Atypisk depresjon

Det lumske ved denne psykiske lidelsen ligger ikke engang i vanskeligheten med å diagnostisere den. En deprimert (depressiv) tilstand er forbundet med hemning, apati, mangel på appetitt og triste søvnløse netter. En person som spiser med appetitt, går opp i vekt, sover godt og lenge, reagerer voldsomt selv på trivielle hendelser, selv med noe økende depresjon og angst, ser ikke ut som et offer for depresjon i andres øyne, eller engang i sine egne øyne. Spesielt i de første stadiene av utviklingen av en psykisk lidelse. Atypisk depresjon tilhører affektive lidelser som er preget av spesielle symptomer, så de fleste pasienter, ifølge psykiatere, forblir utenfor deres synsfelt. Rett og slett fordi verken de selv eller deres pårørende tror at de trenger psykiatrisk hjelp.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemiologi

Statistikk viser at depressiv lidelse er den vanligste psykiske lidelsen. Hvert år søker omtrent 200 millioner mennesker verden over medisinsk hjelp og får diagnosen depresjon. Det er anslått at en tidel av den mannlige befolkningen og en femtedel av den kvinnelige befolkningen sannsynligvis vil oppleve en eller annen form for depressiv episode. Det antas at halvparten av personer som opplever depresjon ikke søker medisinsk hjelp fordi de ikke anser seg selv som syke.

Atypisk depresjon, som en av de kliniske variantene av denne psykiske lidelsen, forekommer hos hver tredje eller fjerde depressive pasient (omtrent 29 % av alle diagnostiserte tilfeller av depresjon). Ifølge forskningsdata er de dominerende symptomene hos pasienter med atypisk depresjon inversjon av vegetative tegn – økt søvnighet og spiseforstyrrelser. Denne typen var typisk for yngre pasienter med tidlig manifestasjon av sykdommen. Den nest vanligste gruppen ble dominert av følsomhet for avvisning (hyperberøring). Den siste største pasientgruppen ble preget av dominans av humørreaktivitet. Majoriteten av pasientene i alle tre gruppene var kvinner.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Fører til atypisk depresjon

Etiologien til de fleste psykiske lidelser er fortsatt under studier, depresjon er intet unntak. I moderne psykiatri råder den såkalte monoaminteorien, der depressive lidelser, inkludert atypiske, anses å være en konsekvens av ubalansen i nevrotransmittere - primære budbringere som overfører elektrokjemiske impulser mellom nevroner i hjernen, samt til vev og celler relatert til monoamingruppen. Mangel på serotonin og/eller noradrenalin, samt dopamin, antas å være grunnlaget for utviklingen av depressiv lidelse. Den umiddelbare årsaken til en slik ubalanse er ukjent. Prosessene som skjer i hjernen er for komplekse, på dagens nivå er det umulig å registrere reaksjoner som skjer på nivået av en individuell synapse. Imidlertid er rollen til disse nevrotransmitterne i forekomsten av depresjon og risikofaktorene som bidrar til dette uten tvil. Disse inkluderer:

• individuelle emosjonelle og viljestyrte kjennetegn ved personligheten;
• arvelig predisposisjon for økt mottakelighet for emosjonelt stress;
• endokrin patologi – nedsatt skjoldbruskfunksjon (hypotyreose), mangel på somatotropin (veksthormon);
• tar medisiner som inneholder hormoner, legemidler og noen blodtrykkssenkende legemidler;
• smittsomme sykdommer som påvirker hjernemembranene;
• alkoholisme, narkotikaavhengighet, rusmisbruk.

[ 9 ], [ 10 ]

Risikofaktorer

I faresonen er personer som har opplevd depresjon i ung alder, alvorlig stress, engangs- eller kronisk, har blitt ofre for fysisk eller psykisk vold; lider av en alvorlig uhelbredelig sykdom; har mistet en kjær person; eller plutselig har endret sine livsstereotypier.

[ 11 ], [ 12 ]

Patogenesen

Sykdommens patogenese er basert på studiet av virkningen av antidepressiva og deres bruk i behandling av depresjon, samt obduksjonsbestemmelser av serotoninnivåer i hjernen til avdøde pasienter med depressive lidelser.

Pasienter med primær (endogen) depresjon viser alltid en mangel på monoaminer, i tillegg til dette en reduksjon i følsomheten til presynaptiske og postsynaptiske reseptorer, noe som fører til kompensasjon gjennom akselerasjon av sirkulasjonen av monoaminer, som et resultat av at forsyningen deres utarmes, noe som fører til hypersekresjon av kortisol.

Funksjonene til monoamin-nevrotransmittere er fordelt som følger:

• serotonin – gir et forhøyet humør (thymoanaleptisk effekt); kontrollerer aggresjonsnivået; kontrollerer impulsive lyster; regulerer metthetsfølelsen og sultfølelsen, veksling mellom søvn- og våkenhetsperioder; gir en smertestillende effekt;
• noradrenalin – utfører så å si mental akkompagnement av stress, aktiverer det våkne nervesystemet og undertrykker søvnsentrene; inkluderer stressindusert ufølsomhet for smerte; deltar i å øke nivået av motorisk aktivitet, kognitive prosesser, regulerer mange andre motivasjonsprosesser og biologiske behov.
• dopamin – produsert under positive opplevelser, sikrer utvikling av psykologisk motivasjon for ulike typer aktiviteter.

Det er ingen tvil om at disse nevrotransmitterne aktivt deltar i utviklingen av depresjon. Imidlertid antas det at det finnes flere mer komplekse og sammenkoblede mekanismer. Brudd på den biomolekylære interaksjonen mellom noradrenalin og serotonin er langt fra den eneste prosessen som utløser utviklingen av patologi.

