Differensiell diagnose av ekssudat og transudat

Pleural effusjon - patologisk denne opphopning av væske i brysthulen i inflammatoriske prosesser i nærliggende organer eller pleural ark eller i strid med forholdet mellom den kolloidosmotiske blodplasma trykket og det hydrostatiske trykket i kapillærene.

Pleuralvæske av inflammatorisk opprinnelse er ekssudat. Væsken som akkumuleres på grunn av ubalansen mellom det kolloide osmotiske trykket i blodplasmaet og det hydrostatiske trykket i kapillærene er et transsudat.

Etter å ha mottatt pleurvæske, er det nødvendig å avgjøre, avhengig av farge, gjennomsiktighet, relativ tetthet, biokjemisk og cytologisk sammensetning, om effusjonen er ekssudat eller transudat.

Differensial-diagnostiske forskjeller mellom pleural ekssudat og transudat

Bevis	Den eksudat	Transudate
Sykdomssykdom	Akutt	Gradvis
Tilstedeværelsen av smerte i brystet ved sykdommens begynnelse	Karakteristisk	Ikke typisk
Økt kroppstemperatur	Karakteristisk	Ikke typisk
Tilstedeværelsen av vanlige laboratorie tegn på betennelse (økt ESR, "biokjemisk inflammatorisk syndrom" *)	Karakteristisk og veldig uttalt	Ikke typisk, noen ganger de generelle laboratorie tegnene på betennelse kan være, men som regel svak uttrykt
Utseende av væske	Skyet, ikke veldig gjennomsiktig, intens sitron-gul farge (serøs og seroplastic exudates), hemoragisk ofte kan være purulent, råtten lukt	Transparent, litt gulaktig, noen ganger fargeløs væske, luktfri
Endring i utseendet av pleurvæsken etter stående	Mutnets, mer eller mindre rikelig flager av fibrin faller ut. Serøspurulent ekssudat er delt inn i to lag (øvre serøst, lavere purulent). Effusjonen koagulerer når den står	Forblir gjennomsiktig, sedimentet ikke dannes eller det er veldig forsiktig (i form av en sky), er det ingen tilbøyelighet til koagulasjon
Proteininnhold	> 30 g / l	<20 г / л
LDH	> 200 U / l eller> 1,6 g / l	<200 ED / l eller <1,6 g / l
Pleurvæskeprotein / blodplasmaprotein	> 0,5	<0.5
LDH pleurvæske / LDH plasma blod	> 0,6	<0.6
Nivået på glukose	<3,33 mmol / l	> 3,33 mmol / l
Tetthet av pleurvæsken	> 1,018 kg / l	<1,015 kg / l
Kolesterol / blodserumkolesterol	> 0,3	<0.3
Rivalta trial **	Positiv	Negative
Antall leukocytter i pleurvæsken	> 1000 i 1 mm 3	<1000 i 1 mm 3
Antallet erytrocytter i pleurvæsken	Variabel'no	<5000 i 1 mm 3
Cytologisk undersøkelse av pleurvæskesediment	Neutrofile leukocytose dominerer	En liten mengde ødelagt mesothelium

Merknader:

* Biokjemisk syndrom av betennelse - En økning i serumucoid i blodet, fibrin, haptoglobin, sialinsyrer - ikke-spesifikke parametere i inflammatorisk prosess;

** Rivalta prøve - prøve for å bestemme tilstedeværelse av protein i pleuralvæske: vann i en glass-sylinder surgjort med 2-3 dråper 80% eddiksyre, deretter ble den resulterende oppløsningen ble helt dråpevis undersøkt pleuralvæske. Hvis det er ekssudat, da etter hver dråpe i vannet strekker en sky i form av sigarettrøyk, med transduser dette sporet ikke.

Etter å ha klargjort arten av effusjonen (ekssudat eller transudat), er det tilrådelig å ta hensyn til de vanligste årsakene til ekssudat og transudat, noe som til en viss grad letter til rette for ytterligere differensiering av pleural effusions.

Naturen av ekssudat bestemmes ikke bare av forskjellige årsaker, men også av forholdet mellom akkumulering og resorbsjon av effusjon, varigheten av dens eksistens:

• moderat ekssudat og god resorpsjon - fibrinøs pleur
• ekssudasjon overstiger sug av ekssudat - serøs eller serøs-fibrinøs pleur
• infeksjon av ekssudat med pyogen mikroflora - purulent pleurisy (empyema av pleura);
• resorpsjon overstiger hastigheten av utsondringen rate - dannelsen av adhesjoner med resorpsjon;
• karsinomatose, pleural mesothelioma, lungeinfarkt og traumer, pankreatitt, hemorragisk diatese, antikoagulant overdose - hemoragisk effusjon;
• utbredelse av allergiske prosesser - eosinofil ekssudat;
• traumatisering av thoraxkanalen i tilfelle tumor eller tuberkuløs lesjon - kyleøst ekssudat;
• kronisk flerårig forlengelse av eksudativ pleurisy, spesielt med tuberkulose - kolesterisk effusjon.

