusjon i ondartede svulster er (Light, 1983):

• tumormetastaser til pleura og en betydelig økning i permeabiliteten til dens kar;
• obstruksjon av lymfekar ved metastaser og en kraftig reduksjon i væskeabsorpsjon fra pleurhulen;
• skade på mediastinale lymfeknuter og redusert lymfedrenasje fra pleura;
• obstruksjon av den thorakale lymfekanalen (utvikling av chylothorax);
• utvikling av hypoproteinemi på grunn av kreftforgiftning og forstyrrelse av leverens proteindannende funksjon.

Pleuraleffusjon av svulstopprinnelse har ganske karakteristiske trekk:

• gradvis utvikling av effusjon og andre kliniske symptomer (svakhet, anoreksi, vekttap, kortpustethet, hoste med sputum, ofte med blod);
• deteksjon av en tilstrekkelig stor mengde væske i pleurhulen og dens raske akkumulering etter thoracentese;
• deteksjon ved hjelp av computertomografi eller radiografi (etter foreløpig fjerning av ekssudat fra pleurahulen) av tegn på bronkogen kreft, forstørrede mediastinale lymfeknuter og metastatiske lungeskader;
• hemorragisk natur av effusjonen; ved malignt lymfom observeres ofte chylotorax;
• overholdelse av pleuraeffusjon med alle kriteriene for ekssudat og svært ofte lavt glukoseinnhold (jo lavere glukosenivå i ekssudatet, desto dårligere prognose for pasienten);
• deteksjon av ondartede celler i pleuraeffusjon; det anbefales å analysere flere prøver av pleuravæske for å oppnå mer pålitelige resultater;
• påvisning av karsinoembryonisk antigen i pleuravæske.

Ved fravær av ondartede celler i pleuraekssudatet og mistanke om en tumorprosess, bør thorakoskopi med pleurabiopsi og påfølgende histologisk undersøkelse utføres.

Pleuritt ved malignt mesoteliom

Malignt mesoteliom utvikler seg fra mesotelcellene som kler pleurahulen. Personer som har jobbet med asbest i lang tid er spesielt utsatt for å utvikle denne svulsten. Perioden mellom svulstens utvikling og kontakt med asbest er fra 20 til 40 år.

Pasientenes alder varierer fra 40 til 70 år. De viktigste kliniske symptomene på malignt mesoteliom er:

• gradvis økende smerte av konstant natur i brystet uten en klar forbindelse med pustebevegelser;
• paroksysmal tørrhoste, stadig økende kortpustethet, vekttap;
• Pleuraeffusjon er det vanligste og tidligste tegnet på malignt mesoteliom;
• kompresjonssyndrom av vena cava superior forårsaket av en voksende svulst (hevelse i nakken og ansiktet, utvidelse av venene i nakken og øvre del av brystet, kortpustethet); svulstvekst i perikardiet og veggene i hjertehulen fører til utvikling av ekssudativ perikarditt, hjertesvikt og hjertearytmier;
• karakteristiske data i computertomografi av lungene - fortykkelse av pleura med en ujevn nodulær indre kant, spesielt ved lungebunnen, i noen tilfeller oppdages tumorknuter i lungene;
• Kjennetegn ved pleuravæsken: gulaktig eller serøs-blodig farge; har alle tegn på ekssudat; redusert glukoseinnhold og pH-verdi; høyt innhold av hyaluronsyre og tilhørende høy viskositet i væsken; stort antall lymfocytter og mesotelceller i ekssudatsedimentet; påvisning av ondartede celler i flere studier av ekssudat hos 20-30 % av pasientene.

For endelig verifisering av diagnosen bør det utføres flere biopsier av parietalpleura, thorakoskopi med biopsi og til og med diagnostisk torakotomi.

Pleuritt ved Meigs syndrom

Meigs syndrom er ascites og pleuraeffusjon i ondartede svulster i bekkenorganene (eggstokkreft, livmorkreft). I svulster med denne lokaliseringen utvikles betydelig ascites på grunn av peritoneal karsinomatose og ascitesvæske lekker gjennom diafragmaet inn i pleurahulen. Oftest observeres pleuraeffusjon på høyre side, men tosidig lokalisering er også mulig. Pleuraeffusjon kan også være forårsaket av tumormetastaser til pleura.

Pleuraleffusjon ved Meigs syndrom er et ekssudat, og ondartede celler kan finnes i det.

Pleuritt ved systemiske sykdommer i bindevevet

Oftest utvikler eksudativ pleuritt seg ved systemisk lupus erythematosus. Pleuralskade ved denne sykdommen observeres hos 40–50 % av pasientene. Eksudativ pleuritt er vanligvis bilateral, ekssudatet er serøs, inneholder et stort antall lymfocytter, lupusceller og antinukleære antistoffer. Et karakteristisk trekk ved eksudativ pleuritt ved systemisk lupus erythematosus er den høye effektiviteten av glukokortikoidbehandling. Pleuralbiopsi avslører kronisk betennelse og fibrose.