Hyperkortisisme oppdages stadig hos pasienter med depressive lidelser. Kortisolsekresjonen svinger i løpet av dagen, den største delen frigjøres i morgentimene før daggry, deretter avtar den, og fra kl. 22.00 til 23.00 til midt på natten produseres ikke hormonet i det hele tatt. Hos pasienter med depresjon forstyrres den normale rytmen - kortisol produseres også om natten, noe som fører til at overskudd dannes. Den sentrale koblingen i reguleringen av hormonproduksjonen er hypothalamus, som produserer en katalysator for kortisolsekresjon - kortikotropinfrigjørende faktor. De fleste forskere foretrekker imidlertid monoaminhypotesen, og anser hypersekresjon av kortisol som et symptom, ikke en patogenetisk kobling. Sammenhengene mellom monoaminer og glukokortikoider er imidlertid ganske komplekse. Hvis det bevises at noradrenalin hemmer produksjonen av hormoner, og mangel på det fører til hypersekresjon av glukokortikoider, er dataene om forholdet mellom kortisol og serotonin tvetydige. En rekke studier bekreftet at ulike stressfaktorer førte til en reduksjon i serotoninnivåer og hyperkortisisme. Men i andre studier stimulerte serotonin produksjonen av kortisol.

Det er åpenbart at i dag er ikke alle de patogenetiske koblingene som utløser mekanismen for depresjon identifisert, det er faktisk mange flere av dem. Utgangspunktet kan være en kombinasjon av monoaminmangel med pasientens patopsykologiske personlighetsspesifisitet. Depressiv lidelse oppstår med patologisk funksjon av hypothalamus-hypofysen-binyrene, samt det limbiske systemet, som koordinerer impulser sendt til hypothalamus, og impulsene overføres til hippocampus som er ansvarlig for den emosjonelle responsen. Dysfunksjon i retikulærformasjonen fører til mangel på adrenerge nevrotransmittere og en reduksjon i den biologiske tonen i hjernemekanismene som kontrollerer humøret.

[ 13 ]

Symptomer atypisk depresjon

Frem til nå har ikke eksperter kommet til en konklusjon om hvilken type psykisk lidelse en atypisk depressiv episode bør klassifiseres: enten å tolke den som en type dystymi – en kronisk, mindre uttalt, men mer langvarig (minst to år) form for depresjon; eller som en mild form for bipolar affektiv lidelse med mer subtile symptomer, det vil si en vag versjon av manisk-depressiv psykose.

De første tegnene, karakteristiske for denne spesielle formen for nevropsykiatrisk lidelse, ser slik ut:

• en umiddelbar situasjonsreaksjon, og etter positive hendelser og til og med minner om dem, føler pasienten en kraftig forbedring i tilstanden sin;
• pasienten og de rundt ham begynner å merke et sug etter mat som tidligere ikke var typisk for denne personen (dette kan være for hyppige snacks eller tvert imot sjeldne, men veldig rikelige, det gis preferanse til søtsaker, bakverk, sjokolade), noe som medfører en kraftig vektøkning;
• pasienten blir en søvnelsker, våkner regelmessig sent, klager over søvnighet på dagtid som ikke er forbundet med tidligere søvnmangel;
• begynner å vise utilstrekkelig følsomhet for negative kommentarer om handlingene hans, for avslag og uenighet med meningen hans - reaksjonen ser ut som hysteri, et følelsesmessig utbrudd, tårer;
• klager over parestesi i ekstremitetene - prikking, nummenhet, blytyngde.

I tillegg til de fem hovedsymptomene som skiller atypisk depresjon fra andre typer depressive lidelser, kan det være andre som er karakteristiske for denne patologien generelt: redusert seksuell lyst, tretthet, svakhet eller omvendt unormal opphisselse, smertesyndromer som ikke lindres av smertestillende - migrene, tannpine, hjertesmerter, magesmerter, samt fordøyelsesforstyrrelser.

Det finnes ingen spesifikke ytre tegn som indikerer at en person har depresjon, men visse atferdstrekk kan indikere sannsynligheten for en depressiv lidelse. Folk rundt deg bør være oppmerksomme på at en person de kjenner godt konstant ser veldig bekymret ut; når han snakker, ser han stadig bort; har blitt merkbart mer hemmet - snakker sakte med lange pauser, som om han husker ord og stadig tenker, eller omvendt, unormalt opphisset. Depresjon kjennetegnes av et rotete utseende, ulogiske handlinger og resonnement, selvpisking eller krigerskhet og trass, tårevåthet og et alltid trist utseende, noen ganger fryser en person i lang tid i fullstendig immobilitet.

Sykdomsstadiene klassifiseres etter Hamilton-skalaen – en objektiv vurdering av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand gis uavhengig av type depresjon. Den brukes av spesialister, er ikke beregnet for selvdiagnose, fylles ut basert på en samtale med pasienten og dennes pårørende og regnes som en seriøs diagnostisk klassifikator. Svarene vurderes på en firepunktsskala, de første 17 svarene etter poengsettet tolkes som følger: normotypiske vil score fra null til syv poeng; en pasient som scorer fra åtte til 13 poeng får diagnosen et mildt stadium av sykdommen; gjennomsnittet tilsvarer 14–18 poeng; de følgende intervallene 19–22 og 23 og mer indikerer et alvorlig stadium og en svært alvorlig avansert sykdom.

For selvvurdering av tilstanden brukes Beck-testen, som tar hensyn til de kognitiv-affektive tegnene på depressiv lidelse og dens somatiske manifestasjoner. Svarene vurderes på en passende skala, som indikerer alvorlighetsgraden av mental patologi. Pasienter som scorer opptil 10 poeng regnes som friske, fra 10 - syke. De som scorer mer enn 30 poeng diagnostiseres med et ekstremt alvorlig stadium av sykdommen.