Årsaker til pleural effusjon (SL Malanichev, GM Shilkin, 1998, endret)

Type effusjon	De viktigste årsakene	Mindre hyppige årsaker
Transudate	Kongestiv hjertesvikt	Nefrotisk syndrom (glomerulonephritis, amyloidose av nyrene, etc.); levercirrhose; myxedem, peritonealdialyse
Exudates inflammatorisk smittsom	Parapneumonic effusjon; tuberkulose; bakterielle infeksjoner	Subdiaphragmatisk abscess; Intrahepatisk abscess; Viral infeksjon; svampelesjoner
Inflammatoriske ikke-smittsomme ekssudater	Tromboembolisme av lungearterien	Systemiske sykdommer i bindevev; pankreatitt (enzymatisk pleurisy); reaksjon på medisiner; asbestose; Post-infarkt syndrom Dressler; syndrom av "gule negler" *; uremia
Tumor-ekssudater	Kreftmetastaser; leukemi	Mesothelioma; Meigs syndrom "
Gyemotoraks	Traumer; metastaser av kreft; pleural carcinomatosis	Spontan (i forbindelse med hemostase lidelser); ruptur av fartøyet i pleural voksninger i spontan pneumothorax; aorta aneurisme brudd i pleurhulen
Chylothorax	Lymfom; traumer i thoracal lymfatisk kanal; karsinom	Lymphangioleiomyomatosis

Merknader:

* "Yellow spiker" -syndromet - medfødt hypoplasi av lymfesystemet: karakterisert ved tykke og buede spiker gul, primær lymfødem-, sjelden pleural effusjon, bronkiektasi.

** Meigs syndrom - pleurisy og ascites i karsinom i eggstokkene.

Tuberkuløs pleurisy

Tuberkulose er en vanlig årsak til exudativ pleurisy. Oftere utvikler tuberkuløs pleuritt mot en bakgrunn av en hvilken som helst klinisk form for pulmonell tuberkulose (spredt, fokal, infiltrativ), bronchoadenitt eller primær tuberkulose-kompleks. I sjeldne tilfeller kan tuberkulose exudativ pleurisy være den eneste og primære form for lungetuberkulose. Ifølge AG Khomenko (1996) er det tre hovedvarianter av tuberkuløs pleurisy: allergisk, perifokal og tuberkulose av pleura.

Allergisk pleurisy

Er hyperergisk. Den er preget av følgende kliniske trekk:

• akutt utbrudd med smerte i brystet, høy kroppstemperatur, rask opphopning av ekssudat, uttalt dyspné;
• rask positiv dynamikk (ekssudat løser innen en måned, sjelden - lenger);
• økt sensitivitet for tuberkulin, noe som forårsaker en positiv tuberkulinprøve;
• eosinofili i perifert blod og en signifikant økning i ESR;
• ekssudat hovedsakelig serøst (i tidlige stadier kan være serøs-hemorragisk), inneholder et stort antall lymfocytter, noen ganger - eosinofiler;
• en hyppig kombinasjon med andre manifestasjoner på grunn av hyperergisk reaktivitet - polyarthritis, erythema nodosum;
• fravær av mycobacterium tuberkulose i pleural effusjon.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Perifokal pleurisy

Inflammatorisk prosess i pleural ark i nærvær av lungetuberkulose - fokal, infiltrativ, cavernøs. Spesielt lett perifokal pleurisy forekommer med subpleural plassering av pulmonal tuberkulose fokus. Egenskaper av perifokal pleuris er:

• langvarig, ofte relapsing kurs av exudative pleurisy;
• en stor mengde av pleural ankerlinen (adhesjon) til en fase av resorpsjon;
• serøs natur av ekssudat med et stort antall lymfocytter og høyt lysozyminnhold;
• fravær av mykobakterier i ekssudat;
• Tilstedeværelse av en av tuberkuloseformene i lungene (fokal, infiltrativ, cavernøs), som diagnostiseres ved røntgenundersøkelse etter foreløpig pleural punktering og evakuering av ekssudat;
• kraftig positive tuberkulinprøver.

Tuberkulose i pleura

Umiddelbar tap av pleura ved tuberkuloseprosessen, kan være den eneste manifestasjonen av tuberkulose eller kombineres med andre former for lungetuberkulose. Tuberkulose i pleura er karakterisert ved utseendet av flere små foci på pleurale ark, men det er mulig at det er store foci med kaseøs nekrose. I tillegg utvikler den eksudative inflammatoriske reaksjonen i pleura med akkumulering av effusjon i pleurhulen.

