Cerebral iskemi hos nyfødte: symptomer, konsekvenser, behandling

Brudd på blodsirkulasjonen i barnets cerebrale vaskulære system umiddelbart etter fødselen, forårsaker mangel på oksygen i blodet (hypoksemi), er definert som cerebral iskemi hos nyfødte. ICD-10-koden er P91.0.

Siden iskemi, hypoksi og hypoksi (oksygenmangel) fysiologisk henger sammen (til tross for det faktum at utviklingen av hypoksi kan være i normal cerebral blodstrøm), den kritiske tilstand av oksygenmangel neonatale hjerne Neurology ansett klinisk syndrom som kalles neonatal hypoksisk-iskemisk encefalopati, utvikler for 12 -36 timer etter levering.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologi

I neonatal Neurology og pediatrisk epidemiologi, kliniske manifestasjoner av cerebral iskemi hos nyfødte separat fra syndrom av hypoksisk-iskemisk encefalopati er ikke bestemt, slik at forekomsten av vurderingen på grunn av mangel av kriterier for deres differensiering er problematisk.

Frekvensen av neonatal encefalopati forbundet med en reduksjon i cerebral blodstrøm og hjernehypoksi er estimert i 2,7-3,3% tilfeller per 1.000 levendefødte. Samtidig fikk 5% av barn med infantile hjernepatologier et perinatal slag (en sak er diagnostisert for 4,5-5000 spedbarn med patologien til hjernehemodynamikk).

Hyppigheten av perinatal asfyksi er estimert fra en til seks tilfeller per tusen fullfødte nyfødte og fra to til ti tilfeller i for tidlig spedbarn. Totalvurdering har stor avviket: ifølge enkelte kilder, fødsel kvelning hvert år er 840 000 eller 23% av nyfødte dødsfall på verdensbasis, og ifølge WHO - ikke mindre enn fire millioner, som representerer 38% av alle dødsfall blant barn under .. Fem år.

Eksperter fra American Academy of Pediatrics konkluderte med at det beste estimatet av hyppigheten av neonatal hjernepatologi er populasjonsdata: i gjennomsnitt tre tilfeller per tusen mennesker. Ifølge noen vestlige nevrofysiologer observeres en eller annen konsekvens av hypoksisk-iskemisk encefalopati født ved fødselen hos 30% av befolkningen i utviklede land og over halvparten av innbyggerne i utviklingsland.

[5], [6], [7], [8], [9],

Fører til cerebral iskemi hos nyfødte

Hjernen trenger en konstant tilførsel av blodbærende oksygen; hos spedbarn er hjernen opp til 10% kroppsvekt, har et forgrenet vaskulært system og bruker en femtedel av oksygen som kommer med blod til alle vev i kroppen. Med en reduksjon i cerebral perfusjon og oksygenering, mister hjernevevene kilden til livstøtte av deres celler, og de kjente årsakene til cerebral iskemi hos nyfødte er ganske mange. Det kan være:

• hypoksemi hos mor på grunn av utilstrekkelig ventilasjon av lungene for hjerte-og karsykdommer, kronisk respiratorisk svikt eller lungebetennelse;
• reduksjon i blodstrømmen til føtale hjernen og hypoksemi / hypoksi på grunn av placentaforstyrrelser, inkludert trombose, løsrivelse og placentainfeksjoner;
• lang ledning klem under fødselen, noe som resulterer i alvorlig metabolsk acidose ledningen blod, senke det systemiske blodvolum (hypovolemia) fallet i blodtrykket og forstyrrelser av cerebral perfusjon;
• akutt forstyrrelse av cerebral hemodynamikk (perinatal eller neonatal slag), som oppstår i fosteret fra den 20. Uken av graviditeten og hos nyfødte - innen fire uker etter fødselen;
• Fravær av automatisk selvregulering av cerebral blodstrøm i premature spedbarn;
• brudd av intrauterin føtal blodsirkulasjonen på grunn av innsnevring av lungearterien eller medfødte hjerteuregelmessigheter (venstresidig hjerte hypoplasi, kløft arteriell kanal, transposisjon av de store arterier, etc.).