I henhold til de dominerende symptomene skilles følgende typer atypisk depresjon, der:

1. Stemningsreaktivitet råder, noe som uttrykkes i forbedring som respons på hendelser som pasienten vurderer som positive. Selve lidelsen utvikler seg som en tilbakevendende type, dvs. episoder med depresjon gjentas med jevne mellomrom, men maniske episoder med en amnestisk komponent, vrangforestillinger og hallusinasjoner er fraværende. Periodisk agitasjon og hyperaktivitet er mulig, umiddelbart etter depresjon, som kan vurderes som hypomani. Alvorlighetsgraden av denne typen atypisk depresjon er den mildeste, og tilpasningsnivået hos slike pasienter er det høyeste sammenlignet med følgende typer lidelser.
2. Inversjon av vegetative lidelser råder, manifestert av en utmerket appetitt med en preferanse for et kaloririkt kosthold opp til åpenhjertig fråtsing og døsighet (søvnen "faller" hovedsakelig på dagtid; noen ganger har pasienten svært vanskelig for å våkne om morgenen, noe som ikke er forbundet med mangel på søvn). I dette tilfellet utvikler atypisk depresjon seg som en bipolar lidelse med en betydelig forstyrrelse av aktivitet og humør. Sykdommen utvikler seg vanligvis i yngre alder, hyppige depressive perioder erstattes av milde maniske, et uttalt bilde fører til hyppigere forespørsler om psykiatrisk hjelp. Sykdommen forløper som en veksling av diametralt motsatte episoder med vedvarende symptomer på døsighet og overspising i løpet av den depressive fasen. Intervaller av humør som tilsvarer normen blir kortere, eller patologien fortsetter kontinuerlig helt fra begynnelsen uten intervaller med opplysning. Tilbakevendende forløp av atypisk depresjon med en overvekt av søvn- og matinntaksforstyrrelser ble praktisk talt ikke observert.
3. Forekomsten av følsomhet for avvisning uttrykkes i hypertrofiert følsomhet med oppfatningen av enhver bemerkning eller atferdsendring fra andre mot seg selv. Pasientens reaksjoner uttrykkes av hysteri, raserianfall, åpenbar (aggresjon, unngåelse) eller skjult (kald, fiendtlig holdning til de antatte lovbryterne og "fiender") avvisning. Pasienter opplever vanskeligheter med å bygge mellommenneskelige forbindelser og sosial tilpasning. Denne typen lidelse er preget av et tilbakevendende forløp, der alvorlige melankolske depressive episoder (provosert av individuelt uutholdelige situasjoner) veksler med affektive stadier. I dynamikken i observasjonene av slike pasienter spores en tydelig reduksjon i amplituden av opphisselsesutbrudd. Det laveste nivået av tilpasning ble observert hos pasienter med atypisk depresjon med dominant følsomhet for avvisning.

Den første og tredje typen atypisk depresjon manifesterer seg i en mer moden alder fra 30 til 45 år, mens manifestasjonene av den andre først oppstår i ungdomsårene og ungdomsårene. Alvorlighetsgraden av sykdommen øker fra den første typen til den tredje. For en sykdom som oppstår som en bipolar psykisk lidelse, er tidlig diagnose og et mye større antall polare episoder (depressive og hypomaniske) i anamnesen karakteristisk enn for den tilbakevendende typen, som er preget av et lengre forløp.

Den såkalte «blylammelsen» – tyngde i lemmene med parestesi, som oppstår i omtrent en halvtime (noen ganger mer), vanligvis i øyeblikk med psyko-emosjonelt stress eller uten påvirkning av en provoserende faktor, observeres like ofte hos pasienter med alle typer sykdommer.

[ 14 ], [ 15 ]

Komplikasjoner og konsekvenser

Konsekvensene og komplikasjonene av depresjon kan være fatale – ifølge statistikk begår omtrent 15 % av personer som lider av depressive lidelser selvmord. Dessverre antas det at omtrent halvparten av depressive pasienter anser seg selv som friske og ikke søker medisinsk hjelp.

Konsekvensene av depressiv lidelse er:

• likegyldighet til utseende, overvekt og relaterte sykdommer;
• tap av vital energi, arbeidsevne;
• alkohol- og narkotikaavhengighet;
• vansker i mellommenneskelige forhold på jobb og hjemme;
• sosial fobi og isolasjon fra samfunnet;
• forverring av eksisterende sykdommer og for tidlig død;
• selvmordstanker og implementeringen av disse.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Diagnostikk atypisk depresjon

Hjemmepsykiatri tolker begrepet atypiskhet som et avvik fra symptomer, deres avvik fra klassiske ideer om depresjon – hemming i den affektive, intellektuelle og viljestyrte sfæren (depressiv triade). Disse symptomene er også tilstede, men falmer i bakgrunnen. I ICD-10 er atypisk depressiv lidelse ikke utpekt som en uavhengig nosologisk enhet, den tilskrives andre depressive episoder.

I DSM-4 (Diagnostic and Statistical Manual of Psychiatry of the American Psychiatric Association) er atypisk depresjon utpekt som et isolert syndrom. Diagnostiske kriterier for atypisk depresjon er navngitt. Et obligatorisk tegn på denne sykdommen er humørsvingninger. Valgfrie og tilleggskriterier er de såkalte valgfrie symptomene: døsighet, overspising og tilhørende vektøkning, "blylammelse" og økt emosjonell mottakelighet for avvisning.

Etter å ha intervjuet pasienten, vil legen forsøke å utelukke organiske årsaker til pasientens plager. For dette formålet kan det foreskrives tester for skjoldbruskkjertelhormoner, somatotrope hormonnivåer og kortisolnivåer. Klassiske diagnostiske tester kan foreskrives som indikerer pasientens generelle helsetilstand - kliniske blod- og urinprøver.

