Åndedrettssvikt: årsaker og patogenese

Årsaker og mekanismer for ventilasjon og parenkymal respiratorisk svikt

Respiratorisk svikt forekommer innen brudd på noen av de funksjonelle komponentene i luftveiene - lunge parenchyma, brystveggen, i lungekretsløpet, tilstanden i den alveolare-kapillære membran, nervøs og humoral regulering av respirasjon. Avhengig av forekomsten av visse forandringer blodgassammensetning er to hovedformer for åndedrettssvikt - ventilasjons (Hyperkapni) og parenkymal (hypoxemic), hver av hvilke kan oppstå akutt eller kronisk.

Ventilasjon (hyperkapnisk) respirasjonsfeil

Ventilasjon (Hyperkapni) form av respiratorisk insuffisiens kjennetegnes hovedsakelig ved en total reduksjon av volumet av den alveolære ventilasjon (alveolar underventilering) og minutt respiratoriske volum (MOD), en reduksjon i fjerning av CO2 fra legemet og følgelig utvikling av hyperkapni (PaCO2> 50 mm Hg. V.), og deretter og hypoksemi.

Årsakene til og mekanismer for utvikling av ventilasjonssvikt er nært knyttet til brudd på prosessen med å fjerne karbondioksid fra kroppen. Som kjent er prosessen med gassutveksling i lungene bestemt av:

• nivå av alveolar ventilasjon;
• diffusjon kapasitet av alveolar-kapillære membran inn i forhold til O- ₂ og CO ₂;
• mengden perfusjon;
• forholdet mellom ventilasjon og perfusjon (ventilasjons-perfusjonsforhold).

Fra et funksjonelt synspunkt, alle luftveiene i lungene dividert med trasé og gassutveksling (eller diffusjon) sone. I feltet av ledende baner (i luftrøret, bronkiene, bronkiolene og terminale bronkioler) under inspirasjon observert translatorisk bevegelse av luft og mekanisk omrøring (konveksjon) av frisk luft porsjon med gassen som er lagret i det fysiologiske dødrommet før den neste innånding. Derfor fikk denne regionen et annet navn - konveksjonssone. Det skal forstås at intensiteten av konveksjon av oksygenanrikningen sone og reduksjon av karbondioksidkonsentrasjonen bestemmes i hovedsak av den intensitetsverdi av pulmonar ventilasjon og luftminuttvolum (MOD).

Karakteristisk, når tilnærmingen til mindre generasjoner av luftveisbaner (fra 1. Til 16. Generasjon) nærmer seg, setter den flytende bevegelsen av luftstrømmen gradvis ned, og ved grensen av konveksjonssonen opphører helt. Dette skyldes en kraftig økning i total totalt tverrsnittsareal av hver påfølgende generasjon bronkier og henholdsvis med en signifikant økning i den totale motstanden av små bronkier og bronkioler.

Den påfølgende dannelse luftveiene (fra 17. Til 23.) inklusive respiratoriske bronkiolene, alveolære kanaler, alveolære sekker og alveoler angå gassutveksling (diffusjon) sone i hvilken gassen blir utført og diffusjon gjennom den alveolar-kapillære membran. I diffusjonssonen "makroskopiske" dager | blå gass, både under respiratoriske bevegelser, og under hosting er helt fraværende (V. Yu. Shanin). Gassutveksling utføres her bare på grunn av den molekylære prosessen med diffusjon av oksygen og karbondioksid. Den graden av molekylær CO2 forskyvning - fra konveksjonssonen gjennom hele diffusjonssonen til alveolene og kapillærer, samt CO2 - fra alveolene til konveksjonssonen - bestemmes av tre hovedfaktorer:

• gradient av partialtrykket av gasser ved grensen til konveksjons- og diffusjonssonene;
• omgivelsestemperatur;
• diffusjonskoeffisient for en gitt gass.

Det er viktig å merke seg at nivået av lungeventilasjon og MOD nesten ikke påvirker prosessen med bevegelige molekyler av CO2 og O2 direkte i diffusjonssonen.

