Aortisk stenose: generell informasjon

Aortisk stenose er en innsnevring av aortaklappen som begrenser blodstrømmen fra venstre ventrikel til den stigende delen av aorta under systolen. Årsakene til aorta stenose inkluderer en medfødt bicuspid aorta ventil, idiopatisk degenerativ sklerose med forkalkning og revmatisk feber.

Progressiv aortastensose uten behandling fører til en klassisk triad - synkope, stenokardi og dyspné med fysisk anstrengelse; mulig hjertesvikt og arytmier. En puls i karoten arterier med liten amplitude og en forsinket topp er karakteristisk, samt en økende reduksjon av støy av utkastning. Diagnose er etablert ved fysisk undersøkelse og ekkokardiografi. Asymptomatisk aortastensose krever ofte ikke behandling. Med progressiv alvorlig aorta stenose eller utseendet av kliniske symptomer hos barn, brukes ballongvalvulotomi. En voksen vises som erstatter ventilen.

[1], [2], [3], [4], [5]

Statistikk

Utbredelsen av aorta-stenose varierer fra 3-4 til 7% ifølge ulike forfattere. Med alderen, hyppigheten av feilen øker, sto for 15-20% av gater over 80 år, med en økning i forventet levealder i befolkningen forekomsten av denne defekten i befolkningen vil øke. Menneskets overvektige kjønn (2,4: 1), men i den eldre aldersgruppen dominerer kvinner. Aortastenose er klassifisert etter opprinnelse for medfødt og ervervet, vol lesjoner - ved isolert og kombinert, lokalisering - på ventilen, supravalvulær, poddklapanny eller indusert hypertrofisk kardiomyopati.

Årsaker til aortastensose

Aortisk sklerose, fortykning av valvulære strukturer i fibrose og forkalkning (i utgangspunktet uten stenose) er de hyppigste årsakene til aorta stenose hos eldre; Gjennom årene utvikler aortasklerose seg til stenose hos minst 15% av pasientene. Aortisk sklerose er også den vanligste årsaken til aortastensose, noe som fører til behovet for kirurgisk behandling. Aortisk sklerose ligner arteriosklerose, med avsetning av lipoproteiner, aktiv betennelse og forkalkning av ventiler; risikofaktorer er de samme.

Den vanligste årsaken til aorta-stenose hos pasienter under 70 år er den medfødte bikuspidale aortaklappen. Medfødt aortastensose oppdages hos 3-5 per 1.000 levendefødte, oftere hos gutter.

I utviklingsland, er den vanligste årsaken til aortastenose - revmatisk feber i alle aldersgrupper. Supravalvulær aortastenose er forårsaket av tilstedeværelsen av medfødt membran eller hypoplastisk innsnevring ovenfor bihulene av Valsalvas, men er sjelden. Sporadisk alternativ supravalvulær aortastenose i kombinasjon med de karakteristiske ansiktstrekk (høy og bred panne, hypertelorisme, strabisme, oppadvendte nese, lange spor under nesen, bred munn, tenner dysplasi, bollekinn, mikrognati, lav-sett ører). I det tilfelle at dette avviket er forbundet med idiopatisk hyperkalsemi på et tidlig stadium i utviklingen, denne formen er kjent som Williams syndrom. Subvalvulær aortastenose er forårsaket av tilstedeværelsen av medfødt eller fibrøs membran ring lokalisert under aortaventilen; er også sjelden.

Aortisk regurgitasjon kan kombineres med aortastensose. Omtrent 60% av pasientene eldre enn 60 år med signifikant aorta-stenose har også kalsifisering av mitralringen, noe som kan føre til betydelig mitralregurgitasjon.

Som en konsekvens av aortastenose gradvis utvikle venstre ventrikkel hypertrofi. En betydelig hypertrofi i venstre hjertekammer forårsaker diastolisk dysfunksjon og progresjon kan føre til en reduksjon av kontraktilitet, iskemi eller fibrose, en hvilken som helst av disse kan føre til systolisk dysfunksjon og hjertesvikt (HF). Utvidelse av det venstre ventrikulære hulrom oppstår bare når myokardskade (for eksempel hjerteinfarkt). Pasienter med aortastenose ofte lider av blødning fra mage-tarmkanalen eller andre steder (Gade syndrom, hepatorenalt syndrom), som en høy grad av traumatisering i forsnevrede ventiler øker sensitiviteten av von Willebrand-faktor til aktivering av metallprotease og plasma-clearance kan øke blodplater. Gastrointestinal blødning kan også være en konsekvens av angiodysplasi. Hemolyse og aorta disseksjon hos slike pasienter forekommer oftere.