For å vurdere den objektive og subjektive alvorlighetsgraden av patologien, vil pasienten bli testet i henhold til Hamilton og Beck; andre tester kan brukes.

Instrumentell diagnostikk av pasienter med atypisk depresjon inkluderer computertomografi og magnetisk resonansavbildning, elektroencefalografi og intervallkardiometri, som brukes til å bestemme ekstinksjonshastigheten til den galvaniske hudresponsen etter stresseksponering.

Computertomografi er ikke særlig informativ, men noen ganger har man hos deprimerte pasienter oppdaget utvidede hjerneventrikler. Magnetisk resonansavbildning hos pasienter med atypisk depresjon, som utvikler seg som bipolar lidelse, har avdekket tilstedeværelsen av lyse hvite flekker i den hvite substansen lokalisert rundt hjernens ventrikler. Et elektroencefalogram kan bestemme endringer i hjernens bioelektriske aktivitet.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Differensiell diagnose

Differensialdiagnostikk, utført etter alle mulige undersøkelser, lar oss skille depresjon fra en normal fysiologisk reaksjon på en stressende situasjon, samt å ekskludere pasienter med alvorlige kroniske patologier, schizofreni og andre medfødte og ervervede nevropsykiatriske sykdommer, de som misbruker psykotrope stoffer, og de som tar visse medisiner.

Behandling atypisk depresjon

Depressiv lidelse med atypiske trekk er vanligvis gjenstand for langvarig behandling. Trisykliske antidepressiva er ineffektive i dette tilfellet. Thymoanaleptisk behandling utføres med legemidler som hemmer den enzymatiske aktiviteten til monoaminoksidase (MAO-hemmere) eller selektivt blokkerer gjenopptaket av serotonin (SSRI-antidepressiva), noe som er spesielt relevant hvis pasienten har selvmordstanker. Legemidlet velges individuelt, med tanke på typen depressiv lidelse med atypiske symptomer, tilstedeværelsen av samtidige sykdommer hos pasienten og behovet for parallellbehandling med andre legemidler.

Ved atypiske depresjoner med elementer av apatoabuli og asteniske plager kan en ikke-selektiv monoaminoksidasehemmer med psykostimulerende virkning, nialamid, foreskrives. Legemidlet blokkerer irreversibelt den enzymatiske aktiviteten til MAO og forhindrer spalting av aminogrupper fra noradrenalin- og serotoninmolekyler, noe som fremmer akkumulering av disse i hjernen. Det brukes i kombinasjon med psykoterapi. Kontraindisert hos sensibiliserte pasienter, i tilstander med agitasjon og uttalt selvmordstanker, samt hos pasienter med hjertesvikt, blodårer, cerebral sirkulasjon, lever og nyrer. Forårsaker eksitasjon av sentralnervesystemet, dyspeptiske fenomener, hypotensjon, forsinket tømming av blæren. Det anbefales ikke å ta legemidlet om natten (siste gang legemidlet tas klokken 17.00). Tas oralt, startende med 25-50 mg en eller to ganger daglig, gradvis økning av dosen (hver annen eller tredje dag med 25-50 mg) til den terapeutiske effekten er oppnådd. Deretter reduseres dosen gradvis. Gjennomsnittlig daglig dose er 100–200 mg, ved behandlingsresistent depresjon kan den nå 800 mg. Noen ganger brukes dryppinfusjoner. I kombinasjon med nialamid foreskrives ikke andre MAO-hemmere og trisykliske antidepressiva; behandling med dem kan startes etter to uker. Forsterker effekten av barbiturater, smertestillende og hypotensive midler. En tyraminfri diett bør følges.

For tiden foretrekkes selektive reversible monoaminoksidasehemmere, som mindre giftige legemidler. Deres representant er moklobemid. Den farmakologiske virkningen av dette legemidlet ligner på det forrige legemidlet, i motsetning til den irreversible hemmeren, som danner stabile bindinger med enzymet og blokkerer det fullstendig. Moklobemid fratar midlertidig monoaminoksidase sin aktivitet, deretter ødelegges den ustabile forbindelsen og den aktive komponenten i legemidlet elimineres fra kroppen, og enzymaktiviteten gjenopprettes til normale nivåer. Det brukes mot forskjellige depresjoner, har ikke en beroligende effekt, men normaliserer søvn. Det forårsaker de samme bivirkningene som det forrige legemidlet, som vanligvis forsvinner etter at inntaket er avsluttet. Kontraindisert ved intoleranse, akutt desorientering i rommet, er ikke foreskrevet i pediatrisk praksis, gravide og ammende kvinner, personer som er utsatt for selvmord. Ved begynnelsen av behandlingen tas en enkelt dose på 100 mg tre ganger daglig etter måltider, etter å ha oppnådd en terapeutisk effekt reduseres dosen til 50 mg. Maksimal daglig dose er 600 mg. Effekten av ibuprofen eller opiumderivater ved kombinert bruk med moklobemid øker, og cimetidin hemmer nedbrytningen, så doseringen av legemidlene må justeres. Det kombineres ikke med bruk av alkoholholdige drikker. Men andre antidepressiva kan tas umiddelbart etter at du har sluttet å bruke moklobemid.