Det er kjent at diffusjonskoeffisienten av karbondioksid er omtrent 20 ganger høyere enn for oksygen. Dette betyr at diffusjonssonen ikke skaper en stor hindring for karbondioksid, og utvekslingen er nesten helt bestemt av tilstanden til konveksjonssonen, dvs. Intensitet av respiratoriske bevegelser og størrelsen på MOD. Med en total reduksjon i ventilasjon og et minutt volum av pust, opphører "utvasking" av karbondioksid fra konveksjonssonen, og partialtrykket øker. Som et resultat av trykkgradienten av CO ₂ på grensen av konveksjon og diffusjons- sonene reduseres intensiteten av dens diffusjon fra kapillærene inn i alveolene faller kraftig, og utvikler hyperkapni.

I andre kliniske situasjoner (f.eks parenchymal respirasjonssvikt) når et visst stadium i utviklingen av sykdommen oppstår uttrykt kompensatorfjærenhet hyperventilasjon intakt alveoler speed "utvasking" av karbondioksid fra konveksjonssonen er betydelig økt, noe som fører til en økning i trykkfallet av CO ₂ ved grensen av konveksjon og diffusjonssoner og forbedret fjerning av karbondioksid fra kroppen. Som et resultat utvikler hypokapnia.

I motsetning til karbondioksyd, oksygen utveksling i lungene og partialtrykket for karbondioksid i arterielt blod (PaO ₂ ) i hovedsak avhengig av driften av diffusjonssonen, spesielt på diffusjonskoeffisienten O ₂ og tilstanden til den kapillære blodstrømmen (perfusjon), og nivået av ventilasjon og tilstanden til konveksjonssonen påvirker kun disse indikatorene i liten grad. Derfor er utviklingen av ventilasjonsanlegg respirasjonssvikt med en samlet reduksjon av minuttvolumet pust i første omgang er det hyperkapni og bare da (vanligvis pas senere stadier av utviklingen av respirasjonssvikt) - hypoksemi.

Dermed representerer ventilasjonsformen (hyperkapnisk) av respiratorisk svikt inkompetansen til "pustepumpen". Det kan skyldes følgende grunner:

1. Sykdommer i sentral regulering av åndedrettsvern:
   • ødem i hjernen, spennende sin stamme divisjoner og området av respiratorisk senter;
   • slag;
   • craniocerebral trauma;
   • neuroinfection;
   • giftige effekter på luftveiene;
   • hypoksi i hjernen, for eksempel i alvorlig hjertesvikt;
   • overdosering av narkotika som presser ned respiratoriske senter (narkotiske analgetika, sedativer, barbiturater, etc.).
2. Skader på enheten som gir luftveisbevegelser, dvs. Brudd på funksjonen til de såkalte "pectoral pels" (perifert nervesystem, respiratoriske muskler, thorax):
   • deformasjoner av brystet (kyphos, skoliose, kyphoskolose, etc.);
   • frakturer av ribber og ryggrad;
   • Thoracotomi;
   • et brudd på funksjonen av perifere nerver (hovedsakelig membran - Guillain-Barre syndrom, poliomyelitt, etc.);
   • forstyrrelser i nevromuskulær overføring (myasthenia gravis);
   • tretthet eller atrofi i respiratoriske muskler mot bakgrunnen av en langvarig intensiv hoste, luftveisobstruksjon, restriktiv pustelidelse, langvarig ventilasjon, etc.);
   • en reduksjon i effektiviteten av membranen (for eksempel når den er flatt).
3. Begrensende respiratoriske lidelser, ledsaget av en nedgang i MOD:
   • uttalt pneumothorax;
   • massiv pleural effusjon;
   • interstitiale sykdommer i lungene;
   • total og subtotal lungebetennelse, etc.

Dermed er de fleste årsakene til luftveissvikt i forbindelse med brudd på ekstrapulmonell respirasjon og regulering (CNS, thorax, respiratoriske muskler). Blant de "pulmonale" mekanismene for ventilasjonssvikt, er restriktiv pusteforstyrrelser, forårsaket av nedsatt evne til lungene, thorax eller pleura å spre seg under inspirasjon, av største betydning. Begrensende sykdommer utvikles i mange akutte og kroniske sykdommer i luftveiene. I denne forbindelse, innenfor rammen av ventilasjonssvikt, respekteres en spesiell restriktiv type respiratorisk svikt, oftest på grunn av følgende årsaker:

• sykdommer i pleura som begrenser lungens ekskursjon (eksudativ pleurisy, hydrothorax, pneumothorax, fibrotorax, etc.);
• en reduksjon i volumet av lungefunksjonens parenchyma (atelektase, lungebetennelse, lungeseksjon, etc.);
• inflammatorisk eller hemodynamisk forårsaket av infiltrasjon av lungevev fører til økning av "stivhet" av lungeparenkym (lungebetennelse, interstitiell eller alveolar lungeødem i venstre ventrikulær hjertesvikt, og andre.);
• pneumosklerose av ulike etiologier, etc.