Kliniske trekk ved pleural tuberkulose:

• Langtidssyklus av sykdommen med vedvarende opphopning av effusjon;
• serøs eksudat kan være et stort antall av lymfocytter og lysozym (under utvikling pleuritt på grunn av forurensning av pleura og dannelsen av multiple foki) eller neutrofiler (med separat store caseous nekrose foci). Med utbredte pleurale lesjoner simpelt eksudat blir seropurulent eller purulente (hvis meget store lesjoner) med et stort antall neutrofiler;
• i pleural effusjon, mycobacterium tuberculosis detekteres, både i mikroskopi og i såing av ekssudat.

Med utbredt pleural caseous nekrose, kollaps av store lesjoner på tuberkuløse pleura og blokade eksudater resorpsjons- mekanismer kan utvikle ftinoid pleuritt (TB empyem). I dette tilfellet domineres det kliniske bildet av et svært uttalt forgiftningssyndrom: kroppstemperaturen stiger til 39 ° C og høyere; Det er en uttalt svette (spesielt karakteristisk for svettende svette om natten); pasienter går ned i vekt. Karakteristisk for kortpustethet, signifikant svakhet, smerte i siden, uttalt leukocytose i perifert blod, økt ESR, ofte lymfopeni. Pleural punktering avslører et purulent ekssudat.

Tuberkulose pleural empyema kan bli komplisert ved dannelsen av en bronkoplektisk eller thoraxfistel.

Når diagnostisering av tuberkuløse pleuritt stor betydning Anamnese data (tilstedeværelse av pulmonale eller andre steder i pasientens eller nærmeste pårørende), påvisning av Mycobacterium tuberculosis i eksudater, avslører Vneplevralnaya tuberkulose spesifikk biopsidata pleura og thoracoscopy. Karakteristiske tegn på pleural tuberkulose under thoracoscopy er hirse hauger på parietal pleura, caseation omfattende deler uttrykt tendens til dannelse av pleural adhesjon.

Parapunemic exudative pleurisy

Bakteriell lungebetennelse er komplisert av eksudativ pleurisy hos 40% av pasientene, viral og mykoplasma - i 20% av tilfellene. Spesielt ofte komplisert ved utviklingen av exudativ pleurisy streptokokk og stafylokokk lungebetennelse.

De viktigste karakteristiske egenskapene ved parapneumonic exudative pleurisy er:

• akutt utbrudd med alvorlig smerte i brystet (før utseendet av effusjon), høy kroppstemperatur;
• prevalens av høyre sided effusions;
• autentisk høy frekvens av bilaterale effusjoner i sammenligning med tuberkuløs exudativ pleurisy;
• utviklingen av exudativ pleurisy på bakgrunn av diagnostisert lungebetennelse og det radiologisk bestemte pneumoniske fokuset i lunge parenchyma;
• høy frekvens av purulente ekssudater med et stort antall nøytrofiler, men med en tidlig og tilstrekkelig antibiotikabehandling kan ekssudatet være overveiende lymfocytisk. Et antall pasienter kan ha hemorragisk ekssudat, i isolerte tilfeller - eosinofil eller kolesterisk effusjon;
• signifikant leukocytose i perifert blod og en økning i ESR over 50 mm h (oftere enn med annen etiologi av pleurisy);
• Raskt igangsetting av en positiv effekt under påvirkning av adekvat antibiotikabehandling;
• deteksjon av patogen i effusjon (eksudat ved utsåing på visse vekstmedium), mykoplasma natur eksudativ plevritt bekreftet ved økning av blod titere av antistoffer mot mycoplasma-antigener.

Exudativ pleurisy av sopp-etiologi

Pleural effusjoner av sopp etiologi utgjør ca 1% av alle effusjoner. Svampeutdrivende pleurisjoler utvikler seg hovedsakelig hos personer med betydelig nedsatt immunforsvar, samt de som mottar immunosuppressive midler, glukokortikoidmidler og hos pasienter med diabetes mellitus.

Eksudativ plevritt forårsake følgende typer sopp: Aspergillus, Blastomyces, koktsidoidy, Cryptococcus, Histoplasma capsulatums, actinomyceter.

Fungal exudative pleurisjoler nedstrøms ligner på tuberkuløs. Vanligvis er pleural effusjon kombinert med en sopplidelse i lungeparenchyma i form av fokal lungebetennelse, infiltrative forandringer; abscesser og til og med kaviteter av forfall.

Pleural effusjon i svampeekstruktiv pleurisy er vanligvis serøs (serøsfibrinøs) med markert overvekt av lymfocytter og eosinofiler. Når et gjennombrudd i pleurhulen i subkapsulær abscess blir effusjonen purulent.

