Akutt hjertesvikt hos barn

Akutt hjertesvikt hos barn er et klinisk syndrom preget av en plutselig forstyrrelse av systemisk blodstrøm som følge av en reduksjon i myokardiell kontraktilitet.

Akutt hjertesvikt hos barn kan oppstå som en komplikasjon av infeksjons-toksiske og allergiske sykdommer, akutt eksogen forgiftning, myokarditt, hjertearytmi, samt ved rask dekompensasjon av kronisk hjertesvikt, vanligvis hos barn med medfødte og ervervede hjertefeil, kardiomyopati, arteriell hypertensjon. Følgelig kan akutt hjertesvikt forekomme hos barn uten kronisk hjertesvikt og hos barn med det (akutt dekompensasjon av kronisk hjertesvikt).

Ved akutt hjertesvikt dekker ikke barnets hjerte kroppens behov for blodtilførsel. Det utvikler seg som et resultat av redusert kontraktilitet i myokardiet eller rytmeforstyrrelser som hindrer hjertet i å utføre sin pumpefunksjon.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Hva forårsaker akutt hjertesvikt hos barn?

• myokardskade;
• overbelastning av volum og/eller trykk;
• forstyrrelser i hjerterytmen.

Den ledende rollen i å sikre hjertets adaptive-kompenserende reaksjoner spilles av det sympatoadrenale systemet, Frank-Starling-mekanismen og renin-angiotensin-aldosteronsystemet.

Hvordan utvikler akutt hjertesvikt seg hos barn?

Hos barn under 3 år kan akutt hjertesvikt være forårsaket av: medfødt hjertesykdom, akutte infeksjonssykdommer manifestert av toksisk eller viral skade på myokardiet, elektrolyttforstyrrelser. Hos eldre barn observeres akutt hjertesvikt vanligvis mot bakgrunn av infeksiøs-allergisk karditt, ervervede hjertefeil, forgiftning. Det klassiske bildet av akutt hjertesvikt dannes med lungebetennelse. Det er 3 stadier av akutt hjertesvikt:

1. Stadiet er preget av en reduksjon i minuttvolumet av blod, moderat hypervolemi, dyspné, takykardi, tegn på blodstagnasjon i lunge- eller systemisk sirkulasjon. Forholdet mellom respirasjonsfrekvens og hjertefrekvens øker til 1:3-1:4. Leveren forstørres, små våte og tørre pipende lyder kan høres i lungene, hjertetonene demper seg, grensene øker.
2. Stadiet, i tillegg til de ovennevnte tegnene, er ledsaget av tydelig oliguri, tydelig perifert ødem, tegn på lungeødem. RR/HR = 1:4-1:5. CVP øker, halsvenene pulserer, ansiktsposer og akrocyanose oppstår, leveren forstørres, og fuktige rasler oppstår i lungene.
3. stadium - hyposystolisk fase av akutt hjertesvikt med utvikling av arteriell hypotensjon mot bakgrunn av lungeødem og (eller) perifert ødem i kombinasjon med alvorlig intravaskulær hypovolemi (reduksjon i sirkulerende blodvolum). Karakterisert av en reduksjon i blodtrykk og en økning i sentralt venetrykk. Tydelig oliguri.

I henhold til den patogenetiske mekanismen skilles det mellom energidynamiske og hemodynamiske former for akutt hjertesvikt. I det første tilfellet er grunnlaget for akutt hjertesvikt depresjon av metabolismen i myokardiet, i det andre - undertrykkelse av hjertet på grunn av dets langvarige arbeid med å overvinne høy vaskulær motstand (for eksempel ved stenose av aorta eller høyre ventrikkels munning).

Patogenetiske former for akutt hjertesvikt

• Den energisk-dynamiske formen oppstår som et resultat av primære forstyrrelser i metabolske og energiske prosesser i myokardiet (myokardinsuffisiens på grunn av skade, eller astenisk form, ifølge AL Myasnikov).
• Hemodynamisk form. Akutt hjertesvikt hos barn er forårsaket av overbelastning og sekundære metabolske forstyrrelser mot bakgrunnen av hypertrofi (myokardinsuffisiens på grunn av overbelastning, eller hypertensiv form, ifølge AL Myasnikov).