[10], [11], [12], [13], [14],

Risikofaktorer

Det er også mange risikofaktorer for utviklingen av cerebral iskemi hos nyfødte, blant annet nevrologer og gynekologer-obstetrikere merker:

• den første graviditeten er eldre enn 35 år eller under 18 år;
• langsiktig infertilitetsbehandling;
• utilstrekkelig kroppsvekt av nyfødte (mindre enn 1,5-1,7 kg);
• for tidlig fødsel (før den 37. Graviditetsvecken) eller en forsinket graviditet (mer enn 42 uker);
• spontan ruptur av membraner;
• for lang eller rask levering;
• feilaktig presentasjon av fosteret;
• forekomst av navlestrengskamre (vasa previa), oftest observert med in vitro befruktning;
• Traumer til et barns kraniet under fødsel (som følge av fødselsfeil);
• en akutt keisersnitt
• kraftig blødning under arbeidskraft;
• tilstedeværelsen av gravide kardiovaskulære og autoimmune sykdommer, anemi, diabetes, funksjonelle forstyrrelser i skjoldbruskkjertelen, forstyrrelser av blodpropp (Trombofili), antifosfolipid syndrom, infeksjonssykdommer og inflammatoriske sykdommer i bekkenorganer;
• alvorlig arteriell hypotensjon under graviditet og sen gestose.

Risikofaktorer for cerebral iskemi hos spedbarn også anerkjent medfødt blodsykdom assosiert med mutasjoner i genet protrombin, blodplate-koagulering faktor V og VIII, homocystein i plasma og DIC og polycytemi.

[15], [16], [17], [18], [19]

Patogenesen

Cerebral iskemi hos nyfødte forstyrrer metabolismen av hjerneceller, noe som fører til en irreversibel ødeleggelse av strukturen i nervesystemet og dets dysfunksjon. Først og fremst er patogenesen av utviklingen av destruktive prosesser forbundet med en rask nedgang i nivået av adenosintrifosfat (ATP), den viktigste energileverandøren for alle biokjemiske prosesser.

For normal funksjon av nevroner er også balansen mellom intracellulære og ekstracellulære konsentrasjoner av ioner som beveger seg gjennom membranene viktige. Når oksygenmangel i hjernen i neuroner brutt transmembrane gradient av kaliumioner (K +) og natrium (Na +), og de ekstracellulære K + konsentrasjonen øker, noe som fører til progressiv anoksisk depolarisering. Samtidig øker tilstrømningen av kalsiumioner (Ca2 +), som initierer frigjøringen av glutamat-neurotransmitteren, som påvirker NMDA-reseptorene i hjernen. Deres overdreven stimulering (excitotoxicitet) fører til morfologiske og strukturelle endringer i hjernen.

Også aktiviteten til hydrolytiske enzymer økes, som bryter ned cellens nukleinsyrer og forårsaker autolyse. I dette tilfellet blir basen av nukleinsyrer - hypoksantin - omdannet til urinsyre, akselerert dannelsen av frie radikaler (aktive former for oksygen og nitrogenoksyd) og andre forbindelser giftige for hjernen. Antioksidant beskyttelse av nyfødte hjernen mekanismer er ennå ikke fullt utviklet, og totaliteten av disse prosessene er svært negativ effekt på hans celle: det er gliose, neuronal, gliaceller atrofi og hvit substans oligodendrocytter.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Symptomer cerebral iskemi hos nyfødte

De kliniske symptomene på cerebral iskemi hos nyfødte og intensiteten av manifestasjonen bestemmes av dens type, alvorlighetsgrad og lokalisering av nevrale nekrose soner.

Typer iskemi inkluderer fokal eller topografisk begrenset skade på hjernevævet, så vel som global, som sprer seg til mange cerebrovaskulære strukturer.

De første tegn på cerebral iskemi ved fødselen til et barn kan avsløres ved å sjekke refleksene av medfødt spinalautomatisme. Men evalueringen av avvikene fra normen avhenger av graden av brudd på cerebral perfusjon og den fysiologiske modenheten til det nyfødte.

[26], [27], [28], [29], [30]

Stages

Således blir en grad av cerebral iskemi hos den nyfødte (mild form av hypoksisk-iskemisk encefalopati) vist i en fullbåret barn moderat økning i muskeltonus og sene reflekser (fatte, Moreau et al.). Symptomene inkluderer også overdreven angst med hyppige bevegelser av lemmene, posthypoxic myoklonus (muskelrykninger separat muskulær stivhet mot en bakgrunn), problemer ved påføring til brystet, spontant oppstår gråt periodisk søvn.

Hvis barnet ble født før termen, så er det i tillegg til å redusere ubetingede reflekser (motor og suging) en svekkelse av den generelle muskeltonen de første dagene etter fødselen. Som regel er disse midlertidige anomalier, og hvis tilstanden til spedbarnets sentralnervesystem stabiliseres i flere dager, gir iskemi praktisk talt ingen nevrologiske komplikasjoner. Men alt avhenger av den endogene regenerative aktiviteten til den utviklende hjernen til et bestemt barn, samt på utviklingen av cerebrale neurotrofiner og vekstfaktorer-epidermal og insulinlignende.