Diagnose av sopp eksudativ plevritt verifiseres ved hjelp av gjentatte deteksjons miceller sopp i pleuralvæske, sputum, og ved re-isolasjon soppkultur ved såing eksudat, pleural biopsi, spytt, puss fra fistelen Ifølge KS Tyukhtina, S. D. Av Poletaeva eksudat kultur av soppen med blastomycosis fordele 100% av pasientene, kryptokokkose - 40-50%, coccidioidomycosis - 20% av pasientene, og ved såing pleurale biopsier - i nesten alle tilfeller.

Også av stor betydning i diagnosen av sopp ekssudatativnyh pleuritt er serologiske metoder for undersøkelse av serum og ekssudatata - høye antistofftitere i komplementfiksering reaksjon, agglutinasjon-utfelling med antigener spesifikke sopp. Antistoffer kan også detekteres ved hjelp av immunfluorescens- og radioimmunoassay-metoder. En bestemt diagnostisk verdi kan ha positive hudtester med innføring av allergener i tilsvarende sopp.

[10], [11]

Aspergillose pleurisy

Aspergillus eksudativ pleurisy utvikler seg oftest hos pasienter med terapeutisk kunstig pneumothorax (spesielt i tilfelle bronkopleurale fisteldannelser) og hos pasienter som gjennomgått reseksjon av lungen. Pleurvæske kan inneholde brune klumper der aspergillus er funnet. Karakteristisk er også tilstedeværelsen i svette av kalsiumkrystaller av oksalat

Diagnosen bekreftes ved påvisning av aspergillus i en kultur av pleural effusjon ved såing på spesialmedia, påvisning av antiaspergillas i pleural effusjon ved bruk av radioimmunoassay-metoden.

[12], [13]

Blastomycoid pleurisy

Blastomykose eksudativ pleurisy i det kliniske bildet ligner tuberkuløs pleurisy. I lungeparenchyma observeres ofte infiltrative endringer. Exudat domineres av lymfocytter. Ved hjelp av mikroskopisk analyse er det mulig å oppdage typiske gjærsvepp Blastomyces dermatitidis, kulturen i pleurvæske på blastomykose er alltid positiv. I biopsier av pleura oppdages uklare granulomer.

[14]

Coccidioidosis pleurisy

Exudativ pleurisy i coccidioidose i 50% tilfeller ledsages av infiltrative forandringer i lungene, nodulær eller multiform erytem, eosinofili i perifert blod. Pleural effusjon er et ekssudat, det inneholder mange små lymfocytter og et høyt nivå av glukose detekteres, eosinofili av effusjon er ikke karakteristisk.

Med pleuralbiopsi, er kaseøse og ikke-tilfelle granulomer funnet. Såing pleural biopsier for coccidiosis gir et positivt resultat i 100% av tilfellene, og såing av effusjon - bare i 20% av tilfellene. Alle pasienter har en positiv hudtest på Coccidioides immitis. Etter 6 uker fra sykdomsstart detekteres antistoffer i en 1:32 titer med komplementfikseringsreaksjonen.

[15], [16]

Cryptococcal pleurisy

Cryptococcusneotormans er spredt overalt og lever i jorda, spesielt hvis det er forurenset med grisens ekskrement. Exudativ pleurisy av kryptokok opprinnelse utvikles oftere hos pasienter som lider av hemoblastoser, og vanligvis er den ensidig. I de fleste pasienter, sammen med pleural effusions, oppdages lungeparenkymal involvering som interstitial infiltrasjon eller nodalformasjon. Pleural effusjon er et ekssudat og inneholder mange små lymfocytter. Høye nivåer av kryptokokke antigener finnes i pleurvæsken og serumet. Cryptococcus-genese av pleurisy er bekreftet av det positive resultatet av pleuralvæske og pleuralbiopsi i pleura eller lungene på kryptokokker.

[17], [18], [19], [20]

Histoplasmisk pleurisy

Hystoplasma capsulatum er vanlig i hele jorden, dannelsen av pleural effusjon er sjelden. Vanligvis eksudativ pleurisy på grunn av histoplasma har et subakutt kurs, samtidig opptrer endringer i lungene i form av infiltrater eller subpleural noder.

Pleural effusjon er et ekssudat og inneholder mange lymfocytter. Med pleuralbiopsi er det funnet en ikke-tilfeldig granulom. Diagnosen er verifisert ved å skaffe en histoplasmatisk kultur ved å sår pleuralvæske, sputum, pleuralbiopsi og også med biopsi-materiale. Det kan være høye titre av antistoffer mot histoplasma i blodet av pasienter, som bestemmes av metoden for immunelektroforese.

Actinomycosis pleurisy

Actinomycetes er anaerobe eller mikroaerofile gram-positive bakterier, som normalt finnes i munnhulen. Infeksjon med actinomycetes forekommer vanligvis fra smittede tannkjøtt, karige tenner, mandler fra pasienten selv. Actinomycosis er preget av dannelsen av abscesser, overgangen av den inflammatoriske prosessen til brystveggen med dannelsen av pleurotorale fistler. Mulig dannelse av perifer kutan, subkutan og muskelabsess.