Det bør også huske på at årsaken til hyperkapni ventilasjon og respirasjonssvikt kan være noen patologiske prosesser ledsaget av en total nedgang på alveolær ventilasjon og luftminuttvolum. En slik situasjon kan oppstå, for eksempel når uttalt luftveisobstruksjon (astma, kronisk obstruktiv bronkitt, emfysem, dyskinesi membranøs del av luftrøret, etc.), med betydelig reduksjon av volum fungerende alveolene (atelektase, interstitiell lungesykdom, etc.). Eller med betydelig tretthet og atrofi i respiratoriske muskler. Selv om det i alle disse tilfeller i tilfelle av lungesvikt er involvert og andre patofysiologiske mekanismer (brudd på diffusjon av gasser, ventilasjon-perfusjon, kapillær lungeblødning etc.). I disse tilfellene handler det vanligvis om dannelse av blandet ventilasjon og parenkymal) respiratorisk svikt.

Det skal også legges til at i tilfelle av akutt åndedrettssvikt ventilasjon økning PaCO2 er vanligvis ledsaget av en reduksjon i blod pH og utvikling av respiratorisk acidose, på grunn av avtagende forhold mellom HCO3- / H2CO3, som bestemmer, som vi vet, pH-verdi. Ved kronisk respiratorisk svikt i ventilasjonstypen oppstår ikke en så liten reduksjon i pH som følge av kompenserende økning i konsentrasjonen og karbonatene i serum.

1. Ventilasjon (hyperkapnisk) respirasjonsfeil karakteriseres av:

1. total alveolær hypoventilasjon og en reduksjon i minuttvolumet av respirasjon,
2. hyperkapni,
3. hypoksemi (ved senere stadier av dannelse av respiratorisk svikt),
4. tegn på kompensert eller dekompensert respiratorisk acidose.

2. Hovedmekanismer for utvikling av ventilasjonsformer (hyperkapniske) former for respiratorisk svikt:

1. forstyrret sentral regulering av pusten;
2. skade på enheten som gir respiratorisk bevegelse av brystet (perifere nerver, respiratoriske muskler, brystvegg);
3. merkede restriktiv sykdom, ledsaget av en reduksjon i MOU.

Parenkymal respiratorisk svikt

Den parenkymale (hypoksemiske) formen for respiratorisk svikt karakteriseres av en signifikant forstyrrelse av oksygenprosessen av blod i lungene, noe som fører til den overordnede pinging av PaO2 i arteriell blod-hypoksemi.

Hovedmekanismer for utvikling av hypoksemi i parenkymal form av respiratorisk svikt:

1. brudd på ventilasjons-perfusjonsrelasjoner (\ / 0) med dannelsen av høyre hjerte "shunting" av blodet (alveolar shunt) eller en økning i det alveolare døde rommet;
2. en reduksjon i den totale fungerende overflate av de alveolære kapillære membraner;
3. diffusjon av gasser.

Brudd på ventilasjons-perfusjonsforhold

Fremveksten av hypoksemisk respiratorisk svikt i mange sykdommer i luftveiene er oftest forårsaket av brudd på ventilasjons-perfusjonsforhold. Normalt er ventilasjons-perfusjonsforholdet 0,8 1,0. Det er to mulige brudd på disse forholdene, som hver kan føre til utvikling av respiratorisk svikt.

Lokal hypoventilering av alveoler. I denne varianten av parenkymal respiratorisk svikt oppstår hypoksemi dersom en ganske intensiv blodstrøm fortsetter gjennom dårlig ventilerte eller uventilerte alveoler. Forholdet mellom ventilasjon og perfusjon reduseres V / Q <0,8), noe som fører til utilstrekkelig utløps oksygenert i disse lungeutsnitt venøst blod i den venstre hjerte n systemiske sirkulasjon (venøse bypass). Dette medfører en reduksjon i partialtrykket av O ₂ i arteriell blod - hypoksemi.