Ved vurdering av akutt hjertesvikt er det tilrådelig å skille mellom de kliniske variantene.

Kliniske varianter av akutt hjertesvikt:

• venstre ventrikkel;
• høyre ventrikkel;
• total.

Hemodynamiske varianter av akutt hjertesvikt:

• systolisk:
• diastolisk;
• blandet.

Grader av insuffisiens: I, II, III og IV.

Symptomer på akutt hjertesvikt hos barn

De viktigste kliniske tegnene på akutt hjertesvikt er: dyspné, takykardi, utvidelse av hjertekantene på grunn av utvidelse av hjertehulrommene eller myokardhypertrofi, forstørrelse av leveren, spesielt venstre lapp, perifert ødem og økt sentralt venetrykk. EkkoCG-data viser en reduksjon i ejeksjonsfraksjonen, og røntgendata fra thorax viser lungetetthet.

Akutt venstre ventrikkelsvikt

Klinisk manifesterer det seg med symptomer på hjerteastma (interstitiell fase av lungeødem) og lungeødem (alveolær fase av lungeødem). Et anfall av hjerteastma begynner plutselig, ofte tidlig om morgenen. Under et anfall er barnet urolig, klager over kortpustethet, tetthet i brystet, frykt for døden. Hyppig, smertefull hoste med utskillelse av sparsomt lett sputum, dyspné av blandet type forekommer. Ortopné er typisk. Under auskultasjon høres hard pust med langvarig utånding. Fuktige raljelyder kan ikke høres i starten, eller det bestemmes en sparsom mengde fine boble-raljelyder over de nedre delene av lungene.

Lungeødem manifesterer seg som alvorlig dyspné av inspiratorisk eller blandet type. Pusten er støyende og boblende: hosten er våt, med frigjøring av skummende sputum, vanligvis rosa i fargen. Symptomer på akutt hypoksi (blekhet, akrocyanose), agitasjon, frykt for døden og bevisstheten er ofte svekket.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Akutt høyre ventrikkelsvikt

Akutt høyre ventrikkelsvikt er et resultat av en kraftig overbelastning av de høyre delene av hjertet. Det oppstår ved tromboembolisme i lungearterien og dens grener, medfødte hjertefeil (lungearteriestenose, Ebsteins anomali, etc.), et alvorlig anfall av bronkial astma, etc.

Det utvikler seg plutselig: en følelse av kvelning, tetthet bak brystbenet, smerter i hjerteområdet og alvorlig svakhet oppstår umiddelbart. Cyanose øker raskt, huden blir dekket av kaldsvette, tegn på økt sentralt venetrykk og lungeblod oppstår eller forverres: halsvenene hovner opp, leveren forstørres raskt og blir smertefull. Pulsen er svak og blir mye hyppigere. Blodtrykket reduseres. Ødem kan oppstå i nedre deler av kroppen (ved langvarig horisontal stilling - på ryggen eller på siden). Klinisk skiller det seg fra kronisk høyre ventrikkelsvikt ved intens smerte i leverområdet, som forverres ved palpasjon. Tegn på utvidelse og overbelastning av høyre hjerte bestemmes (utvidelse av hjertets grenser til høyre, systolisk bilyd over xiphoid-prosessen og protodiastolisk galopprytme, aksentuasjon av andre tonus på lungearterien og tilsvarende EKG-endringer). En reduksjon i venstre ventrikkels fyllingstrykk på grunn av høyre ventrikkelsvikt kan føre til et fall i minuttvolumet til venstre ventrikkel og utvikling av arteriell hypotensjon, helt opp til bildet av kardiogent sjokk.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Total akutt hjertesvikt hos barn

Det forekommer hovedsakelig hos små barn. Det er karakterisert ved tegn på lungebetennelse i både store og små sirkulasjonskretser (kortpustethet, takykardi, forstørrelse av leveren, hevelse i halsvenene, fine boblende og krepiterende rasler i lungene, perifert ødem), dempede hjertelyder og redusert systemisk arterielt trykk.