Et karakteristisk trekk ved pleural eksudat i actinomycosis er tilstedeværelsen av svovelgranulat med en diameter på 1-2 mm - disse er klumper av fine bakteriestammer. Diagnosen av actinomykotisk eksudativ pleurisy er etablert ved påvisning av Actinomyces Israeli når plakkvæske såres til spesialmedier. Det er også mulig å flekke utstryk av ekssudat av Gram og oppdage subtile gram-positive tråder med lange grener, som er karakteristisk for actinomykose.

[21], [22]

Pleurisy av parasittisk etiologi

Den vanligste ekssudative pleurisoen er observert med amoebiasis, echinococcosis, paragonimosis.

Amoebae pleurisy

Den forårsakende agensen av amebiasis er Entamoeba histolytica. Amebic eksudativ plevritt forekommer, som regel, ved brudd i pleuralhulrommet gjennom diafragmaet amebic leveren abscess. Dermed er det en skarp smerte i høyre hypokondrium og høyre halvdel av brystet, kortpustethet, kroppstemperaturen stiger betydelig, som er ledsaget av kulderystelser. Pasienten utvikler purulent pleurisy. Pleural effusjon er et eksudat, har en karakteristisk skjema "sjokoladeblanding" eller "sildolje", og inneholder et stort antall nøytrofile, hepatocytter og små uoppløselige faste partikler av leverparenkym. Hos 10% av pasientene viser exudat amoebas. Ved hjelp av immunoradiologiske metoder kan høyt titer av antistoffer mot amoeba detekteres. Ultralyd og datastyrt tomografi i leveren kan diagnostisere leverabscess.

[23], [24]

Ehinokokkovıy pleuritt

Echinokokks eksudativ pleurisy utvikler seg med gjennombrudd av echinokoksyre i leveren, lungen eller milten i pleurhulen. Svært sjelden utvikler cysten seg hovedsakelig i pleurhulen selv. På tidspunktet for pause, er det en svært skarp smerte i den tilsvarende halvparten av brystet, kan alvorlig dyspnø, anafylaktisk sjokk utvikles som respons på inntak av ekkinokok antigener. Med et gjennombrudd i pleurhulen i festering echinokokcystene, dannes et empyema av pleura.

Pleural effusjon er et eksudat og består av et stort antall eosinofiler (fluid i sekundærinfeksjon - neutrofiler), så vel som med kroker scolexes echinococci, Hydatid cyste skjell. I pleuralbiopsi er også eksempler identifisert med kroker av parasitten.

En hudtest med et ekkinokok-antigen (Katsoni-test) er positivt i 75% av tilfellene. Antistoffer mot ekkinokokantigenet i blodet oppdages også ved hjelp av komplementfikseringstesten (Weinberg test).

[25], [26],

Paragonmucøs pleurisy

Paragonimose utvikles når parotymus er infisert med Parostimus westermani eller miyazflkii. En person blir smittet ved å spise rå eller underkokte krabber, kreps som inneholder parasitære larver. Larvene inn i menneske tarmen, og deretter trenge gjennom tarmveggen i bukhulen, og deretter vandrer til membranen gjennom det trenge inn i brysthulen, og deretter gjennom visceral pleura - lungene. I lungene blir larverne til voksne lungeflugter, som i mange år parasiterer lungene og produserer ca 10 000 egg om dagen.

Utviklingen av exudativ pleurisy er ekstremt karakteristisk for paragonimose. Samtidig har mange pasienter fokale og infiltrative endringer i lungene. Karakteristiske trekk ved paragonytisk eksudativ pleurisy er:

• et forlenget kurs med dannelsen av uttalt pleural fusjon;
• et lavt innhold av glukose i pleural ekssudatet og et høyt nivå av laktat dehydrogenase og IgE, IgE innholdet er enda høyere enn i blodet;
• uttalt eosinofili av pleurvæsken;
• deteksjon i pleurvæske, sputum, avføring av lungeflugter, belagt med en membran;
• positiv hudtest med pulmonal fluke antigen;
• høye titere av antistoffer i blodet.

Endemisk infeksjonsfokus ligger i Fjernøsten.

Pleurisy av tumor etiologi

Blant alle pleural effusions er tumorutslippene 15-20%. Ifølge dataene fra Light (1983) skyldes 75% av ondartede pleurale effusjoner lungekreft, brystkreft, lymfom. I første omgang blant alle svulster som forårsaker utseendet av pleural effusjon er lungekreft. Ifølge NS Tyukhtin og SD Poletayev (1989) er lungekreft (vanligvis sentral) diagnostisert hos 72% av pasientene med svulsthumor.