Ved atypisk depresjon, spesielt hos personer med selvmordstendenser, har antidepressiva fra gruppen serotoninreopptakshemmere en god terapeutisk effekt. De bidrar til å forbedre humøret, normalisere søvn, eliminere frykt og følelsen av nytteløshet. Samtidig kan disse legemidlene (som alle antidepressiva) føre til overdreven opphisselse og forverring av selvmordstendenser ved overdose eller langvarig ukontrollert bruk. Legemidler med virkestoffet fluoksetin, som Prozac, binder seg selektivt til serotoninreseptorer, og fremmer dermed akkumulering i synaptisk kløft og forlenger den stimulerende effekten av serotonin. Pasientens angst og rastløshet avtar, følelsen av frykt avtar, og humøret forbedres. Kan forårsake vaskulitt, hetetokter, hypotensjon, atrieflimmer, forstørrelse av arteriene, fordøyelsesbesvær, smerter langs spiserøret; fra nervesystemet og psyken, mange bivirkninger som er forbundet med depresjon; forstyrrelser i kjønnsorganene, særegenheter og alvorlige allergiske reaksjoner, serotoninsyndrom. Prozac kan brukes til å behandle gravide pasienter, men teratogenisiteten er ikke identifisert. Hvis moren får foreskrevet legemidlet i tredje trimester, observeres den nyfødtes oppførsel for første gang. Det er bedre for ammende mødre å ikke bruke det, siden det trenger inn i morsmelk.

Det daglige behovet for pasienter med depressive lidelser er 20 mg; ved hyperfagi økes dosen til 60 mg per dag.

Samhandler med mange medisiner, så hvis det er nødvendig å kombinere det med andre medisiner, bør forsiktighet utvises. Prozac er absolutt uforenlig med orale antipsykotika som pimozid og tioridazin, og etter at bruken er avsluttet, opprettholdes et tidsintervall på minst 5 uker. Det er forbudt å kombinere det med MAO-hemmere. Dette gjelder også for produkter basert på johannesurt, inkludert homeopatiske. Etter at bruk av legemidler som hemmer den enzymatiske aktiviteten til monoaminoksidase er avsluttet, opprettholdes et tidsintervall på minst to uker. Under behandling med serotoninreopptakshemmere skal det ikke konsumeres alkoholholdige drikker og alkoholholdige legemidler.

Ved atypisk depresjon er et av symptomene hypersomni. Produksjonen og nivået av søvnhormonet melatonin (et derivat av serotonin) når heller ikke det normale nivået. I tillegg til søvn- og våkenhetsforstyrrelser, innebærer dette andre lidelser, spesielt spiseforstyrrelser. Ved alvorlig atypisk depresjon med rådende symptomer på hypersomni og hyperfagi, kan legen foreskrive antidepressiva Valdoxan. Det aktive stoffet i dette legemidlet, agomelatin, har en affinitet for melatonerge (MT₁ og MT₂) og serotonerge 5-HT₂ⅽ-reseptorer, samtidig som det ikke blokkerer andre - α- og β-adrenerge reseptorer, benzodiazepin, histamin-, dopamin- og kolinerge. Agomelatin stimulerer spesielt aktivt frigjøringen av dopamin og noradrenalin i hjernens prefrontale cortex, uten å endre innholdet av ekstracellulært serotonin. Legemidlet påvirker ikke evnen til å huske negativt og forstyrrer ikke evnen til å konsentrere seg om noen handling. Det synkroniserer intervallene mellom våkenhet og søvn, normaliserer strukturen og varigheten som er nødvendig for god hvile. Hos pasienter som tar dette legemidlet, reduseres hyppigheten av libido-forstyrrelser. Det har ingen hyper- og hypotensiv effekt, påvirker ikke hjertefrekvensen og er ikke avhengighetsskapende. Den biologiske tilgjengeligheten av agomelatin er redusert hos røykere og hos mannlige pasienter i forhold til kvinner. Legemidlets teratogenisitet er ikke identifisert, men gravide kvinner foreskrives kun for vitale indikasjoner, og ammende mødre anbefales å slutte å amme. Det brukes ikke i pediatri og foreskrives ikke til pasienter med leverdysfunksjon. Kontraindisert hos personer som er sensibilisert for komponentene, samt - som lider av laktasemangel. Spesiell forsiktighet bør utvises ved forskrivning til pasienter med selvmordstendenser. Ved begynnelsen av behandlingen anbefales det ikke å utføre arbeid som involverer bruk av komplekse og farlige mekanismer.

Pasienter med depressive episoder foreskrives korttidsbehandling med legemidlet fra halvannen til to måneder med en daglig dose på en eller to tabletter (25–50 mg). Ved alvorlige former av sykdommen (mer enn 24 poeng ifølge Hamilton) foreskrives det individuelt. For profylaktiske formål doseres en eller to tabletter per dag.

Valdoxan tolereres godt av pasienter, men allergiske reaksjoner og bivirkninger fra fordøyelsesorganene, spesielt leveren, nervesystemet og andre systemer, er ikke utelukket. Under behandlingen tar pasientene regelmessige levertester: før behandlingsstart, og deretter - med intervaller på tre uker, halvannen, tre og seks måneder.

Det kombineres ikke med alkohol og legemidler som har en toksisk effekt på leveren, og hemmer den enzymatiske aktiviteten til CYP1 A2. Det interagerer med mange legemidler, så hvis kombinert bruk er nødvendig, er forsiktighet nødvendig.

Antidepressiva er hovedgruppen av legemidler mot depressive lidelser. De korrigerer nivået av nevrotransmittere og fremmer gjenoppretting av svekkede prosesser som forekommer i hjernen. Effekten deres manifesterer seg ikke umiddelbart, men tidligst etter en uke. I tillegg til antidepressiva kan pasienten få foreskrevet nevroleptika, normotymika (stemningsstabiliserende midler), nootropika, beroligende midler. De velges av legen individuelt avhengig av det kliniske bildet og sykdomsforløpet.

Når du tar antidepressiva (MAO-hemmere), må du justere kostholdet ditt, og ekskludere produkter som inneholder tyramin, som nøytraliserer effekten av legemidlet. Konsekvensene av en slik kombinasjon kan være migrene, hypertensiv krise og intrakraniell blødning.

Tyramin er en sporaminosyre som dannes i lagrede proteinprodukter. Den finnes i store mengder i lagrede oster, røkt og syltet mat, hermetisk og stekt kjøtt, fisk, alkohol, og i mindre mengder i plantebasert mat – bananer, nøtter, soyabønner og bønner. Cottage cheese, saltlake og bearbeidede oster er tillatt.