Ved revmatisme observeres eksudativ pleuritt hos 2–3 % av pasientene. Effusjonen er et serøs ekssudat og inneholder mange lymfocytter. Vanligvis utvikler pleuritt seg mot bakgrunn av andre kliniske manifestasjoner av revmatisme, primært revmatisk karditt, og responderer godt på behandling med ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. Punkturbiopsi avslører et bilde av kronisk betennelse i pleura og dens fibrose.

Eksudativ pleuritt ved revmatoid artritt er karakterisert av et kronisk tilbakefallende forløp, ekssudatet er serøst lymfocytisk, inneholder revmatoid faktor i høye titere (< 1:320), lave glukosenivåer, et høyt nivå av LDH observeres, og kolesterolkrystaller oppdages.

Eksudativ pleuritt kan også utvikles med andre systemiske sykdommer i bindevevet - sklerodermi, dermatomyositt. For å etablere en etiologisk diagnose av eksudativ pleuritt brukes diagnostiske kriterier for disse sykdommene, og andre årsaker til pleuraeffusjon utelukkes.

Pleuritt ved akutt pankreatitt

Pleuraeffusjon ved akutt pankreatitt eller alvorlig forverring av kronisk pankreatitt observeres i 20–30 % av tilfellene. Patogenesen til denne effusjonen er penetrering av pankreatiske enzymer inn i pleurahulen gjennom lymfekarene gjennom mellomgulvet.

Pleuraeffusjon tilsvarer tegn på ekssudat, serøs eller serøs-hemorragisk, rik på nøytrofiler og inneholder en stor mengde amylase (mer enn i blodserumet). Pankreatogen effusjon er oftere lokalisert til venstre og har en tendens til kronisk forløp.

Pleuritt med uremi

Eksudativ uremisk pleuritt er vanligvis kombinert med fibrinøs eller eksudativ perikarditt. Eksudatet er serøs-fibrinøst, kan være hemorragisk, inneholder få celler, vanligvis monocytter. Kreatininnivået i pleuravæsken er forhøyet, men det er lavere enn i blodet.

Medikamentindusert pleuritt

Pleuraeffusjon kan oppstå ved behandling med hydralazin, novokainamid, isoniazid, klorpromazin, fenytoin og noen ganger med bromokriptin. Langtidsbehandling med disse legemidlene fører til effusjon. Legemiddelindusert lungeskade er også vanlig.

Empyem i pleura

Empyem i pleura (purulent pleuritt) er en ansamling av puss i pleurahulen. Empyem i pleura kan komplisere forløpet av lungebetennelse (spesielt streptokokkpneumoni), spontan pneumothorax som penetrerer brystsår, lungetuberkulose, og kan også utvikles på grunn av overgangen av den purulente prosessen fra naboorganer (spesielt ved ruptur av en lungeabscess).

Pleural empyem er karakterisert av følgende kliniske og laboratoriemessige trekk:

• intense brystsmerter og kortpustethet oppstår;
• kroppstemperaturen stiger til 39-40°C, kraftige frysninger og rikelig svette oppstår;
• hevelse i brystvevet på den berørte siden oppstår;
• uttalte symptomer på rusmiddel er observert: sterke smerter, generell svakhet, anoreksi, muskelsmerter, artralgi;
• Analyse av perifert blod er preget av betydelig leukocytose, et skifte i leukocyttformelen til venstre, en kraftig økning i ESR og giftig granularitet av nøytrofiler;
• preget av en tendens til innkapsling;
• Eksudatet er purulent, cellesammensetningen er preget av et stort antall nøytrofile leukocytter (mer enn 85 % av alle celler, absolutt antall nøytrofile granulocytter > 100 000 i 1 mm), lave glukosenivåer (mindre enn 1,6 mmol/l), fravær av fibrinogen (det dannes ikke en blodpropp), høye nivåer av totalt LDH (mer enn 5,5 mmol/l/t), lavt LDH1 (mindre enn 20 %) og høye nivåer av LDH5 (mer enn 30 %); pH <7,2;
• Fra ekssudatet er det mulig å isolere en kultur av streptokokker, patogene stafylokokker og andre patogener, spesielt anaerobe bakterier.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Pleuraleffusjoner ved lungeemboli

Pleuraeffusjoner observeres ved lungeemboli i 30–50 % av tilfellene. Forekomsten skyldes hovedsakelig økt permeabilitet av den viscerale pleura i projeksjonen av lungeinfarktet. I 20 % av tilfellene er pleuraeffusjonen ved lungeemboli et transudat; i andre tilfeller er dette eksudater, noen ganger hemoragiske.