Den nest vanligste årsaken til ondartet exudativ pleurisy er metastatisk brystkreft, den tredje er ondartet lymfom, lymfogranulomatose. I andre tilfeller snakker vi om mesorelom i pleuralarm, eggstokk og livmorhalskreft, kreft i ulike deler av mage-tarmkanalen og svulster av andre lokaliseringer.

Hovedmekanismer for dannelse av pleural effusjon i maligne tumorer er (Light, 1983):

• tumormetastase til pleura og en signifikant økning i permeabiliteten av sine kar
• obstruksjon av lymfatiske metastaser og en kraftig reduksjon av væskeresorpsjonen fra pleurhulen
• nederlag av lymfeknuter av mediastinum og reduksjon av utstrømning av lymf fra en pleura;
• obstruksjon av thoracal lymfatisk kanal (utvikling av chylotoraks);
• utvikling av hypoproteinemi på grunn av kreftforgiftning og nedsatt proteinutdanningsfunksjon i leveren.

Pleural effusjon av tumor natur har ganske særtrekk:

• gradvis utvikling av effusjon og resten av kliniske symptomer (svakhet, anoreksi, vekttap, kortpustethet, hoste med separasjon av sputum, ofte med en blanding av blod);
• påvisning av en tilstrekkelig stor mengde væske i pleuraets hulrom og dens raske akkumulering etter den utførte pleurocentese;
• identifisering ved hjelp av røntgen eller computertomografi (etter først å fjerne fluid fra lungehulrommet) skilt bronchogenic karsinom, øker mediastinalt lymfeknutemetastatiske lungelesjoner;
• hemorragisk karakter av effusjon; med ondartet lymfom - ofte er det chylotoraks;
• Overholdelse av pleural effusjon med alle ekssudatkriterier og svært ofte lavt glukoseinnhold (jo lavere nivå av glukose i ekssudatet, jo verre er prognosen for pasienten).
• påvisning av pleural effusjon av maligne celler; Det anbefales å analysere flere pleurale væskeprøver for å oppnå mer pålitelige resultater;
• påvisning av pleurvæskekreft-embryonalt antigen.

I fravær av ondartede celler i pleural ekssudat og mistanke om en tumorprosess, bør thorakoskopi med pleuralbiopsi og påfølgende histologisk undersøkelse utføres.

Pleurisy med ondartet mesotheliom

Malign mesothelioma er dannet av mesothelialceller som føyer pleurhulen. Utviklingen av denne svulsten påvirkes spesielt av personer som jobber lange timer med asbest. Perioden mellom tumorutvikling og tidspunktet for kontakt med asbest er 20 til 40 år.

Alderen på pasientene varierer fra 40 til 70 år. De viktigste kliniske symptomene på ondartet mesotheliom er:

• gradvis økende smerte av permanent karakter i brystet uten en klar forbindelse med luftveiene;
• paroksysmal tørr hoste, stadig økende kortpustethet, vekttap;
• Pleural effusjon er det vanligste og tidlig fremvoksende symptomet på ondartet mesotheliom;
• syndrom av kompresjon av den overlegne vena cava med en voksende tumor (ødem i nakken og ansiktet, utvidelse av venene i nakken og øvre brystet, kortpustethet); spiringen av svulsten i perikardiet og veggene i hjertehulene fører til utvikling av exudativ perikarditt, hjertesvikt, hjertearytmier;
• karakteristiske data for beregnede tomografi av lungene - en fortykkelse av pleura med en ujevn nikkelformig indre grense, spesielt ved lungen, i noen tilfeller er tumor nodene i lungene bestemt;
• har pleuralvæske: gulaktig eller serøs blodig farge; har alle tegn på ekssudat; reduksjon i glukose og pH; et høyt innhold av hyaluronsyre og den tilhørende høye viskositeten av væsken; et stort antall lymfocytter og mesothelceller i sedimentet av ekssudat; Deteksjon av ondartede celler i flere studier av exudat hos 20-30% av pasientene.

For den endelige verifikasjonen av diagnosen, bør flere biopsi av parietal pleura, thoracoscopy med biopsi og til og med diagnostisk thorakotomi utføres.

Pleurisy med Meigs syndrom

Meigs 'syndrom er ascites og pleural effusjon i maligne svulster i bekkenorganene (eggstokkreft, livmorhalskreft). I svulster av denne lokaliseringen utvikles en signifikant ascites på grunn av peritoneal karcinomatose og ascitisk væske siver gjennom membranen i pleurhulen. Vanligvis observeres pleural effusjon til høyre, men bilateral lokalisering er mulig. Pleural effusjon kan også forårsakes av tumormetastaser til pleura.

Pleural effusjon i Meigs syndrom er et ekssudat, det kan oppdage maligne celler.