Kostholdsbasert ernæring ved atypisk depresjon har flere mål: for det første å sikre effektiv bruk av legemidler, for det andre å forhindre vektøkning, for det tredje å forbedre humøret ved hjelp av ernæring og mette kroppen med nødvendige vitaminer og mikroelementer. Når pasienten ikke tar antidepressiva, er produkter som inneholder tyramin ikke kontraindisert, de bidrar til vekttap, forbedrer humør og metabolisme. Animalsk fett er begrenset til 10 % av alt fett i det daglige kostholdet, resten bør være vegetabilsk fett og umettede fettsyrer, 30 % bør være proteinprodukter, plantebasert mat (grønnsaker, frukt og frokostblandinger) dominerer i menyen.

Når du er deprimert, bør du ikke stole på søtsaker, kaffe, kakao, svart te eller søte kullsyreholdige drikker. Og hvis du kan spise noen biter mørk sjokolade, bør Coca-Cola og andre lignende drikker utelukkes.

Behandling av atypisk depresjon kan være langsiktig, og kombinere medisiner, vitaminbehandling, psykoterapi og fysioterapi.

Vitaminer er av usedvanlig betydning i behandlingen av depresjon. Det er nødvendig å prøve å inkludere produkter som inneholder B-vitaminer, askorbinsyre, karotenoider, vitamin E og D, sink, kalsium, magnesium, tryptofan, umettede fettsyrer og glysin i menyen. Legen kan foreskrive vitamin- og mineralkomplekser og fiskeolje.

Et balansert kosthold, vitamintilskudd i kombinasjon med ikke-medikamentelle metoder, individuell eller gruppebasert psykoterapeutisk trening kan bidra til å takle mild til moderat depresjon uten bruk av antidepressiva.

Fysioterapibehandling i tillegg til medisiner og/eller psykologisk assistanse har en merkbar terapeutisk effekt. Ved behandling av depresjon brukes ulike metoder: transkraniell magnetisk stimulering, elektriske prosedyrer, lysterapi, musikkterapi, fargeterapi, balneoterapi.

Psykoterapi er obligatorisk for depressive lidelser og er alltid inkludert i behandlingsplanen. Den tar ikke bare sikte på å oppnå en terapeutisk effekt, men bør også instruere pasienten til å følge alle legens anbefalinger, ikke bryte behandlingsregimet og gjennomgå alle foreskrevne kurs og prosedyrer i tide, motivere pasienten til å bli behandlet til fullstendig bedring og ikke avslutte behandlingen ved de første merkbare tegnene på bedring. Kun en omfattende tilnærming og riktig valg av metoder basert på nøye diagnostikk er nøkkelen til vellykket behandling av atypisk depresjon.

Folkemedisiner

Et godt alternativ til antidepressiva er anbefalingene fra tradisjonelle healere. I kombinasjon med psyko- og fysioterapi kan urtebehandling, forutsatt at individet ønsker å komme seg og vende tilbake til et fullverdig liv, være svært effektiv. Imidlertid må en grundig diagnose og identifisering av alle faktorer som påvirket utviklingen av depressiv lidelse være en obligatorisk betingelse. Hvis medisiner fortsatt er nødvendige, kan medikamentell behandling etter konsultasjon med en spesialist suppleres med tradisjonelle midler.

Følgende kan brukes som toniske urteadaptogener:

1. Ginsengrot – forbedrer hukommelse og syn, stabiliserer nervesystemet, har en bedøvende og immunmodulerende effekt, toner hele kroppen, deltar i metabolske prosesser, normaliserer hematopoiesen, styrker blodårene, stimulerer hjerneaktivitet, lindrer tretthet og øker ytelsen. Kontraindisert for pasienter med hypertensjon, takykardi, overdreven eksitabilitet og søvnløshet. Som et stimulerende middel brukes en alkoholisk tinktur av ginsengrot, hvor tørkede knuste røtter (50 g) helles med ½ liter vodka (hvis tolerert, kan 50 g honning fortynnes i den). Produktet trekkes i tre uker på et varmt sted, beskyttet mot direkte sollys. Fra tid til annen anbefales det å riste beholderen med tinkturen. Tinkturen måles opp med en teskje og tas oralt før måltider.
2. Gyldenrot eller Rhodiola rosea – gjenoppretter tapt styrke, inkludert seksuell interesse, beroliger og stimulerer samtidig sentralnervesystemet. Gyldenrot normaliserer blodtrykket, men hypertensive pasienter med ukontrollert økning i blodtrykk bør avstå fra dette middelet. Den stimulerende effekten av denne planten er lavere enn ginseng, i tillegg kan den være nyttig for hypotyreose og diabetes. En tonisk tinktur tilberedes også med alkohol, hvor 50 g tørkede og malte røtter helles med to glass vodka av høy kvalitet. Middelet trekkes i to uker ved romtemperatur, beskyttet mot direkte sollys. Fra tid til annen anbefales det å riste beholderen med tinkturen. Ta først fem dråper før tre måltider. Øk deretter gradvis antall dråper, og stopp ved 20 dråper.
3. Maralrot eller leuzea inneholder karoten, inulin, vitamin C, alkaloider, flavonoider og essensielle oljer. Bruk av preparater laget av denne planten til medisinske formål aktiverer livskrefter, øker effektiviteten, normaliserer humør, søvn og appetitt. Depresjon forsvinner, interessen for livet i alle dens manifestasjoner vender tilbake, blodtilførselen til muskelvev og metabolisme forbedres, noe som fremmer motorisk aktivitet og kvitte seg med overvekt. Alkoholbaserte tinkturer brukes hovedsakelig som tonika. Den tilberedes fra maralrot i en andel på 15 g av plantekomponenten i tørket og knust form per 100 g vodka. Middelet trekkes i to uker ved romtemperatur, beskyttet mot direkte sollys. Fra tid til annen anbefales det å riste beholderen med tinkturen. Ta 20 dråper før morgen- og kveldsmåltider. Maralrot tas også i pulverform, tørkes og finmales, deretter blandes grundig med honning i forholdet: én del pulver til ni deler honning. Dosering: én spiseskje tre ganger daglig. Kveldsinntak utføres tidligst to timer før leggetid. Det anbefales ikke for hypertensive pasienter og glaukom.
4. Johannesurt (perforert) er rik på B-vitaminer, tokoferol, askorbinsyre og karoten, inneholder essensielle oljer, kolin, flavonoider og spor av alkaloider. Alle kjenner til dens betennelsesdempende og desinfiserende effekt, men ikke alle vet at denne planten er et kraftig naturlig antidepressivt middel. Hypercin og hyperforin, som er en del av denne urten, gir den en antidepressiv effekt. Basert på dette produserer den tyske farmasøytiske industrien legemidlet Gelarium Hypericum, indisert for behandling av depressive lidelser. Johannesurt har ingen kontraindikasjoner for medisinske antidepressiva, i tillegg stimulerer den mage-tarmkanalen, forårsaker ikke døsighet og hemming, noe som er verdifullt i behandlingen av atypisk depresjon. En alkoholtinktur er best egnet for behandling av denne tilstanden: den tilberedes med vodka i forholdet 1:7 og med alkohol 1:10, og lar trekke i minst tre dager ved romtemperatur, beskyttet mot direkte sollys. Det anbefales å riste beholderen med tinkturen fra tid til annen. Før tre doser fortynnes 10–12 dråper av tinkturen i ¼ glass vann og drikkes i løpet av en måned. Når du tar medisiner som inneholder johannesurt, må du beskytte huden mot sollys, og hypertensive pasienter bør også være forsiktige. Kvinner som tar p-piller, bør ta hensyn til at johannesurt reduserer effektiviteten. Langvarig bruk kan forårsake opphisselsesanfall opp til maniske episoder. Johannesurt er ikke kompatibel med antidepressiva, anestetika og antibiotika.