Hva forårsaker aorta stenose?

[6], [7],

Symptomer på aortastensose

Medfødt aorta-stenose går vanligvis asymptomatisk, i hvert fall opptil 10-20 år, hvoretter symptomene på aortastensose kan begynne å utvikle seg raskt. I alle former fører progressiv aortastensose uten behandling til slutt til svimmelhet under trening, angina og dyspnø (den såkalte SAD-triaden). Andre symptomer på aorta-stenose kan omfatte hjertesvikt og arytmier, inkludert ventrikulær fibrillasjon, som fører til plutselig død.

Svimmelhet med trening utvikler seg, fordi hjertets funksjonelle tilstand ikke kan gi det nødvendige nivået av blodtilførsel for fysisk aktivitet. Svimmelhet uten fysisk anstrengning utvikler seg på grunn av endrede reaksjoner av baroreceptorer eller ventrikulær fibrillering. Stenokardi spenning vises i omtrent to tredjedeler av pasientene. Omtrent en tredjedel har signifikant aterosklerose i kranspulsårene, halvparten av kranspulsårene er intakte, men iskemi skyldes venstre ventrikulær hypertrofi er tilstede.

Det er ingen synlige tegn på aortastensose. Symptomene inkluderer palpasjon endring puls på carotis og perifere arterier: amplituden blir redusert, er det uoverensstemmelse med venstre ventrikulære kontraksjoner {pulsus Parvus et tardus) og øket venstre ventrikulær kontraksjon (i stedet for skyve hjertelyd I og II hjerte lyddemping) på grunn av hypertrofi. FIELD palpasjon palpasjon venstre ventrikkel kontraksjon endrer ikke før utviklingen av systolisk dysfunksjon ved hjertesvikt. IV følbar hjertelyd, som er mer lett identifiseres på toppen og systolisk jitter sammenfaller med aortastenose og bedre definert ved den venstre øvre kant av sternum kan noen ganger bli definert i alvorlige tilfeller. Systolisk blodtrykk kan være høy, med minimal eller moderat aortastenose, men den minsker med økende alvorlighet av aortastenose.

Auskultasjon normal S1, S2 er en enkelt, fordi lukningen av aortaventilen er strukket på grunn av sammensmelting av aorta (A) og lunge (P) komponenter S eller (i vanskelige tilfeller) hvor A er fraværende. Når tyngdekraften øker, svekkes S1 og kan til slutt forsvinne. Noen ganger høres S ₄. Klikk på eksil kan høres rett etter hos pasienter med aortastensose på grunn av medfødt toskall AK, når ventilklaffene er stive, men ikke helt fikserte. Klikket endres ikke under belastningstester.

Auskultasjon funn inkluderer økende minkende utvisning støy som kan høres beste stetoskop membran på venstre øvre sternal grensen, når pasienten sitter, lener seg fremover. Støy er vanligvis utføres til høyre kragebeinet og begge halspulsårene (venstre ofte høyere enn høyre), og har en hard eller gni lyd. Hos eldre pasienter vibrasjon nesmykayuschihsya topper kalsinert aortiske klaffbladene kan skape mer høy-høy "kurrer" eller musikalsk bilyd ved spissen av hjertet, for å innstrammingen eller fravær av støy i parasternal region (Gallavardena fenomen), for således å simulere mitralinsuffisiens. Støy mykere når forsnevringen er mindre uttalt, men utviklingen av stenose blir høyere lengre og når et maksimum ved slutten av systolen (dvs. Vekstfase blir lengre, og avtagende - kortere). Da kontraktiliteten til venstre ventrikel reduseres med kritisk aortastensose, reduseres støyen og kan forsvinne før den dør.