Pleurisy i systemiske bindevevssykdommer

Den vanligste eksudative pleurisjen utvikler seg med systemisk lupus erythematosus. Pleural skade i denne sykdommen er observert hos 40-50% av pasientene. Exudative pleurisy er vanligvis bilateral, ekssudat serøs, inneholder et stort antall lymfocytter, det avslører lupusceller, antinucleare antistoffer. Et karakteristisk trekk ved ekssudativ pleurisy i systemisk lupus erythematosus er den høye effektiviteten av glukokortikoidbehandling. Med pleural biopsi er kronisk betennelse og fibrose funnet.

Med revmatisme, observeres ekssudiv pleuritt hos 2-3% av pasientene, er effusjon serøs ekssudat, inneholder mange lymfocytter. Vanligvis utvikler pleurisy på bakgrunn av andre kliniske manifestasjoner av revmatisme, primært revmatisk hjertesykdom og er godt behandlet med ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. Punkturbiopsi avslører et bilde av kronisk betennelse i pleura og dens fibrose.

Eksudativ pleuritt i reumatoid artritt er karakterisert ved en kronisk tilbakevendende, omfatter serøs eksudat lymfocytt reumatoid faktor i høye mengder (<1: 320), små mengder av glukose, er det en høy grad av LDH, ble kolesterolkrystaller detektert.

Exudativ pleurisy kan utvikle seg og med andre systemiske sykdommer i bindevev - sklerodermi, dermatomyositis. For å etablere en etiologisk diagnose av ekssudativ pleurisy, brukes diagnostiske kriterier for disse sykdommene, og andre årsaker til pleural effusjon er utelukket.

Pleurisy med akutt pankreatitt

Pleural effusjon i akutt pankreatitt eller markert forverring av kronisk pankreatitt er observert hos 20-30% av tilfellene. Patogenesen av dette effusjonen er gjennomtrengningen av bukspyttkjertelenzymer i pleurhulen gjennom lymfekarene gjennom membranen.

Pleural effusjon svarer til tegn på ekssudat, serøs eller serøs-hemorragisk, er rik på nøytrofiler og inneholder en stor mengde amylase (mer enn i serum). Pankreatogen effusjon er oftere lokalisert til venstre og har en tendens til kronisk kurs.

Pleuritt med uremi

Exudativ uremisk pleurisy, som regel, er kombinert med fibrinøs eller eksudativ perikarditt. Exudat serøs-fibrinøs, er hemorragisk, inneholder få celler, vanligvis monocytter. Nivået av kreatinin i pleurvæsken er forhøyet, men det er lavere enn i blodet.

Medisinsk pleurisy

Pleural effusjon kan forekomme med hydralazin, novokainamid, isoniazid, klorpromazin, fenytoin, noen ganger med bromokriptin. Til utseendet av effusjon fører til langvarig behandling med disse stoffene. Vanligvis er det også en medisinsk lesjon av lungene.

Empyema av pleura

Empyem (purulent pleuritt) - akkumulering av puss i pleurahulen. Empyem kan komplisere forløpet av lungebetennelse (spesielt streptokokk) spontane pneumothorax gjennomtrengende skader i brystet, lungetuberkulose, og kan også utvikle seg i forbindelse med overgangen purulent prosessen med tilstøtende organer (særlig ved pause lunge abscess)

Empyema av pleura er preget av følgende kliniske og laboratoriefunksjoner:

• det er sterke smerter i brystet og kortpustethet;
• kroppstemperaturen stiger til 39-40 ° C, det er store kulderystelser og rikelig svette;
• det er en hevelse i brystvevet på siden av lesjonen;
• merkede symptomer på rus, egnet smerte, generell svakhet, anoreksi, myalgi, artralgi;
• Analyse av perifert blod karakteriseres av signifikant leukocytose, et skifte av leukocytformelen til venstre, en kraftig økning i ESR, en giftig granularitet av nøytrofiler;
• karakteristisk tilbøyelighet til innkapsling;
• eksudat purulent, blir den cellulære sammensetning kjennetegnet ved et stort antall av neutrofiler (større enn 85% av alle celler, nøytrofile granulocytter> 100 000 til 1 mm), lavere glukosenivåer (mindre enn 1,6 mmol / l), fravær av fibrinogen (klumpen blir ikke dannet), et høyt innhold av total LDH (mer enn 5,5 mmol / l / h), lav - LDG1 (mindre enn 20%) og høy LDG5 (30%); pH-verdi <7,2;
• fra ekssudat er det mulig å tildele kultur av streptokokker, en patogen staphilococcus og andre opphavsmenn, spesielt ofte anaerobe bakterier.

[27], [28], [29], [30], [31]

Pleural effusjoner i lungeemboli

Pleural effusions observeres med PE i 30-50% tilfeller. Deres utseende skyldes hovedsakelig økt permeabilitet av den viscerale pleura i projeksjonen av lungens infarkt. I 20% tilfeller er pleural effusjon i PE et transudat i andre tilfeller er det ekssudater, noen ganger hemorragisk.

