Håndterer et angrep av bronkial astma

Nødbehandling

Virkningsmekanismen for legemidler som brukes til å stoppe angrepet av bronkial astma, er beskrevet i artikkelen " behandling av bronkial astma ".

Ikke-selektive adrenomimetika

Ikke-selektive adrenomimetika har en stimulerende effekt på beta1-beta2 og alfa-adrenerge reseptorer.

Adrenalin - er det valgte stoffet for lindring av et angrep av bronkial astma på grunn av den raske stoppeffekten av legemidlet.

Hos voksne pasienter ved tidspunktet for en bronkial astmaanfall subkutan administrering ved en dose av adrenalin 0,25 mg (dvs. 0,25 ml 0,1% oppløsning), karakterisert ved de følgende trekk: Begynnende virkning - 15 minutter; maksimal handling er 45 minutter; Virkningsvarighet - ca 2,5 timer; Den maksimale luftutløpsstrømningshastigheten (MSSV) økes med 20%; ingen endringer i hjertefrekvensen; det systemiske diastoliske blodtrykket avtar noe.

Injeksjon av 0,5 mg epinefrin fører til samme effekt, men med følgende særegenheter: virkningsvarigheten øker til 3 timer eller mer; MSWR øker med 40%; øker hjertefrekvensen litt.

S.A. San (1986) for lindring av et angrep av bronkial astma anbefaler adrenalin å bli administrert subkutant i følgende doser avhengig av pasientens kroppsvekt:

• mindre enn 60 kg - 0,3 ml 0,1% oppløsning (0,3 mg);
• 60-80 kg-0,4 ml 0,1% oppløsning (0,4 mg);
• mer enn 80 kg - 0,5 ml 0,1% oppløsning (0,5 mg).

I fravær av effekt, adrenalin administrering i samme dose gjentas etter 20 minutter, er det igjen mulig å injisere epinefrin ikke mer enn 3 ganger.

Subkutan injeksjon av epinefrin er et middel til valg for første behandling av pasienter ved et angrep av bronkial astma.

Adrenalin er ikke anbefalt for eldre pasienter som lider av koronar arteriesykdom, hypertensjon, Parkinsons sykdom, toksisk struma på grunn av mulige økninger i blodtrykk, takykardi, økt tremor, agitasjon, noen ganger forverring av myokardial iskemi.

Efedrin - kan også brukes for lindring av bronkiale astmaanfall, men dets effekt er mindre uttalt, begynner i 30-40 minutter, men varer noe lenger, opp til 3-4 timer for lindring av astma administreres subkutant eller intramuskulært til 0,5 til 1,0 ml av 5%. Løsning.

Efedrin bør ikke brukes til de pasientene som er kontraindisert i adrenalin.

Selektive eller delvis selektive beta2-adrenostimulerende midler

Preparater av denne undergruppen selektivt stimulerer beta2-adrenerge reseptorer og indusere bronkial avslapping, stimulerte ikke eller nesten ikke stimulere beta 1- adrenoretstseptory infarkt (når det brukes i tillatte optimale doser).

Alupenta (astmopent, orciprenalin) - anvendes i form av utmålte aerosoler (1-2 dype åndedrag). Handlingen starter i 1-2 minutter, fullstendig lindring av angrepet skjer etter 15-20 minutter, handlingsvarigheten er ca 3 timer. Når angrepet gjenopptas, innåndes den samme dosen. I løpet av dagen kan du bruke Alupen 3-4 ganger. For ødem angrep av astma kan anvendes som subkutan eller intramuskulær administrering av 1 ml av 0,05% løsning alupenta kan dryppe og intravenøs administrering (1 ml av 0,05% løsning i 300 ml 5% ved 30 dråper / min glukoseoppløsning).

Alupent er en delvis selektiv beta2-adrenostimulator, derfor er det mulig med hyppig inhalering av legemidlet, hjertebank, ekstrasystol.

Salbutamol (ventolin) - brukes til å stoppe et angrep av bronkial astma, ved hjelp av en måles aerosol - 1-2 puste. I alvorlige tilfeller, i fravær av effekt etter 5 minutter, kan 1-2 puste gjøres. Godkjent daglig dose - 6-10 enkeltindåndingsdoser.

Bronkodilatoreffekten av stoffet begynner på 1-5 minutter. Den maksimale effekten kommer på 30 minutter, varigheten av handlingen er 2-3 timer.

Terbutalin (brikanil) - selektive beta 2-agonister, som brukes for lindring av astmaanfall i form av utmålte aerosoler (inhalering 1-2). Bronkodilaterende effekt observeres etter 1-5 minutter, maksimalt etter 45 minutter (ifølge noen data etter 60 minutter), er virkningsvarigheten ikke mindre enn 5 timer.

Det er ingen signifikant endring i hjertefrekvens og systolisk blodtrykk etter innånding av terbutalin. Å stoppe angrepet av bronkial astma kan også brukes intramuskulært - 0,5 ml 0,05% oppløsning opptil 4 ganger om dagen.