Cerebral iskemi 2 grader i den nyfødte (forårsaker moderat alvorlig hypoksisk-iskemisk encefalopati) legges til listen allerede nevnte symptomer på epileptiske anfall som for eksempel; en reduksjon av arteriell og en økning i hjernen trykk (det er en økning og en markert pulsering av fontanel); sløvhet under fôring og hyppig oppblåsthet; problemer med tarmene; perioder med hjerterytmeforstyrrelser og apné (puste i søvn); labil cyanose og effekten av "marmor hud" (på grunn av vegetovaskulære lidelser). Den akutte perioden varer omtrent ti dager. I tillegg merker neonatologer muligheten for komplikasjoner i form av hydrocephalus (hydrocephalus), øyebevegelser - nystagmus, skrå øyeavbøyning (strabismus).

Hvis det er en cerebral iskemi av 3 grader i den nyfødte, den neonatale reflekser (suging, svelge, gripe) er fraværende, og angrep av beslag er hyppige og lang (24-48 timer etter fødselen). Deretter minker kramper, etterfulgt av en progressiv reduksjon i muskeltonen, en tilstand av dumhet, en økning i ødem i hjernevæv.

Avhengig av plasseringen av hovedfokuset på cerebral iskemi, kan det være nedsatt respiratorisk funksjon (barnet krever ofte en maskinvarestøtte for å puste). Endringer i hjertefrekvensen; dilaterte elever (dårlig responsivt mot lys) og mangel på oculomotorisk konjugering ("marionettøyne").

Disse manifestasjonene øker, noe som indikerer utviklingen av alvorlig hypoksisk iskemisk encefalopati, som på grunn av kardiorespiratorisk svikt kan fullføres dødelig.

[31]

Komplikasjoner og konsekvenser

Utviklingen av neonatal cerebral iskemi forårsaker skade på cellene fremkalt av oksygenmangel og forårsaker svært alvorlige, ofte irreversible nevrologiske konsekvenser og komplikasjoner som korrelerer med lesjonens topografi.

Studier har vist at hjerne-ischemi hos nyfødte er mer utsatt for pyramideceller i hippocampus, Purkinje-celler i lillehjernen, retikulære nevroner perirolandicheskoy cortex og den ventrolaterale delen av thalamus, cellene i de basale ganglier, det nervefibre corticospinal røret, mellomhjernen kjerner, og nevronene i neocortex og stammen hjernen.

På sikt spedbarn lider i første omgang, hjernebarken og dype kjerner i preterm note diffus ødeleggelse av hvite substansen i halvkuler av cellene, noe som resulterer i kronisk funksjonshemming i overlevende.

Og med global iskemi av hjerne stamceller (der centene for regulering av pust og hjertets arbeid er konsentrert), oppstår deres totale død og praktisk talt uunngåelig dødelig utfall.

Negative konsekvenser og komplikasjoner ved perinatal og neonatal cerebral ischemi 2-3 grader i tidlig barndom manifestert epilepsi, ensidig synstap, psykomotorisk retardasjon, motor og kognitiv svikt, inkludert cerebral parese. I mange tilfeller kan alvorlighetsgraden vurderes fullt ut av barnets treårige alder.

[32],

Diagnostikk cerebral iskemi hos nyfødte

Diagnosen av cerebral ischemi i den nyfødte blir utført umiddelbart etter fødselen i løpet av en standard inspeksjon barn, og bestemmelse av den såkalte nevrologisk status (Apgar) - ved å kontrollere graden av refleks eksitabilitet og tilgjengeligheten det enkelte medfødte reflekser (hvorav noen har blitt omtalt i beskrivelsen av disse sykdomssymptomer ). HR- og BP-indeksene er nødvendigvis registrert.

Instrumental diagnostikk, spesielt ikke-visualisering, gjør det mulig å identifisere soner av cerebral iskemi. Til dette formål bruker du:

• Beregnet tomografi av cerebral fartøy (CT angiografi);
• magnetisk resonans imaging (MR) i hjernen;
• craniocerebral ultralyd (ultralyd);
• Elektroentsefalografiyu (EEG);
• ekkokardiografi (EKG).

Laboratorieprøver inkluderer en generell klinisk blodprøve, samt blodprøver for elektrolyttnivåer, protrombintid og fibrinogenivåer, hematokrit og arterielle blodgasser; analyse av navlestreng eller venøst blod ved pH-nivå (for påvisning av acidose). Urin analyseres også for sin kjemiske sammensetning og osmolalitet.