Chylothorax

Chilothorax er et kyleøst pleural effusjon, dvs. Akkumulering i pleurhulen av lymfe. De viktigste årsakene til skader er chylothorax torakal kanal (under operasjon på spiserøret, aorta, og traumer), og blokaden av lymfesystemet og vener mediastinum tumor (vanligvis lymfosarkom). Utviklingen av chylotoraks er også ekstremt karakteristisk for lymphangioleiomyomatose.

Ofte kan årsaken til chylotoraks ikke opprettes. En slik chylotoraks kalles idiopatisk. Ifølge Light (1983) er idiopatisk chylotoraks hos voksne oftest et resultat av mindre traumer til brystet lymfatisk kanal (med hoste, hiccough) som oppstår etter å ha spist fettstoffer. I sjeldne tilfeller utvikler chylotorax med levercirrhose, hjertesvikt.

Kliniske manifestasjoner av chylotoraks samsvarer helt med symptomene ved pleural effusjon: pasienter klager over progressiv dyspné og tyngde i regionen av den tilsvarende halvparten av thoraxen. Den akutte sykdomsbegivenheten er karakteristisk. I motsetning til pleurale effusjoner av forskjellig art, følger chylotorax som regel ikke smerter i brystet og feber, siden lymfe ikke irriterer pleura.

Ved objektiv undersøkelse av pasienten registreres tegn på pleural effusjon, som bekreftes ved røntgenologisk forskning.

Diagnosen av chylotoraks er verifisert ved pleural punktering. Følgende egenskaper av pleurvæske er karakteristiske for chylotoraks:

• fargen er melkaktig hvit, væsken er ikke gjennomsiktig, overskyet, har ingen lukt;
• inneholder en stor mengde nøytral fett (triglyserider) og fettsyrer, samt chylomikroner. Det er generelt akseptert at for chilotorax er triglyseridinnholdet høyere enn mg mg%. Hvis nivået av triglyserider er mindre enn 50 mg%, har pasienten ikke chylotorax. Hvis innholdet av triglyserider er mellom 50 og 110 mg%, er det nødvendig å bestemme pleurvæsken av lipoproteiner ved diskelektroforese i en polyakrylamidgel. Hvis samtidig i pleurvæsken er funnet chylomikroner, så er dette chylotorax.

Chilothorax kjennetegnes også ved bestemmelse av et stort antall dråper nøytral fett (triglyserider) i mikroskopi av smører av en chyllevæske etter farging med Sudan.

Med langvarig eksistens av chylotoraks, spesielt når en stor mengde lymf akkumuleres i pleurhulen, må man ofte utføre pleurale punkteringer på grunn av komprimering av lungene og forskyvning av mediastinum. Dette fører til tap av store mengder lymf og utmattelse av pasienten. Dette skyldes det faktum at ca. 2500-2700 ml væske som inneholder store mengder protein, fett, elektrolytter og lymfocytter, kommer inn i brystlymfasekanalen daglig. Ofte fører hyppig fjerning av lymfens pleuralhule til en dråpe i pasientens kroppsvekt og et brudd på immunologisk status.

[32], [33], [34]

Pseudohileptisk pleural effusjon

Pseudohileptisk pleural effusjon (pseudochilothorax) er en akkumulering i pleurhulen av en uklar eller melaktig farge på en væske som inneholder en stor mengde kolesterol uten å skade brystlymfekanalen.

Som regel har pasienter med pseudoklorothorax en fortykkelse og ofte kalsifisering av pleura som følge av langvarig eksponering for pleurale effusjon i pleurhulen. Varigheten av pleural effusjon kan variere fra 3 til 5 år, noen ganger enda lenger. Det antas at kolesterol dannes i pleurvæsken som følge av degenerative endringer i erytrocytter og leukocytter. Patologiske endringer i pleura selv forstyrrer transporten av kolesterol, noe som fører til akkumulering i pleurvæsken.

Det er generelt antatt at en chile-lignende effusjon i pleura blir observert hos pasienter med langvarig pleural effusjon. Dette er oftest observert med tuberkulose og reumatoid artritt.

Det kliniske bildet av pseudochlorothorax er preget av tilstedeværelsen av de ovenfor beskrevne fysiske og radiologiske symptomer på pleural effusjon. Endelig er diagnosen etablert ved bruk av pleural punktering og en analyse av pleurvæsken oppnådd. Det er nødvendig å utføre differensialdiagnostikk mellom chylsyre og pseudokyleksudat.

Eksempel på formuleringen av diagnosen

Høyre sidelengs lungebetennelse, alvorlig form. Høyre sidet pneumokok serøs-fibrinøs pleurisy, akutt kurs. Åndedrettssvikt II st.

[35], [36], [37]