Inolin - selektive beta 2-agonister, som brukes for lindring av astmaanfall i form av utmålte aerosoler (1-2 drag) og subkutane - 1 ml (0,1 mg).

Ipradol - selektive beta 2-agonister, som brukes for lindring av astmaanfall i form av utmålte aerosoler (1-2 drag) eller intravenøst 2 ml av en 1% løsning.

Berotec (fenoterol) - delvis selektive beta 2-agonister, som brukes for lindring av astmaanfall i form av utmålte aerosoler (inhalering 1-2). Begynn bronkodilaterende handling skjer innen 1-5 minutter, maks handling - i løpet av 45 minutter, varigheten av handlingen - 5-6 timer (med opp til 7-8 timer).

Yu.B.Belousov (1993) anser Berotek som et stoff av valg i forbindelse med tilstrekkelig varighet.

Kombinerte beta2-adrenerge stimulanter

Berodual er en kombinasjon av beta2-adrenostimulator av fenoterol (beroteka) og kololinolytika av iprapropiumbromid, som er et atropin-derivat. Tilgjengelig i en oppmålt aerosol anvendes for lindring av bronkiale astmaanfall (1-2 åndedrag), om nødvendig, medikamentet kan inhaleres til 3-4 ganger per dag. Legemidlet har en utbredt bronkodilatoreffekt.

Ditek - en kombinert mettet aerosol, bestående av fenoterol (beroteka) og stabilisatoren av mastceller - intala. Med Ditek mulig å stoppe angrep av bronkial astma, mild og moderat alvorlighetsgrad (1-2 inhaleringsspray) effekt i fravær av inhalering kan gjentas etter 5 minutter i den samme dose.

Bruken av beta1, beta2-adrenerge stimulanter

Isodrin (isoproterenol, novorrin) - stimulerer beta1 og beta2-adrenoreceptorer og derved utvider bronkiene og øker hyppigheten av hjertekontraksjoner. For lindring av bronkiale astmaanfall blir påført i form av utmålte aerosoler 125 og 75 mg i en enkelt dose (1-2 drag), den maksimale daglige dose - 1-4 inspiratoriske 4 ganger per dag. I noen tilfeller er det mulig å øke antall mottakelser opptil 6-8 ganger om dagen.

Det skal huskes at i tilfelle av overdose av stoffet, er det mulig å utvikle alvorlige arytmier. Det er upassende å bruke stoffet i IHD, så vel som med alvorlig kronisk sirkulasjonsfeil.

Behandling med euphyllin

Hvis det etter 15 til 30 minutter etter administrering av epinefrin eller andre beta2-adrenerge, sentralstimulerende angrep av astma ikke er stanset, er det nødvendig å starte intravenøs aminofyllin.

Som M. E. Gershwin påpeker, spiller eufillin en sentral rolle i behandlingen av reversibel bronkospasme.

Eufillin frigjøres i ampuller med 10 ml 2,4% oppløsning, dvs. I 1 ml av oppløsningen inneholder 24 mg euphyllin.

Eufillin administreres intravenøst initialt i en dose på 3 mg / kg, og deretter foretas en intravenøs infusjon av en vedlikeholdsdose med en hastighet på 0,6 mg / kg / t.

Ifølge SA Sana (1986) skal euphyllin administreres intravenøst:

• i en dose på 0,6 ml / kg hos 1 h pasienter som fikk tidligere teofyllin;
• i en dose på 3-5 mg / kg i 20 minutter til personer som ikke fikk teofyllin, og deretter byttet til en vedlikeholdsdose (0,6 mg / kg per time).

Intravenøst administreres euphyllin drastisk til tilstanden forbedres, men konsentrasjonen av teofyllin i blodet kontrolleres. Den terapeutiske konsentrasjonen av teofyllin i blodet bør ligge i området 10-20 μg / ml.

Dessverre er det i praksis ikke alltid mulig å bestemme innholdet av teofyllin i blodet. Derfor bør det huskes at maksimal daglig dose euphyllin er 1,5-2 g (dvs. 62-83 ml 2,4% euphyllin løsning).

For å stoppe angrepet av bronkial astma er det ikke alltid nødvendig å gå inn i denne daglige dosen av euphyllin, dette oppstår ved utvikling av astmatisk status.

Hvis det ikke er mulig å bestemme konsentrasjonen av teofyllin i blodet og fraværet av automatiserte systemer - pumper som regulerer administrasjonen av legemidlet i en gitt hastighet, kan du fortsette som følger.

Et eksempel.

Et angrep av bronkial astma hos en pasient som veide 70 kg, som ikke fikk teofyllin.

Først injiserer vi intravenøst med euphyllin i en dose på 3 mg / kg, dvs. 3 x 70 = 210 mg (ca. 10 ml 2,4% euphyllin-oppløsning) i 10-20 ml isotonisk natriumkloridoppløsning veldig langsomt i 5-7 minutter eller intravenøst drypp i 20 minutter.