Kardiogent sjokk

Hos barn forekommer det med en rask økning i venstre ventrikkelsvikt. mot bakgrunn av livstruende arytmier, ødeleggelse av hjerteklaffer, hjertetamponade, lungeemboli, akutt myokarditt, akutt dystrofi eller hjerteinfarkt. I dette tilfellet synker hjerteminuttvolum og basalcellekarsinom kraftig med en reduksjon i arterielt og pulstrykk. Hender og føtter er kalde, hudmønsteret er "marmorert", den "hvite flekken" når man trykker på neglens seng eller midten av håndflaten forsvinner sakte. I tillegg oppstår som regel oliguri, bevisstheten er svekket, CVP er redusert.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Behandling av akutt hjertesvikt hos barn

Behandling av akutt hjertesvikt hos barn utføres under hensyntagen til kliniske og laboratoriedata, samt resultatene fra ytterligere forskningsmetoder. Det er svært viktig å bestemme form, variant og alvorlighetsgrad, noe som vil muliggjøre best mulig implementering av terapeutiske tiltak.

Ved alvorlig akutt hjertesvikt er det svært viktig å løfte barnet opp og sørge for hvile. Næringen bør ikke være rikelig. Det er nødvendig å begrense inntaket av bordsalt, væsker, krydret og stekt mat, mat som fremmer luft i magen, samt stimulerende drikker (sterk te, kaffe). Det er best å gi utpumpet morsmelk til spedbarn. I noen tilfeller av alvorlig hjertesvikt anbefales det å utføre parenteral ernæring eller sondeernæring.

Hovedprinsippene for behandling av akutt hjertesvikt hos barn er bruk av hjerteglykosider (vanligvis digoksin for parenteral administrering), diuretika (vanligvis lasix i en dose på 0,5-1,0 mg/kg) for å avlaste lungesirkulasjonen, kardiotrofiske legemidler (kaliumpreparater) og legemidler som forbedrer koronar og perifer blodstrøm (complamin, trental, agapurin, etc.). Rekkefølgen av bruken avhenger av stadium av akutt hjertesvikt. I stadium I rettes derfor hovedfokuset mot å forbedre mikrosirkulasjonen, kardiotrofisk terapi, inkludert aeroterapi. I stadium II starter behandlingen med oksygenbehandling, diuretika, legemidler som forbedrer myokardtrofi; deretter brukes glykosider med en moderat rask metningshastighet (i løpet av 24-36 timer). I stadium III av akutt hjertesvikt starter terapien ofte med administrering av kardiotonika (for eksempel dobutrex i en dose på 3-5 mcg/kg per minutt), administrering av hjerteglykosider, diuretika, kardiotrofiske midler, og først etter hemodynamisk stabilisering kobles mikrosirkulatorer til.

Ved utbredelse av hjerteastma i klinikken (overbelastning av venstre hjertekamre), bør følgende tiltak iverksettes:

• barnets hode og øvre skulderbelte får en forhøyet stilling i sengen;
• innånding av oksygen i en konsentrasjon på 30–40 %, tilført gjennom ansiktsmaske eller nesekateter;
• administrering av diuretika: lasix i en dose på 2-3 mg/kg oralt, intramuskulært eller intravenøst og (eller) veroshpiron (aldakton) i en dose på 2,5-5,0 mg/kg oralt i 2-3 doser under kontroll av diurese;
• Ved takykardi er hjerteglykosider indisert - strofantin (i en dose på 0,007-0,01 mg/kg) eller korglykon (0,01 mg/kg), gjentatt hver 6.-8. time inntil effekten er oppnådd, deretter i samme dose etter 12 timer, digoksin i en metningsdose (0,03-0,05 mg/kg) i 4-6 doser intravenøst etter 6-8 timer, deretter i en vedlikeholdsdose (75 % av metningsdosen), delt i 2 deler og administrert etter 12 timer. Et alternativ for akselerert dosering av digoksin foreslås også: 1/2 dose intravenøst umiddelbart, deretter 1/2 dose etter 6 timer; etter 8-12 timer overføres pasienten til vedlikeholdsdoser: 1/2 metningsdose i 2 doser etter 12 timer.
• kardiotrofisk terapi: panangin, asparkam eller andre kalium- og magnesiumpreparater i alderstilpassede doser.