[33], [34], [35], [36], [37]

Differensiell diagnose

For å utelukke nærværet av perinatal spedbarn Meningoencefalitt, hjernetumorer, tyrosinemi, homocystinuria, medfødt syndrom Zellweger, feil i metabolismen av pyruvat, samt genetisk betingede mitokondrielle nevropatier, metylmalonsyre eller propionsyre acidemia, en differensialdiagnose.

Behandling cerebral iskemi hos nyfødte

I mange tilfeller vil det første trinn av behandlingen av cerebral iskemi hos nyfødte krever hjerte- og lungeredning i nyfødte med mekanisk ventilasjon og alle tiltak for å gjenopprette hemodynamiske cerebral vaskulære system, opprettholdelse av hemostase og forebygging av hypertermi, hypoglykemi og hyperglykemi.

Betydelig reduserer graden av moderat og alvorlig iskemisk skade på hjerneceller hos spedbarn. Kontrollert hypotermi: Kjøler kroppen i 72 timer til + 33-33.5 ºC etterfulgt av gradvis å bringe temperaturen til den fysiologiske normen. Slike behandling gjelder ikke for premature babyer, født før 35 uker.

Legemiddelterapi er symptomatisk, slik som tonisk-kloniske anfall, blir antikonvulsive legemidler Difenin (fenytoin) Trimetin (trimethadione) som oftest brukt - to ganger om dagen til 0,05 g (med en systematisk overvåking av blod).

For å redusere muskelhypertensitet etter tre måneder i / m, kan muskelavslappende Tolperisone (Midokalm) administreres - 5-10 mg per kilo kroppsvekt (opptil tre ganger daglig). Legemidlet kan forårsake bivirkninger i form av kvalme og oppkast, hudutslett og kløe, muskel svakhet, kvelning og anafylaktisk sjokk.

Forbedring av cerebral perfusjon blir lettere ved intravenøs drypp av Vinpocetin (doseringen beregnes etter kroppsvekt).

For å aktivere hjernens funksjoner, er det vanlig å bruke nevrobeskyttende stoffer og nootropics : Piracetam (Nootropil, Nocephalus, Piroxil, Dinacel) - 30-50 mg per dag. Sirap Ceraxon er foreskrevet for 0,5 ml to ganger daglig. Det bør tas i betraktning at dette stoffet er kontraindisert i hypertensjon av musklene, og dets bivirkninger inkluderer allergisk urtikaria, senker blodtrykket og forstyrrer hjerterytmen.

Når man undertrykker funksjonene i sentralnervesystemet, brukes Glutan (glutaminsyre, Acidulin) tre ganger daglig for 0,1 g (med kontroll av blodsammensetning). En narkotisk nootropisk gopantenovoy syre (sirup Pantogam) forbedrer oksygenering av hjernevæv og utviser nevrobeskyttende egenskaper.

Parenteralt brukte vitaminer B6 (pyridoksinhydroklorid) og B12 (cyanokobalamin) med en løsning av glukose.

Fysioterapeutisk behandling

Med en enkel grad av cerebral iskemi hos et nyfødt barn er fysioterapeutisk behandling obligatorisk, spesielt en terapeutisk massasje som bidrar til å redusere muskelhypertensitet. Men hvis det er et epileptisk syndrom, blir det ikke brukt massasje.

Forbedre tilstanden til nyfødte med cerebral ischemia vann prosedyrer i form av et bad med avkok av kamille blomster av apotek, pepper eller sitron mynte. Urtebehandling - se beroligende betyr for barn

Forebygging

Neuropatologer mener at forebygging av utvikling i neonatal syndrom av neonatal hypoksisk iskemisk encefalopati er problematisk. Her kan du bare snakke om riktig obstetrisk akkompagnement av graviditet og rettidig oppdagelse av risikofaktorer: kardiovaskulære patologier i fremtidig mor, endokrine lidelser, blodproppsproblemer etc. For å forhindre effekt av anemi er høyt eller lavt blodtrykk eller infeksiøse inflammatoriske sykdommer mulig med rettidig behandling. Mange av problemene til dags dato er imidlertid ikke oppløselige.

[38], [39], [40], [41], [42], [43]

Prognose

Alas, en gunstig prognose om konsekvensene som cerebral iskemi hos nyfødte fører, er kun observert med mild grad.

Neonatal encefalopati er årsaken til høy dødelighet og langsiktige nevrologiske patologier hos spedbarn over hele verden.

[44], [45], [46], [47], [48]