Etter dette overgår vi til intravenøs infusjon av en vedlikeholdsdose på 0,6 mg / kg / t, dvs. 0,6 mg x 70 = 42 mg / h eller ca. 2 ml 2,4% oppløsning per time (4 ml 2,4% oppløsning i 240 ml isotonisk natriumkloridoppløsning med en hastighet på 40 dråper pr. Minutt).

Behandling av glukokortikoider

I fravær av effekten av euphyllin i 1-2 timer fra begynnelsen av administrering av den ovennevnte vedlikeholdsdosen, initieres behandling med glukokortikoider. Introdusert intravenøst 100 mg av vannløselig hydrokortison (hemisuccinatet eller fosfat), eller 30 til 60 mg prednison, må noen ganger 2-3 timer innføre dem flere ganger.

I fravær av effekt etter introduksjon av prednisolon, kan du igjen gå inn i eufillin, bruke beta2-adrenostimulerende midler ved innånding. Effektiviteten av disse stoffene etter bruk av glukokortikoider øker ofte.

Innånding av oksygen

Innånding av oksygen bidrar til å arrestere et angrep av bronkial astma. Fuktig oksygen innåndes gjennom nasalkatetrene med en hastighet på 2-6 l / min.

Brystmassasje

Vibrasjonsbrystmassasje og akupressur kan brukes i kompleks terapi av astmaanfall for å få en raskere effekt fra andre aktiviteter.

Generell ordning for behandling

SA San (1986) anbefaler følgende aktiviteter:

1. Innånding av oksygen gjennom nasekateteret ved 2-6 l / min (oksygen kan gis og gjennom masken).
2. Utnevnelsen av et av de beta-adrenerge legemidlene:
   • epinefrin subkutant;
   • terbutalinsulfat subkutant;
   • innånding av orciprenalin.
3. Hvis det ikke er noen forbedring etter 15-30 minutter, gjenta introduksjonen av beta-adrenerge stoffer.
4. Hvis det ikke er noen forbedring etter 15-30 minutter, er det etablert intravenøs dryppinfusjon av euphyllin.
5. Ingen forbedring innen 1-2 timer etter start av administrering aminofyllin krever ekstra tilførsel av atropin eller inhalerte Atrovent (pasienter med mild hoste) eller kortikosteroider intravenøst {100 mg hydrokortison eller tilsvarende mengde av et annet medikament).
6. Fortsett å inhale beta-adrenerge stoffer og intravenøs injeksjon av euphyllin.

Behandling av astmastatus

Astmatisk status (AS) er et syndrom av akutt respiratorisk svikt, som utvikler seg på grunn av uttalt bronkialobstruksjon, resistent mot standardbehandling.

En generelt akseptert definisjon av astmatisk status eksisterer ikke. Oftest utvikler astmatisk status med bronkial astma, obstruktiv bronkitt. Gitt etiologien og utført før utviklingen av astmatisk status for terapeutiske tiltak, er det mulig å gi andre definisjoner av astmatisk status.

Ifølge Sanou SA (1986), status asthmaticus kalt akutte anfall av astma, karakterisert ved at behandlingen av beta-adrenergiske midler, infusjonsvæsker og aminofyllin ineffektiv. Utviklingen av astmatisk status krever også bruk av andre behandlinger på grunn av umiddelbar og alvorlig trussel mot livet.

Ifølge Hitlari Don (1984) er astmatisk status definert som en uttalt potensielt livstruende forverring i pasientens tilstand med bronkial astma som ikke reagerer på konvensjonell terapi. Denne terapien bør omfatte tre subkutane injeksjoner av epinefrin med 15 minutters intervaller.

Avhengig av de patogenetiske egenskapene til astmatisk status er det tre varianter av det:

1. Sakte utvikle astma status, på grunn av økningen av inflammatorisk bronkial obstruksjon, hevelse, fortykkelse av slim, dyp blokade av beta2-adrenerge reseptorer og en markert mangel på glukokortikoider, noe som forverrer blokaden av beta2-adrenerge reseptorer.
2. Umiddelbart utvikle astmatisk status (anafylaktisk) på grunn av utvikling hyperergic umiddelbar typen anafylaktisk reaksjon av frigjøring av mediatorer for allergi og betennelse, noe som fører til total og asfyksi bronkospasme ved eksponering for allergenet.
3. Anafylaktoid astmatisk status på grunn av refleks kolinergisk bronkospasme som respons på irritasjon av respiratoriske reseptorer med forskjellige irriganter; frigjøring av histamin fra mastceller under påvirkning av ikke-spesifikke stimuli (uten deltagelse av immunologiske mekanismer); primær hyperreaktivitet av bronkiene.

Alle pasienter med astmatisk status skal umiddelbart innlagt på intensivavdelingen og intensivavdelingen.