Støy aortastenose vanligvis forsterket prøvene under bulking av venstre ventrikkel (f.eks løfteben, huk, etter ventrikulære ekstrasystoler) og avtar i virkning, reduserer volumet av den venstre ventrikkel (Valsalvas manøver), eller ved å øke den etterbelastning (isometrisk håndtrykk). Disse dynamiske handlinger har den motsatte effekt med den støy som er forbundet med hypertrofisk kardiomyopati, som i andre tilfeller, kan det minnes om støy av aortastenose.

Symptomer på aortastensose

Diagnose av aortastensose

En presumptive diagnose av aortastenose sette klinisk og bekreftet ved ekkokardiografi. Dimensjonal ekkokardiografi transtorakal blir brukt til å detektere stenose aortapnogo ventil og dens mulige årsaker. Denne studien kvantitativt å bestemme venstre ventrikkel hypertrofi og omfanget av diastolisk eller systolisk dysfunksjon, så vel som å detektere forstyrrelser assosiert ventil (aortaregurgitasjon, mitral ventilpatologi) og komplikasjoner (for eksempel endokarditt). Doppler ekkokardiografi ble anvendt for å kvantifisere graden av stenose ved å måle arealet av aortaventilen, strømningshastigheten og supravalvulær systolisk trykk-gradient.

Ventilområde 0,5-1,0 cm eller gradient> 45-50 mm Hg. Art. Bevis på alvorlig stenose; område <0,5 cm og gradient> 50 mm Hg. Art. - om kritisk stenose. Gradienten kan overvurderes ved aortisk oppblåsning og undervurderes ved systolisk dysfunksjon i venstre ventrikel. Strømningshastigheten gjennom aortaklaven <2-2,5 m / s i nærvær av valvulær forkalkning kan være mer indikativ for sklerose i aorta enn i moderat aortastensose. Sklerose av aortaklappen går ofte til aortastensose, så det er nødvendig med nøye overvåking.

Hjertekateterisering utføres for å avgjøre om kronisk hjertesykdom er årsaken til angina pectoris, eller når det er en avvik mellom kliniske og ekkokardiografiske resultater av studien.

Utfør EKG og bryst røntgen. EKG viser endringer som er karakteristiske for venstre ventrikulær hypertrofi, med eller uten iskemiske endringer i STv- segmentet i T- bølgen. Med brystradiografi kan kalsifisering av aortaklappen og tegn på hjertesvikt detekteres. Dimensjonene til venstre ventrikel er vanligvis normale, hvis det ikke er noen terminal systolisk dysfunksjon.

Diagnose av aortastensose

[8], [9], [10]

Behandling av aorta stenose

Pasienter uten kliniske manifestasjoner med topp systolisk gradient <25 mm Hg. Art. Og et ventilområde> 1,0 cm har lav dødelighet og en liten total risiko for kirurgisk inngrep de neste 2 årene. Den årlige kontrollen av utviklingen av symptomene utføres ved ekkokardiografi (for å estimere gradienten og ventilområdet).

Symptomatiske pasienter med en gradient på 25-50 mm Hg. Art. Eller ventilområde <1,0 cm har høyere risiko for å utvikle kliniske manifestasjoner de neste 2 årene. Tilnærminger til behandling av slike pasienter er kontroversielle, men de fleste av dem viser utskifting av ventilen. Denne operasjonen er obligatorisk for pasienter med alvorlig asymptomatisk aortastensose, som krever CABG. Kirurgisk behandling kan foreskrives i følgende tilfeller:

• Utviklingen av arteriell hypotensjon under stresstest-testen;
• LV ejection fraksjon <50%;
• moderat eller alvorlig valvulær forkalkning, topp aorta hastighet> 4 m / s og rask progresjon av topp aorta hastighet (> 0,3 m / s per år).