Når alveolært lungeødem manifesterer seg, legges følgende behandling til:

• inhalasjon av 30 % alkoholløsning i 20 minutter for å redusere skumming av sputum; 2–3 ml 10 % løsning av antifoamsilan hos barn over 3 år;
• oksygenbehandling opptil 40–60 % O2 og om nødvendig mekanisk ventilasjon med luftveisklaring ved sug (svært forsiktig på grunn av mulig reflekshjertestans), PEEP-modus kan forverre hemodynamikken;
• Det er mulig å foreskrive ganglioniske blokkere (pentamin) i kompleks terapi for lungeødem, med kjent hypertonisitet i lungekarene og økt sentralt venetrykk og blodtrykk;
• prednisolon i en dose på 1-2 mg/kg oralt eller 3-5 mg/kg intravenøst, spesielt ved utvikling av akutt hjertesvikt mot bakgrunn av infeksiøs-allergisk karditt; behandlingsforløpet er 10-14 dager med gradvis seponering;
• Administrasjon av smertestillende midler (promedol) og beroligende midler er indisert.

Akuttbehandling ved akutt venstre ventrikkelsvikt

Hvis det er tegn på hjerteastma og lungeødem, plasseres barnet i en opphøyd stilling med beina ned, luftveiene holdes frie, og oksygen som føres gjennom 30 % etanol inhaleres i 15–20 minutter, vekslende med 15-minutters inhalasjoner av fuktet oksygen.

Barn i alle aldre bør gis furosemid i en dose på 1–3 mg/kg intravenøst som bolus, maksimal dose er 6 mg/kg. For å redusere pre- og post-belastning administreres veno- og vasodilatorer (nitroglyserin med en hastighet på 0,1–0,7 mcg/kg x min), natriumnitroprussid i en dose på 0,5–1 mcg/kg x min) intravenøst via drypp.

Vedvarende tegn på lungeødem med stabilisering av hemodynamikken kan indikere en økning i membranpermeabilitet, noe som dikterer behovet for å legge til glukokortikosteroider i den komplekse terapien (hydrokortison med en hastighet på 2,5-5 mg / kg x dag, prednisolon - 2-3 mg / kg x dag) intravenøst eller intramuskulært). For å redusere økt eksitabilitet i respirasjonssenteret, vises barn over 2 år administrering av en 1% morfinløsning (0,05-0,1 mg / kg) eller 1% løsning, og for å øke toleransen for hypoksi administreres en 20% natriumoksybatløsning intravenøst med 50-70 mg / kg. Ved bronkospasme og bradykardi anbefales det å administrere intravenøst en 2,4% aminofyllinløsning i en dose på 3-7 mg / kg i 10-15 ml av en 20% dekstroseløsning. Aminofyllin er kontraindisert ved koronarsvikt og elektrisk ustabilitet i hjertemuskelen.

Moderne metoder for medikamentell behandling har redusert viktigheten av å bruke venøse turniquetter på ekstremitetene til et minimum. Hvis tilstrekkelig medikamentell behandling er umulig, kan denne metoden for hemodynamisk avlastning ikke bare brukes, men bør også brukes, spesielt ved raskt progredierende lungeødem. Turniquetter påføres 2–3 ekstremiteter (øvre tredjedel av skulderen eller låret) i 15–20 minutter, og prosedyren gjentas etter 20–30 minutter. En uunnværlig forutsetning er å opprettholde pulsen i arterien distalt for turniquetten.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Hypokinetisk variant av akutt venstre ventrikkelsvikt

For å øke myokardiets kontraktilitet brukes hurtigvirkende legemidler med kort halveringstid (sympatomimetika). Av disse brukes dobutamin [2–5 mcg/kg x min] og dopamin [3–10 mcg/kg x min] oftest. Ved dekompensert hjertesvikt foreskrives hjerteglykosider (strofantin i en dose på 0,01 mg/kg eller digoksin i en dose på 0,025 mg/kg intravenøst langsomt eller via drypp). Bruk av hjerteglykosider er mest begrunnet hos barn med takystolisk atrieflimmer eller -flutter.