Behandling av en langsomt utviklende astmatisk status

Jeg er scenen av den dannede motstanden mot sympatomimetikk, eller scenen av relativ kompensasjon

Behandling av glukokortikoider

Bruk av glukokortikoider er obligatorisk ved behandling av astmatisk status så snart en diagnose av denne livstruende tilstanden er diagnostisert.

Glukokortikoider har i dette tilfellet følgende effekt:

• gjenopprette følsomheten til beta2-adrenerge reseptorer;
• styrke den bronkodilaterende effekten av endogene katecholaminer;
• eliminere allergisk ødem, redusere inflammatorisk obstruksjon av bronkiene;
• redusere hyperreaktiviteten til mastceller, basofiler og dermed hemme frigjøringen av histamin og andre mediatorer av allergi og betennelse;
• eliminere trusselen om akutt adrenal insuffisiens på grunn av hypoksi.

Glukokortikoider administreres intravenøst kalve eller struino hver 3-4 timer.

NV Putova anbefaler bruk av prednison 60 mg hver 4. Time før uttak av astmatisk status (daglig dose kan nå 10 μg / kg kroppsvekt til pasienten).

I henhold til anbefalingene fra TA Sorokina (1987) er initialdosen prednisolon 60 mg; dersom det i løpet av de neste 2-3 timer tilstand ikke forbedres, enkeltdose øker til 90 mg prednisolon eller hydrokortisonhemisuksinat tilsatt fosfat eller intravenøst med 125 mg hver 6-8 time.

Hvis pasientens tilstand forbedres ved behandling, fortsett å administrere prednisolon 30 mg hver 3. Time, deretter blir intervaller forlenget.

I de senere år, sammen med parenteral administrasjon av prednisolon, foreskrives det i munnen 30-40 mg per dag.

Etter uttak fra statusen reduseres den daglige dosen prednisolon med 20-25% daglig.

I 1987 ble metoden for behandling av den astmatiske statusen til Yu. V. Anshelevich publisert. Startdosen prednisolon intravenøst - 250-300 mg, administrering av medikamentet fortsetter etter denne bolus hver 2 timer ved 250 mg eller kontinuerlig infusjon for å oppnå en dose på 900 til 1000 mg i 6 timer med kontinuerlig astmatiske status skal fortsette å administrere prednisolon 250 mg hver 3.. -4 timer i en total dose på 2000-3500 mg i 1-2 dager før det oppnås en stoppeffekt. Etter å ha arrestert astmatisk status, reduseres dosen av prednisolon hver dag med 25-50% i forhold til startdosen.

Behandling med euphyllin

Eufillin er det viktigste stoffet for å fjerne en pasient fra astmatisk status. På bakgrunn av innføringen av glykokortikoider øker bronkodilaterende effekten av euphyllinum. Aminofyllin, bortsett bronkodilaterende effekt, reduserer trykket i lungekretsløpet, redusere partialtrykket for karbondioksid i blodet og reduserer blodplateaggregering.

Aminofyllin administreres intravenøst i en innledende dose på 5,6 mg / kg (dvs. Ca. 2,4 ml 15% oppløsning av menneske som veier 70 kg), innføring utføres meget langsomt i 10-15 minutter, deretter medikamentet blir administrert intravenøst med en hastighet 0,9 mg / kg per time (dvs. Ca. 2,5 ml 2,4% oppløsning pr time) for å forbedre tilstanden, da den samme dose i 6-8 timer (vedlikeholdsdose).

Intravenøs infusjon aminofyllin med de nevnte hastighets mest hensiktsmessig gjøres ved hjelp av en automatisk doseringsinnretning. I dets fravær kan rett og slett "erte" hver time i ca 2,5 ml av 2,4% oppløsning og aminofyllin etablere intravenøs infusjon aminofyllin 10 ml 2,4% aminofyllin i 480-500 ml isoton natriumklorid-oppløsning med en hastighet på 40 dråper pr minutt, i dette tilfelle hastigheten aminofyllin infusjon vil være nærmere til 0,9 g / kg per time.

Ved hjelp av en pasient i astmatisk tilstand er 1,5-2 g euphyllin per dag (62-83 ml 2,4% løsning) tillatt.

I stedet for euphyllin kan du introdusere lignende stoffer - diafyllin og aminofyllin.

Infusjonsbehandling

Det utføres med henblikk på hydrering, forbedring av mikrosirkulasjonen. Denne terapien kompletterer underskuddet av bcc og ekstracellulær væske, eliminerer hemokoncentrasjon, forenkler spyting og spredning av sputum.

Infusjonsbehandling utføres ved intravenøs dryppinfusjon av 5% glukose, Ringers løsning, isotonisk natriumkloridløsning. Med uttalt hypovolemi, lavt arterielt trykk, er det tilrådelig å administrere reopoly glen. Det totale volumet av infusjonsbehandling er ca 3-3,5 l i den første dagen, i de følgende dager - ca. 1,6 l / m ^{2 av} kroppsoverflaten, dvs. Ca 2,5-2,8 liter per dag. Løsningene er heparinisert (2500 enheter heparin per 500 ml væske).