Pasienter med ventrikulære arytmier og alvorlig hypertrofi hos LV blir også ofte utsatt for kirurgisk behandling, men effektiviteten er mindre klar. Anbefalinger for pasienter som ikke har noen av disse tilstander omfatte mer hyppig overvåking av progresjon av symptomer, venstre ventrikulær hypertrofi, gradienter ventil område og behandling om nødvendig. Medisinering er hovedsakelig begrenset til B-blokkere, som langsomme hjertefrekvensen og således forbedre koronar blodstrøm og diastolisk fylling i pasienter med angina eller diastolisk dysfunksjon. Eldre pasienter er også foreskrevet statiner, som stopper utviklingen av aorta-stenose forårsaket av aortasklerose. Andre legemidler kan være skadelige. Bruk av legemidler som reduserer forspenning (for eksempel diuretika) kan redusere fylling av venstre ventrikel og redusere hjertefunksjonen. Midler som reduserer afterload (for eksempel ACE-hemmere), kan forårsake arteriell hypotensjon og redusere blodforsyning i blodet. Nitrater - valg av medikamenter for angina men høyhastighets nitrater kan forårsake ortostatisk hypotensjon og (noen ganger) synkope, ettersom ventrikkel med i det vesentlige begrenset utslipp ikke kan kompensere for et plutselig fall i blodtrykket. Natriumnitroprussid ble brukt som et middel for å redusere etterbelastning pasienter med dekompensert hjertesvikt i løpet av et par timer før ventilerstatning, men ettersom dette stoffet kan utøve den samme virkning som nitrater og hurtig, må det brukes meget nøye kontrollert.

Pasienter med kliniske manifestasjoner må bytte ut ventilen eller ballongvalvulotomi. Bytting av ventilen er indisert for nesten alle som kan tolerere kirurgisk inngrep. Noen ganger kan du bruke din egen lungeventil, som sikrer optimal funksjon og holdbarhet. I dette tilfellet erstattes pulmonal arterieventilen med en bioprostese (Ross-operasjon). Noen ganger, hos pasienter med samtidig alvorlig aorta-regurgitasjon mot bakgrunnen av bicuspideventilen, kan aortaklappen gjenopprettes (ventilplastikk) i stedet for å erstattes. Preoperativ vurdering av IHD er nødvendig, slik at CABG og ventilutskiftning om nødvendig kan utføres under en operasjon.

Ballongvalvulotomi brukes primært hos barn og unge med medfødt aortastensose. I eldre pasienter, fører ballong valvuloplasty til hyppige restenose, aortaregurgitasjon, hjerneslag og død, men det er akseptabelt som et midlertidig tiltak i hemodynamisk ustabile pasienter (mens du venter på operasjon) og hos pasienter som ikke tåler kirurgi.

Behandling av aorta stenose

Prognose for aortastensose

Aortisk stenose kan utvikle seg sakte eller raskt, så dynamisk overvåking er nødvendig for å oppdage endringer i tid, spesielt hos stillasete eldre pasienter. I slike pasienter kan strømmen reduseres betydelig uten kliniske symptomer.

Samlet sett opplever ca. 3-6% av pasientene uten symptomatisk symptomatologi med normal systolisk funksjon kliniske tegn eller redusert ventrikulær utkastning i 1 år. Indikatorer av negativt resultat (død eller symptomer som krever kirurgi) omfatter ventil området <0,5 cm2, den høyeste hastighet for aortaventilen 4> m / s, den raske økning av toppen aortiske hastighet (> 0,3 m / s) og moderat eller alvorlig valvulær forkalkning. Median overlevelse uten behandling er ca. 5 år etter angina, 4 år etter synkope, og 3 år etter hjertesvikt. Bytte av aortaklappen reduserer symptomene og forbedrer overlevelse. Risikoen for kirurgisk behandling øker hos pasienter som samtidig krever aortokoronary shunting (CABG), og pasienter med nedsatt systolisk funksjon i venstre ventrikel.

Ca. 50% av dødsfallene oppstår plutselig. Av denne grunn bør pasienter med en kritisk gradient av aortaklaffen som venter på operasjon begrense aktiviteten for å unngå plutselig død.

Aortisk sklerose øker risikoen for hjerteinfarkt med 40% og kan føre til angina pectoris, hjertesvikt og hjerneslag. Årsaken kan være en progresjon av sykdommen før utviklingen av aortastenose eller samtidig dyslipidemi, endotelial dysfunksjon, og underliggende systemisk eller lokal inflammasjon, hvilket forårsaker at ventilen sklerose og koronarsykdom.