Alle de ovennevnte urtetonikaene er ikke egnet for gravide og ammende kvinner.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Homeopati

Den mest effektive homeopatiske behandlingen vil utvilsomt bli foreskrevet individuelt. En homeopatisk lege vil, etter å ha lyttet til pasientens klager, gjennomføre et detaljert intervju med ham, som vil dekke alle aspekter av pasientens karakter og vaner, hans preferanser for mat, fritid, forhold til andre og det spesifikke ved hans tilstand. I alvorlige tilfeller er kommunikasjon med pasientens pårørende nødvendig. Som et resultat av det kliniske bildet som er samlet, vil et legemiddel bli foreskrevet, konstitusjonelt (i de fleste tilfeller) eller symptomatisk. Målet med homeopatisk behandling er å gjenopprette likevektstilstanden i menneskets nerve-, immun- og endokrine systemer, og dermed sikre hans bedring. Homeopati benekter ikke behovet for å bruke psykoterapeutiske praksiser og er helt kompatibel med dem.

Nesten alle legemidler brukes i behandlingen av depressive lidelser, avhengig av pasientens konstitusjonelle kjennetegn og symptomer. Hypericum perforatum (vanlig johannesurt) foreskrives til apatiske og samtidig irritable pasienter som lider av hodepine, er glemske og følsomme for kulde. Arnica (arnica) fungerer bedre på godmodige pletoriske pasienter som foretrekker løstsittende klær. Kvinner av denne typen er flørtende, hovedtrekket er en umiddelbar humørskifte. Arsenicum album (hvit arsenikk) som et konstitusjonelt middel for rasjonelle, kalkulerende, krevende overfor seg selv og andre, samtidig som de er utsatt for melankoli, tårevåte og rastløse. Belladonna (Belladonna) foreskrives til intellektuelt utviklede, nervøse og lettpåvirkelige pasienter.

Farmasøytiske flerkomponentpreparater produsert i homeopatiske fortynninger kan også inkluderes i behandlingsregimer. I tillegg er bivirkningene ved bruk av dem uforlignelige med effekten av antidepressiva.

Valeriana Heel er indisert for ulike nevropsykiatriske lidelser, inkludert depressivt syndrom. Legemidlet har ikke en direkte beroligende effekt, men har en indirekte effekt ved å koble hjernens limbiske system, og begrense den eksitatoriske stimulansen gjennom γ-aminosmørsyrereseptorer. Legemidlets farmakologiske egenskaper bestemmer virkningsspekteret:

• Valeriana officinalis (valeriana) – har en avslappende effekt på både nervesystemet og karsystemet;
• Humulus lupulus (vanlig humle) – eliminerer økt opphisselse;
• Crataegus (hagtorn) – toner hjertemuskelen, optimaliserer hjertefunksjonen, utvider lumen i koronararteriene, har en blodtrykkssenkende effekt;
• Hypericum perforatum (Johannesurt) - aktiverer metabolismen i nevroner, toner hjernekarene, stabiliserer blodstrømmen;
• Melissa officinalis (sitronmelisse) – øker motstanden mot stressfaktorer, lindrer anfall av overeksitasjon;
• Chamomilla reсutita (kamille) – har en moderat beroligende effekt, styrker immunforsvaret, lindrer hevelse og betennelse, normaliserer fordøyelsesprosessen;
• Acidum picrinicum (pikrinsyre) – gir en nootropisk effekt;
• Avena sativa (vanlig havre) – fremmer tilpasning og restitusjon, styrker immunforsvaret;
• Bromider (Kaliumbromatum, Ammoniumbromatum, Natriumbromatum) – normaliserer balansen mellom eksitasjon og depresjon i nervesystemet, har en moderat antikonvulsiv effekt.