Intravenøse dryppinfusjoner utføres under kontroll av CVP, diurese. HPC bør ikke overstige 120 mm vann. Og tempo diuresis bør være minst 80 ml / time uten bruk av diuretika.

Ved økning av CVP til 150 mm vannkolonne skal 40 mg furosemid administreres intravenøst.

Det er også nødvendig å kontrollere innholdet av elektrolytter i blodet - natrium, kalium, kalsium, klorider og i tilfelle et brudd på nivået, korrigere. Spesielt er det nødvendig å tilsette kaliumsalter til væsken som skal administreres, da astmatisk status ofte forårsaker hypokalemi, spesielt når det behandles med glukokortikoider.

Bekjempelse av hypoksemi

Allerede i trinn I pasienter med status asthmaticus har moderat arteriell hypoksemi (RaO260-70 mm Hg. V.) og Normo eller hypokapni (PaCO2 er normal, dvs. 35 til 45 mm Hg. V., eller mindre enn 35 mm Hg. V.).

Kupirovanie arteriell hypoksemi er den viktigste delen i den komplekse terapien av astmatisk status.

En oksygen-luftblanding med et oksygeninnhold på 35-40% er inhalert, fuktet oksygeninhalasjon gjennom nasekatetene blir fremstilt med en hastighet på 2-6 l / min.

Innånding av oksygen er en substitusjonsbehandling for akutt respiratorisk svikt. Det forhindrer de negative effektene av hypoksemi på prosesser av vevstoffskifte.

Veldig effektiv helium-oksygenblanding (75% helium + 25% oksygen) som varer 40-60 minutter 2-3 ganger daglig. En blanding av helium og oksygen på grunn av lavere tetthet enn luft gjør det lettere å trenge inn i dårlig ventilerte områder av lungene, noe som signifikant reduserer hypoksemi.

Tiltak for å forbedre sputum fjerning

Den dominerende patologiske prosessen med astmatisk status er bronkial obstruksjon viskøs sputum. For å forbedre sputumutladningen anbefales det:

• Infusjonsbehandling, redusering av dehydrering og fremme flytende sputum;
• intravenøs injeksjon av 10% natriumjodidoppløsning - fra 10 til 30 ml per dag; T. Sorokina anbefaler å administrere den til 60 ml per dag intravenøst og også ta 3% løsning i 1 spiseskje hver 2. Time 5-6 ganger om dagen; natriumjodid er en av de mest effektive mucolytiske ekspektoranter. Stående ut fra blodet gjennom bronkial slimhinne, det fører dem til å rødme, økt sekresjon og kondensering av sputum, normaliserer tonen i bronkial muskler;
• ytterligere fukting av innåndingsluften, som bidrar til kondensering av slim og dens hosting opp; fukting av den inhalerte luften utføres ved å sprøyte væsken; Du kan også inhalere luft fuktet med varm damp;
• intravenøs eller intramuskulær administrering Wachs (lasolvan) - 2-3 ampuller (15 mg per ampulle) 2-3 ganger om dagen, og medikamentet oralt 3 ganger om dagen på en tablett (30 mg). Fremstillingen stimulerer produksjonen av overflateaktivt middel, normaliserer bronkopulmonal sekreter redusere sputum viskositet og bidrar til utslipp av;
• metoder for fysioterapi, inkludert perkusjon og vibrasjonsmassasje på brystet.

Korreksjon av acidose

I den første fasen av astmatisk status er acidose mild, kompensert, så intravenøs administrasjon av brus er ikke alltid indikert. Men hvis blodets pH er mindre enn 7,2, anbefales det å administrere ca. 150-200 ml av en 4% natriumbikarbonatløsning intravenøst sakte.

Det er nødvendig å måle blodets pH regelmessig for å opprettholde det på 7,25.

Bruk av inhibitorer av proteolytiske enzymer

I noen tilfeller er det tilrådelig å inkludere inhibitorer av proteolysenzymer i den komplekse terapien av astmatisk status. Disse stoffene blokkerer virkningen av mediatorer av allergi og betennelse i bronkopulmonært system, reduserer ødem i bronkialvegg. Intravenøs drypp introduseres kontrikal eller trasilol med en hastighet på 1000 enheter per 1 kg kroppsvekt per dag i 4 delte doser i 300 ml 5% glukose.

Behandling med heparin

Heparin reduserer risikoen for tromboemboli (tromboembolisme bare fare på grunn av dehydrering og kondensering av blod i den status asthmaticus) har en desensibiliserende og anti-inflammatorisk virkning, redusere blodplateaggregasjon, forbedrer.

Det anbefales å injisere heparin (i fravær av kontraindikasjoner) under magesekken i en daglig dose på 20.000 enheter, fordeler den til 4 injeksjoner.