Kylothorax

Kylothorax er en kyløs pleural effusjon, dvs. opphopning av lymfe i pleurahulen. Hovedårsakene til kylothorax er skade på den thorakale lymfekanalen (under operasjoner på spiserøret, aorta og traumer), samt blokkering av lymfesystemet og mediastinale vener av en svulst (oftest lymfosarkom). Utviklingen av kylothorax er også ekstremt karakteristisk for lymfangioleiomyomatose.

Ofte kan ikke årsaken til kylothorax fastslås. Slik kylothorax kalles idiopatisk. Ifølge Light (1983) er idiopatisk kylothorax hos voksne oftest en konsekvens av mindre traumer på den thorakale lymfekanalen (under hoste, hikke), som oppstår etter å ha spist fet mat. I sjeldne tilfeller utvikler kylothorax seg med levercirrose og hjertesvikt.

De kliniske manifestasjonene av chylothorax er helt i samsvar med symptomene på pleuraeffusjon: pasienter klager over progressiv dyspné og tyngde i den tilsvarende halvdelen av brystet. Akutt sykdomsdebut er karakteristisk. I motsetning til pleuraeffusjoner av annen opprinnelse, er chylothorax vanligvis ikke ledsaget av brystsmerter og feber, siden lymfen ikke irriterer pleura.

Under en objektiv undersøkelse av pasienten oppdages tegn på pleuraeffusjon, noe som bekreftes ved røntgenundersøkelse.

Diagnosen chylothorax bekreftes ved pleurapunksjon. Følgende egenskaper ved pleuravæsken er karakteristiske for chylothorax:

• fargen er melkehvit, væsken er ikke gjennomsiktig, uklar, har ingen lukt;
• inneholder en stor mengde nøytralt fett (triglyserider) og fettsyrer, samt kylomikroner. Det er generelt akseptert at kylothorax kjennetegnes av et triglyseridinnhold på mer enn 100 mg%. Hvis triglyseridnivået er mindre enn 50 mg%, har pasienten ikke kylothorax. Hvis triglyseridinnholdet er mellom 50 og 110 mg%, er det nødvendig å bestemme lipoproteinene i pleuravæsken ved hjelp av skiveelektroforesemetoden i polyakrylamidgel. Hvis kylomikroner finnes i pleuravæsken, er dette kylothorax.

Kylothorax er også karakterisert ved deteksjon av et stort antall dråper nøytralt fett (triglyserider) under mikroskopi av utstryk av chyløs væske etter farging med Sudan.

Ved langvarig forekomst av chylotorax, spesielt ved opphopning av store mengder lymfe i pleurahulen, er det nødvendig å utføre hyppige pleurapunksjoner på grunn av kompresjon av lungen og forskyvning av mediastinum. Dette fører til tap av store mengder lymfe og utmattelse hos pasienten. Dette skyldes det faktum at omtrent 2500–2700 ml væske som inneholder store mengder protein, fett, elektrolytter og lymfocytter kommer inn daglig gjennom den thorakale lymfekanalen. Naturligvis fører hyppig fjerning av lymfe fra pleurahulen til vekttap hos pasienten og forstyrrelse av immunforsvaret.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Pseudokyløs pleural effusjon

Pseudokyløs pleuraleffusjon (pseudochylothorax) er akkumulering av turbid eller melkeaktig væske som inneholder store mengder kolesterol i pleurahulen, uten skade på ductus thoracicus.

Som regel har pasienter med pseudochylothorax fortykkelse og ofte forkalkning av pleura som følge av langvarig tilstedeværelse av effusjon i pleurahulen. Varigheten av pleuraeffusjon kan variere fra 3 til 5 år, noen ganger enda lenger. Det antas at kolesterol dannes i pleuravæsken som følge av degenerative forandringer i erytrocytter og leukocytter. Patologiske forandringer i selve pleura forstyrrer transporten av kolesterol, noe som fører til akkumulering i pleuravæsken.

Det er generelt akseptert at kylelignende pleuraeffusjon observeres hos pasienter med langvarig pleuraeffusjon. Dette observeres oftest ved tuberkulose og revmatoid artritt.

Det kliniske bildet av pseudochylothorax er karakterisert ved tilstedeværelsen av de ovennevnte fysiske og radiografiske symptomene på pleuraeffusjon. Den endelige diagnosen stilles ved pleurapunksjon og analyse av den innhentede pleuravæsken. Det er nødvendig å utføre differensialdiagnostikk mellom kyløs og pseudochyløs effusjon.

Eksempel på diagnoseformulering

Høyresidig lungebetennelse i underlappen, alvorlig form. Høyresidig pneumokokk serøs-fibrinøs pleuritt, akutt forløp. Respirasjonssvikt stadium II.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]