Kontraindisert for pasienter som er sensibilisert for ingrediensene i det homeopatiske komplekset og barn under to år. Gravide og ammende kvinner bør kun bruke som foreskrevet av lege.

Dråpene tas sublingualt minst 20 minutter før frokost, lunsj og middag, eller en time senere. Du kan løse opp anbefalt antall dråper i en skje med rent vann og drikke, mens du holder dem i munnen mens du tar. Dosering: 2–5 hele år – fem dråper; 6–11 hele år – 10 dråper; fra 12 år – 15–20 dråper. Standardforløpet er en måned, videreføring av behandlingen er kun mulig etter samråd med lege.

Ignatia Gommacord brukes mot psykosomatiske patologier, inkludert depressive lidelser. Sammensetningen inneholder to komponenter: plantebaserte bønner fra St. Ignatius (Ignatia), og animalsk moskus fra moskushjort (Moschus), i flere fortynninger.

Kombinasjonen av disse komponentene reduserer depresjon, angst, frykt, tårer og øker emosjonell og mental stabilitet. Pasienten slutter å ha nevrotiske spasmer og smerter, nervøse tics, og spesielt hos kvinner opphører nevrotiske menstruasjonsforstyrrelser. Legemidlet har en moderat beroligende effekt og aktiverer metabolske prosesser i nerveceller.

Kontraindisert for pasienter som er sensibilisert for komponentene og barn under to år. Gravide og ammende kvinner bør kun bruke som foreskrevet av lege.

Dråpene tas sublingualt minst 20 minutter før frokost, lunsj og middag, eller en time senere. Du kan løse opp anbefalt antall dråper i en skje med rent vann og drikke, mens du holder det i munnen mens du tar det. Dosering: 2–5 hele år – fem til syv dråper; 6–11 hele år – fra syv til ti dråper; fra 12 år – ti dråper. Standardforløpet er en måned, og det er kun mulig å fortsette inntaket etter å ha konsultert lege.

Nervoheel er et kompleks av homeopatiske fortynninger av flere stoffer av plante-, animalsk og mineralsk opprinnelse, som har en antidepressiv effekt og også lindrer økt spenning og muskelspasmer.

De aktive stoffene som finnes i kombinasjonen av stoffer har følgende egenskaper:

• Ignatia (St. Ignatius-bønner) – eliminerer depresjon, hemming, angst, mental ustabilitet, muskelspasmer;
• Sepia officinalis (innholdet i blekksprutens blekkpose) – normaliserer innsovningsprosessen og dens kvalitet, reduserer nervesystemets spenning og gjenoppretter vital aktivitet;
• Kaliumbromatum (kaliumbromid) – forbedrer nattesøvnens kvalitet og evnen til å huske; lindrer anfall av urimelig frykt og depresjon;
• Acidum phosphoricum (fosforsyre) – gjenoppretter den emosjonelle, intellektuelle, nevropsykiske sfæren og den fysiske aktiviteten;
• Zincum isovalerianicum (valeriana-sinksalt) – lindrer hypokondrisk syndrom, kramper og skjelvinger i lemmene; normaliserer søvn;
• Psorinum-Nosode (skabb nosode) – stabiliserer kontroll over følelser og mentale reaksjoner; lindrer migrenelignende smerter, magesmerter og andre smerter.

Kontraindisert for pasienter som er sensibilisert for komponentene. Ingen aldersbegrensninger. Gravide og ammende kvinner bør kun bruke etter resept fra lege.

Reglene for å ta sublingvaltabletter ligner på de foregående legemidlene. Barn i alderen 0-2 år får en halv tablett; tre år og eldre - en hel. Tre ganger daglig, siste gang rett før leggetid, ikke mer enn 15-20 minutter.

Forebygging

Depresjon, som enhver sykdom, er lettere å forebygge enn å kurere, og faktisk er det ikke så vanskelig som det virker.

Det er umulig å unngå stressende situasjoner, men det er fullt mulig å øke motstanden mot dem ved hjelp av mental selvregulering. Hver dag "går oss alle slags små problemer på nervene", og vi mister evnen til å glede oss over å nå målene våre. Selv rutineoppgaver kan gi glede, fordi de er nødvendige for oss og våre kjære.

En optimal daglig rutine, gjennomførbar fysisk aktivitet og sunt ernæring øker vår motstandskraft mot stress og reduserer sannsynligheten for depresjon.

Positiv tenkning lar deg føle deg mye mer selvsikker og bedre, og er nøkkelen til mental helse.

Overholdelse av universelle moralske prinsipper på alle livets områder, vanen med å følge sosiale atferdsnormer, vil eliminere de fleste emosjonelle stressfaktorer i mellommenneskelige forhold på alle livets områder.

Unngå skadelige avhengigheter som fører til rus – narkotika, alkohol, medisiner; gi preferanse til positive følelser og prøv å ekskludere negative; nekt selvisolasjon og utvid dine sosiale kontakter; vær intolerant overfor vold – slike enkle generelle regler vil bidra til å redusere risikoen for depressiv lidelse betydelig.

Hvis du føler at du ikke klarer deg selv, bør du søke hjelp hos en psykoterapeut.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Prognose

I tilfeller der atypisk depresjon ikke er et symptom på en psykisk lidelse, er prognosen for bedring alltid gunstig. Behandlingsvarigheten avhenger helt av rettidig hjelpsøking, pasientens bevissthet om tilstanden sin, ønsket om å bli frisk og alvorlighetsgraden av patologien.

Ubehandlet depresjon kan være dødelig, tilstanden forverres, og et konstant nedtrykt humør kan føre til selvmordstanker og forsøk på å gjennomføre dem.

[ 31 ]