Intravenøs administrering av sympatomimetika

Som angitt ovenfor er astmatisk status preget av resistens mot sympatomimetika. Det er imidlertid ingen entydig holdning til disse stoffene. NV Putov (1984) påpeker at bruken av adrenomimetiske legemidler er sterkt begrenset eller eliminert ved behandling av astmatiske tilstander. GB Fedoseev og GP Khlopotova (1988) mener at sympatomimetika som bronkodilator kan brukes dersom det ikke foreligger overdose.

SA San (1986) mener at å gå inn i beta adrenerge midler (som izadrin) intravenøst bør bare være under de mest alvorlige astmaanfall som ikke kan være vanlige behandlinger, inkludert intravenøs aminophylline, atropin og kortikosteroider.

X. Dong (1984) angir at den progressive astmatiske status er ikke mottagelig for behandling ved intravenøs administrering av aminofyllin (aminofyllin), inhalert sympatomimetika, kan intravenøse injeksjoner av glukokortikoider skal behandles ganske vellykket intravenøs Shadrina.

Det skal bemerkes at i løpet av den ovennevnte behandlingen hos pasienter øker følsomheten for sympatomimetika og, med overholdelse av reglene for deres bruk, kan det oppnås en utprøvd bronkodilatoreffekt.

Behandling med ipridin bør startes med en intravenøs dose på 0,1 μg / kg per minutt. Hvis ingen forbedring observeres, bør dosen gradvis øke med 0,1 μg / kg / min hvert 15. Minutt. Det anbefales ikke å overskride hjertefrekvensen på 130 per minutt. Mangelen på effekten av intravenøs administrering av isadrin er observert hos ca. 15% av pasientene.

Behandlingen med isradin bør bare utføres hos pasienter i ung alder uten samtidig hjertesykdom.

De viktigste komplikasjonene er hjertearytmier og toksisk-nekrotiske forandringer i myokardiet.

Under behandling med izadrin er det nødvendig å konstant overvåke hjertefrekvens, arterielt trykk, daglig bestemme blodnivået for myokardie enzymer, spesielt bestemte MB-CFA isoenzymer.

Selektiv beta2-adrenostimuloyatory kan anvendes for behandling av status asthmaticus. Gitt deres evne til selektivt å stimulere beta2-adrenerge reseptorer og nesten ingen effekt på beta 1-adrenergiske reseptorer av hjertemuskelen og således ikke er overdrevent stimulerer hjertemuskelen, er anvendelsen av disse stoffene fordelaktig sammenlignet med isoproterenol.

GB Fedoseev anbefales å administrere intravenøst eller intramuskulært 0,5 ml 0,5% oppløsning alupenta (orciprenalin) - stoffet med delvis beta2-selektivitet.

Det er mulig å bruke svært selektive beta2-adrenostimulatorer - terbutalin (bricanil) - 0,5 ml 0,05% oppløsning intramuskulært 2-3 ganger daglig. Ipradol - 2 ml 1% løsning i 300-350 ml 5% glukoseoppløsning intravenøst drypp, etc.

Således kan den beta-2-adrenerge stimulerende midler anvendes ved behandling av astma progressiv status, men bare for et kompleks terapi som gjenoppretter den følsomheten av beta-2-adrenerge reseptorer.

Lang peridural blokkering

I den komplekse terapien av AS kan også en høy blokkering av epidural mellom DIII-DIV brukes. Ifølge Borisko S. A. (1989) Blockade for kontinuerlig epiduralrommet i en region av DIII DIV-vinylklorid innføres gjennom nålen kateteret på 0,8 mm i diameter. Ved bruk av et kateter injiseres 4-8 ml av en 2,5% løsning av trimecain fraksjonalt hver 2-3 timer. Pervuralnaya blokade kan vare fra flere timer til seks dager.

Langvarig blokade pervduralnaya normaliserer den tone av glatt muskulatur i bronkiene, lungeblodstrømmen øker, gjør det mulig for pasienten å ta ut fra raskere astmatiske plager.

I bronkial astma, spesielt utviklingen av status asthmaticus, utvikler dysfunksjon av de sentrale og autonome nervesystemet typen dannelsen av stillestående interoceptive patologiske reflekser forårsaker bronkial spasme sensibilisert muskler og øket sekresjon av viskøst slim fra bronkial tilstopning. En lang peridural blokade blokkerer patologiske interceptive reflekser og derved forårsaker bronkodilasjon.

Fluorotan anestesi

C. X. Skoggin påpeker at ftoratan har en bronkodilator-effekt. Derfor kan pasienter med astmatisk status gjennomgå generell anestesi. Som et resultat stopper bronkospasmen ofte og etter at anestesien er avsluttet, oppstår ikke lenger. Imidlertid utvikler en alvorlig astmatisk tilstand igjen hos noen pasienter, etter uttak av anestesi.

Bruk av droperidol

Droperidol er en alfa-adrenoreceptor og en neuroleptisk. Legemidlet reduserer bronkospasmen, lindrer de toksiske effektene av sympatomimetika, agitasjon, reduserer arteriell hypertensjon. Tatt i betraktning disse effekter droperidol, i noen tilfeller er det hensiktsmessig å inkludere i det komplekse behandling av astmatisk status under kontroll av blodtrykk (1 ml av 0,25% løsning intramuskulært eller intravenøst 2-3 ganger om dagen).

