Cystisk makulaødem

Cystoid makulaødem skyldes væskeansamling i det ytre plexiforme og indre kjernelagene i netthinnen sentralt nær foveola, og danner væskefylte cystoide masser. Kortvarig cystoid makulaødem er vanligvis ufarlig; langvarig cystoid makulaødem resulterer vanligvis i koalesens av væskeholdige mikrocyster til store cystiske hulrom, etterfulgt av dannelse av et lamellært gap i fovea og irreversible endringer i sentralsynet. Cystoid makulaødem er en vanlig og uspesifikk tilstand som kan oppstå ved alle typer makulaødem.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Årsaker og behandling av cystoid makulaødem

Patologi av netthinnekar.

• Årsaker til cystoid makulaødem kan omfatte diabetisk retinopati, sentral retinal veneokklusjon, idiopatisk telangiektasi, sentral retinal arteriemakroneurisme og strålingsretinopati;
• Laserfotokoagulasjon kan være aktuelt i noen tilfeller.

Intraokulær inflammatorisk prosess.

• Årsaker til cystoid makulaødem kan omfatte perifer uveitt, Birdshot retinokoroidopati, multifokal koroiditt med panuveitt, toksoylasmose, cytomegalovirusretinitt, Behcets sykdom og skleritt;
• Behandlingen tar sikte på å kontrollere den inflammatoriske prosessen med steroider eller immunsuppressive legemidler. Systemisk administrering av karboanhydrasehemmere kan være effektiv i kombinasjon med perifer uveitt.

Post-kataraktkirurgi. Cystoid makulaødem er sjelden etter ukomplisert kataraktkirurgi og forsvinner vanligvis spontant.

• Risikofaktorer for cystoid makulaødem inkluderer implantasjon av intraokulær linse i fremre kammer, implantasjon av sekundær IOL, kirurgiske komplikasjoner som bakre kapselruptur, glasslegemeprolaps og inkarserasjon på snittstedet, diabetes og en historie med cystoid makulaødem i det andre øyet. Toppforekomsten av cystoid makulaødem er 6–10 uker postoperativt, selv om dette intervallet kan være mye lengre;
• Behandling: Eliminering av årsakene til cystoid makulaødem. For eksempel, ved glasslegemekonflikt i det fremre segmentet, kan fremre vitrektomi eller fjerning av glasslegemet med en YAG-laser utføres. Det siste alternativet for å behandle denne komplikasjonen er fjerning av den fremre kammer-IOL. Hvis dette ikke gir resultater, er behandling av sykdommen ganske vanskelig, til tross for at mange tilfeller av cystoid makulaødem forsvinner spontant innen 6 måneder. Behandling av vedvarende cystoid makulaødem inkluderer følgende tiltak:
  • Systemisk administrering av karbonsyreanhydrasehemmere.
  • Steroider, enten lokalt eller ved retrobulbær injeksjon, i kombinasjon med ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler som ketorolak 0,5 % (akulært) 4 ganger daglig, kan være effektivt selv ved langvarig eller klinisk signifikant cystoid makulaødem. Dessverre kommer cystoid makulaødem i de fleste tilfeller tilbake når behandlingen avsluttes, så langvarig behandling kan være nødvendig. • Pars plana vitrektomi kan utføres for cystoid makulaødem som er refraktært mot medisinsk behandling, selv i øyne uten tydelig glasslegemepatologi.

Tilstand etter kirurgiske inngrep

• resultat av YAG-laserkapsulotomi, perifer retinal kryoterapi og laserfotokoagulasjon. Risikoen for cystoid makulaødem reduseres hvis kapsulotomi utføres 6 måneder eller mer etter kataraktkirurgi. I sjeldne tilfeller kan cystoid makulaødem utvikles etter skleroplastikk, penetrerende keratoplastikk og glaukomfiltrasjonskirurgi;
• Behandlingen er ineffektiv, selv om cystoid makulaødem ofte er mildt og går over spontant.

Tilstand etter å ha tatt medisiner

• Årsaker: lokal påføring av 2 % adrenalinløsning, spesielt i det afakiske øyet, lokal påføring av latanoprost og systemisk påføring av nikotinsyre;
• Behandling: seponer legemidlet.

Retinal dystrofier

• forekommer ved retinitis pigmentosa, gyratatrofi og ved den dominant arvelige formen av cystoid makulaødem;
• Systemisk behandling med karbonanhydrasehemmere kan være effektiv ved cystoid makulaødem assosiert med retinitt pigmentosa.

Vitreomakulært traksjonssyndrom kjennetegnes av en delvis perifer løsrivelse av glasslegemet med sterk forbindelse til makula. Dette fører til utvikling av anterior-posterior og tangentielle traksjonsvektorer. Ved kronisk cystoid makulaødem på grunn av anterior-posterior traksjon kan vitrektomi utføres.

Makula-epiretinalmembran kan noen ganger forårsake cystoid makulaødem når perifoveale kapillærer er skadet. Kirurgisk fjerning av membranen kan være effektivt i noen tilfeller.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Symptomer på cystoid makulaødem

Manifestasjonene av cystoid makulaødem kan variere avhengig av årsaken. Synsskarpheten kan allerede være redusert som følge av eksisterende sykdommer som retinal veneokklusjon. I andre tilfeller (f.eks. etter fjerning av katarakt, i fravær av eksisterende sykdommer) klager pasienten over redusert sentralsyn og forekomst av et positivt sentralt skotom.

Fundoskopi avslører ingen foveal pitting, netthinnefortykkelse og tallrike cystiske lesjoner i nevroepitelet.

I tidlig stadium er cystiske forandringer vanskelige å skjelne, og hovedfunnet er en gul flekk i foveola.

Foveal angiografi

• I den arteriovenøse fasen oppdages moderat parafoveal hyperfluorescens på grunn av tidlig frigjøring av fargestoffet.
• I den sene venøse fasen øker intensiteten av hyperfluorescens, og individuelle fokus på fargestofffrigjøring smelter sammen.
• Den sene venøse fasen avslører et hyperfluorescensmønster i form av et "blomsterblad" på grunn av akkumulering av fargestoff i mikrocystiske hulrom i det ytre plexiforme laget av netthinnen, som har radielt anordnede fibre rundt midten av foveolaen (i Henle-laget).