Hyperkinetisk variant av akutt venstre ventrikkelsvikt

Mot bakgrunn av normalt eller forhøyet blodtrykk bør ganglionblokkere administreres (azametoniumbromid i en dose på 2-3 mg/kg, heksametoniumbenzosulfonat - 1-2 mg/kg, arfonad - 2-3 mg/kg). De fremmer omfordeling av blod fra lungekretsløpet til den systemiske sirkulasjonen ("blodløs åreladning"). De administreres intravenøst ved drypp under kontroll av blodtrykket, som ikke skal synke med mer enn 20-25%. I tillegg er administrering av en 0,25 % løsning av droperidol (0,1-0,25 mg/kg) intravenøst indisert med dette alternativet, samt nitroglyserin, natriumnitroprussid.

Akuttbehandling for akutt høyre ventrikkelsvikt og total hjertesvikt

Først av alt er det nødvendig å eliminere årsakene til hjertesvikt og starte oksygenbehandling.

For å øke myokardiets kontraktilitet foreskrives sympatomimetika (dopamin, dobutamin). Frem til nå har hjerteglykosider blitt brukt [digoksin foreskrives for den hemodynamiske formen for hjertesvikt i en metningsdose på 0,03–0,05 mg/kg/dag]. Vedlikeholdsdosen er 20 % av metningsdosen. Ved tilstander med hypoksi, acidose og hyperkapni bør ikke hjerteglykosider foreskrives. De bør heller ikke brukes ved volumoverbelastning og diastolisk hjertesvikt.

Forskrivning av vasodilatorer avhenger av de patogenetiske mekanismene ved hemodynamiske lidelser. For å redusere preload er venøse dilatatorer (nitroglyserin) indisert, og for å redusere etterbelastning er arterielle dilatatorer (hydralazin, natriumnitroprussid) indisert.

I den komplekse behandlingen av de angitte typene hjertesvikt er det nødvendig å inkludere kardiotropiske legemidler; i nærvær av ødemsyndrom foreskrives diuretika (furosemid).

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Akuttbehandling for kardiogent sjokk

Et barn med kardiogent sjokk bør ligge horisontalt med bena hevet i en vinkel på 15–20°. For å øke basalcellekarsinomet (BCC) og øke arterielt trykk, bør infusjonsbehandling utføres. Vanligvis brukes reopolyglucin til dette formålet i en dose på 5–8 ml/kg + 10 % glukoseløsning og 0,9 % natriumkloridløsning i en dose på 50 ml/kg i forholdet 2 til 1 med tilsetning av kokarboksylase og 7,5 % kaliumkloridløsning i en dose på 2 mmol/kg kroppsvekt, 10 % dekstroseløsning.

Hvis lavt blodtrykk vedvarer, foreskrives glukokortikosteroider og sympatomimetika (dopamin, dobutamin). Ved kardiogent sjokk med moderat arteriell hypotensjon er dobutamin å foretrekke, og ved alvorlig arteriell hypotensjon dopamin. Ved samtidig bruk oppnås en mer uttalt økning i blodtrykket. Ved økende arteriell hypotensjon brukes dopamin best i kombinasjon med noradrenalin, som, med en overveiende alfa-adrenerg stimulerende effekt, forårsaker innsnevring av perifere arterier og vener (mens koronar- og hjernearteriene utvides). Noradrenalin, som fremmer sentraliseringen av blodsirkulasjonen, øker belastningen på myokardiet, forverrer blodtilførselen til nyrene og fremmer utviklingen av metabolsk acidose. I denne forbindelse bør blodtrykket kun økes til den nedre grensen av normen ved bruk.

Hos barn med diastolisk defektsyndrom, som utvikler seg mot bakgrunn av alvorlig takykardi, bør magnesiumpreparater administreres (kalium og magnesiumaspartat i en dose på 0,2–0,4 ml/kg intravenøst).

For å redusere oksygenbehovet og gi en beroligende effekt, anbefales det å bruke GABA (i form av en 20 % løsning på 70–100 mg/kg) og droperidol (0,25 mg/kg) intravenøst.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]