II-scenen - dekompensasjonsstadiet (scenen til "mute lung", scenen for progressive ventilasjonsforstyrrelser)

I II-scenen er pasientens tilstand ekstremt vanskelig, det er en tydelig grad av respiratorisk svikt, selv om bevisstheten fortsatt er bevart.

Behandling av glukokortikoider

Sammenlignet med scene i status asthmaticus prednisolon økninger enkeltdose i 1,5-3 ganger, og dets innføring gjøres hvert 1-1,5 timer eller kontinuerlig intravenøs infusjon. 90 mg prednisolon innføres intravenøst hver 1,5 time, og med ingen virkning i løpet av de neste 2 timer ble en enkelt dose på 150 mg og hydrokortisonhemisuksinat samtidig administrert ved 125-150 mg hver 4-6 timer. Ved begynnelsen av behandlingen pasientens tilstand forbedres, blir administrert 60 mg og deretter 30 mg prednison hver 3. Time.

Mangelen på effekt i løpet av 1,5-3 timer og bevaring av bildet av den "stumme lungen" indikerer behovet for bronkoskopi og segmentskylling av bronkiene.

På bakgrunn av fortsatt behandling glyukookortikovdnoy oksygen inhalasjonsterapi infusjonsterapi, intravenøs aminofyllin, tiltak for å forbedre dreneringen funksjon av bronkiene.

Endotrocheal intubasjon og kunstig ventilasjon av lungene med sanering av bronkialtreet

Ved behandling med høye doser av glukokortikoider, og resten av den foregående behandling i 1,5 timer ikke eliminere bildet "silent light", bør utføres endotrakeal intubasjon og overføre pasienten på mekanisk ventilasjon (ALV).

SA San og ME Gershwin formulerer indikasjonene for IVL som følger:

• forverring av pasientens mentale status med utvikling av spenning, irritabilitet, forvirring og til slutt koma;
• øker klinisk forverring, til tross for kraftig medisinbehandling;
• markert spenning av hjelpemuskulaturen og tilbaketrekning av de mellomliggende mellomrom, markert tretthet og fare for fullstendig utarming av pasientens styrke;
• kardiopulmonal svikt;
• en progressiv økning i nivået av CO2 i arterielt blod, etablert ved bestemmelse av blodgasser;
• redusere og fravær av åndedrettslyd på inspirasjon, ettersom respiratorisk volum reduseres, som er ledsaget av en reduksjon eller forsvunnelse av ekspiratoriske raler.

For innledende anestesi brukes preion (viadryl) i en mengde på 10-12 mg / kg i form av en 5% løsning. Før intubasjon injiseres 100 mg muskelavslappende deferenton intravenøst. Basisbedøvelse utføres med nitrogenoksid og fluorotan. Nitrogenoksyd brukes i en blanding med oksygen i et forhold på 1: 2.

Samtidig med kunstig ventilasjon utføres haster med medisinsk bronkoskopi med bronkjens segmentale lavage. Bronkialtreet vaskes med oppvarmet opptil 30-35 'med 1,4% natriumbikarbonatløsning etterfulgt av suging av bronkialinnholdet.

Ved intensiv behandling av astmatisk status, anbefaler AP Zilber at ventilatoren skal brukes i den positive end-ekspiratorisk trykk (PEEP) modus. I tilfelle av høyre ventrikkelfeil kan PEEP-modusen forstyrre hemodynamikken ytterligere. Dette er spesielt farlig når ventilatoren starter mot en bakgrunn av epiduralanestesi med uløst hypovolemi, noe som fører til en vanskelig korrigert sammenbrudd.

På bakgrunn ventilasjonsbehandlingen fortsetter som beskrevet i avsnittet om behandling av jeg stadium status asthmaticus, og korrigering av acidose (200 ml av en 4% natriumhydrogenkarbonat-løsning intravenøst) under kontroll av blod-pH.

Ventilator stoppes etter krumn stadium II AC ( "silent lys"), men fortsetter bronkodilatorisk terapi, glukokortikoider i fallende doser ekspektoranter.

II stadium - hypoksemisk hyperkapital koma

I III-scenen utføres følgende mengde medisinske tiltak.

Kunstig ventilasjon

Pasienten overføres straks til kunstig ventilasjon av lungene. I løpet av hver 4. Time utføres blodtrykket for oksygen, karbondioksid og blod pH.

Bronkoskopisk sanitet

Bronkoskopisk sanering er også en obligatorisk medisinsk tiltak, en segmentskylling av bronkialtreet utføres.

Glukokortikoidbehandling

Doser av prednisolon i stadium III øker til 120 mg intravenøst hver time.

Korreksjon av acidose

Korrigering av acidose fremstilles ved intravenøs infusjon av 200-400 ml av en 4% løsning av natriumbikarbonat under kontroll av blodets pH, mangel på bufferbaser.

Ekstrakorporeal membranoksygenering av blod

Ved akutt respiratorisk svikt gir ventilasjon ikke alltid et positivt resultat selv ved høye oksygenkonsentrasjoner (opptil 100%). Derfor brukes noen ganger ekstrakorporeal membranoksygenering av blodet. Det gir deg mulighet til å få tid og forlenge pasientens liv, noe som gir mulighet for akutt respiratorisk svikt å avta under påvirkning av terapi.

I tillegg til de ovennevnte tiltakene, fortsetter behandlingen med zuffillin, rehydrering, sputumutskillelse og andre tiltak beskrevet i avsnittet "Behandling i første fase av astmatisk status" også.

Behandling av den anafylaktiske varianten av astmastatus

1. Innført intravenøst 0,3-0,5 ml 0,1% oppløsning av adrenalin i 10-20 ml isotonisk natriumkloridløsning. Hvis ingen virkning etter 15 minutter justert intravenøs infusjon av 0,5 ml 0,1% oppløsning adrenalin i 250 ml isoton natriumkloridoppløsning. Hvis det oppstår problemer med intravenøs infusjon av adrenalin i cubital vene adrenalin administrert i en sublingual område. På grunn av denne sonen rikelig vaskularisering, faller adrenalin raskt inn i den systemiske sirkulasjon (skriv 0,3-0,5 ml 0,1% oppløsning adrenalin) og inn i luftrøret og samtidig gjennom protokoll seglring-thyroid membran.

Det er mulig å administrere intravenøst drypp Shadrin med 0,1-0,5 mcg / kg per minutt.

Adrenalin eller izadrin stimulere beta2-adrenerge reseptorer bronkiene, redusere bronkial ødem, bronkospasme beskjæres, øke minuttvolumet ved å stimulere beta 1-adrenoseptorer.

2. Intensiv glukokortikoidbehandling utføres. Umiddelbart intravenøst administrert 200-400 mg hydrokortison hemisuccinat eller fosfat, eller 120 mg prednison med en påfølgende overgang til intravenøs infusjon av den samme dose i 250 ml 5% ved en hastighet på 40 dråper pr minutt av glukoseløsning. Hvis det ikke er noen effekt, kan du injisere igjen 90-120 mg prednisolon intravenøst.
3. Intravenøs 0,5-1 ml 0,1% oppløsning av atropinsulfat injiseres i 10 ml isotonisk natriumkloridoppløsning. Legemidlet er perifer M-holinolitom, slapper av bronkiene, eliminerer anafylaktisk bronkospasme, reduserer hypersekretjon av sputum.
4. Intravenøst sakte (innen 3-5 minutter) 10 ml 2,4% oppløsning av euphyllin i 10-20 ml isotonisk natriumkloridløsning.
5. Antihistaminer (suprastin, tavegil, dimedrol) administreres intravenøst 2-3 ml per 10 ml isotonisk natriumkloridoppløsning.

Antihistaminer blokkerer H1-histaminreseptorene, hjelper til med å slappe av i bronkialmusklene, redusere hevelsen av bronkial mucosa.

6. I fravær av effekt fra de nevnte tiltakene utføres fluorotanisk anestesi og i fravær av effekten av det - IVL. Innånding av 1,5-2% oppløsning av ftorotanum som narkose-dybden eliminerer fenomenene bronkospasmer og letter pasientens tilstand.
7. Direkte lungemassasje utføres manuelt (innåndes av en anestesiapparatpose, utånding ved å klemme brystet med hender). Direkte massasje av lungene utføres med total bronkospasme med "stopp av lungene" i posisjon for maksimal innånding og umulighet av utånding.
8. Eliminering av metabolisk acidose utføres under kontroll av pH, mangel på bufferbaser ved intravenøs infusjon av 200-300 ml 4% natriumbikarbonatløsning.
9. Forbedring av blodets reologiske egenskaper utføres ved intravenøs eller intravenøs heparininjeksjon i en daglig dose på 20.000-30.000 enheter (fordelt på 4 injeksjoner). Heparin reduserer aggregering av blodplater og hevelse i bronkial mucosa.
10. For å bekjempe cerebralt ødem, injiseres 80-160 mg lazix, 20-40 ml hypertonisk 40% glukoseoppløsning intravenøst.
11. Bruk av alfablokkere (droperidol) intravenøst i en dose på 2,1 ml av 0,25% løsning i 10 ml isoton natriumkloridoppløsning under kontroll av blodtrykket reduserer aktiviteten av natrium-alfa-adrenerge reseptorer og bidrar til lindring av bronkokonstriksjon.

Behandling av anafylaktoide varianter av astmastatus

De grunnleggende prinsippene for utskillelse av pasienten fra anafylaktoid status er lik de som er til stede i akuttmottak for en anafylaktisk variant av astmatisk status.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]