Hvis det ikke er ventilasjon i en slik del med en bevart blodstrøm, nærmer V / Q-forholdet null. Det er i disse tilfeller dannet høyre levoserdechny alveolar shunt, hvor neoksigenirovannaya venøst blod "overføres" i venstre side av hjertet og aorta, noe som reduserer PaO ₂ i arterielt blod. Ved denne mekanisme utvikler hypoksemi under obstruktiv lungesykdom, lungebetennelse, lungeødem og andre sykdommer som involverer ikke-uniform (lokal) reduksjon i alveolær ventilasjon og dannelsen av venøse skifting av blod. I dette tilfellet, i motsetning til ventilasjonsluftssvikt, reduseres det totale minuttventilasjonsvolumet i lang tid, og til og med er det en tendens til hyperveptiske lunger.

Det bør understrekes at i de tidlige stadier av utviklingen av parenchymatous respirasjonssvikt, betyr hyperkapni ikke utvikle seg som alvorlig alveolar hyperventilering intakt, ledsaget av intensiv oppdrett av CO ₂ fra kroppen, helt kompenserer for lokale metabolske forstyrrelser CO ₂. Videre, med uttalt hyperventilering av ubeskadigede alveoler, oppstår hypokapnia, noe som i seg selv forverrer respiratorisk nød.

Dette skyldes hovedsakelig at hypokapnia reduserer kroppens tilpasning til hypoksi. Det er kjent at en reduksjon i PaCO2 blodhemoglobin dissosiasjonskurve forskyves til venstre, noe som øker affinitet til hemoglobin for oksygen og reduserer utslipp av O ₂ i det perifere vev. Hypokapni, som oppstår ved begynnelsen av parenkymisk respiratorisk svikt, øker dermed oksygen sulten av perifere organer og vev.

I tillegg reduserer en reduksjon i PACO ₂ de afferente impulser av reseptorene av karoten sinus og medulla oblongata og reduserer aktiviteten til luftveiene.

Til slutt, endrer hypokapni forholdet mellom bicarbonat og karbondioksid i blodet, noe som fører til en økning i HCO3- / H2CO3 og pH og utvikling av respiratorisk alkalose (hvori spazmiruyutsya fartøy og blodtilførsel til vitale organer forverres).

Det skal tilføyes at det i de senere stadier av parenchymatous respirasjonssvikt forstyrret ikke bare den oksygenering av blod, men også ventilasjon (for eksempel på grunn av utmatting av åndedrettsmuskulaturen og økt stivhet lunge på grunn av inflammatorisk svelling), og oppstår hyperkapni reflekterende dannelsen av blandede former av respiratorisk distress å kombinere i seg selv tegn på parenkym og ventilasjon respiratorisk svikt.

Den hyppigste parenkymale respiratoriske svikt og en kritisk reduksjon i ventilasjons-perfusjonsforholdet utvikles i lungesykdommer ledsaget av lokal (ujevn) hypoventilering av alveolene. Det er mange slike sykdommer:

• kroniske obstruktiv lungesykdom (kronisk obstruktiv bronkitt, bronkiolit, bronkial astma, cystisk fibrose, etc.);
• sentral lungekreft;
• lungebetennelse;
• pulmonell tuberkulose, etc.

I alle disse sykdommene i varierende grad, er det obstruksjon av luftveiene forårsaket av ujevn inflammatorisk infiltrasjon og merket ødem i den bronkiale mucosa (bronkitt, bronkiolitt), økende mengder av viskøse sekreter (spytt) i bronkier (bronkitt, bronkiolitt, bronkiektasi, lungebetennelse, etc.). , glatt muskelspasmer av små luftveier (astma), tidlig ekspiratorisk lukning (kollaps) av de mindre bronkiene (mest uttalte hos pasienter med emfysem), deformasjon og komprimering GTC bronkier olyu, fremmedlegeme, etc. Derfor, er det tilrådelig å tildele en spesiell - obstruktiv - typen av respiratorisk svikt forårsaket av et brudd av passasjen av luft for store og / eller små pneumatiske baner som i de fleste tilfeller anses å være innenfor rammen av parenchymatous åndedrettssvikt. På samme tid, med alvorlige luftveisobstruksjon i noen tilfeller, pulmonar ventilasjon og MOD er betydelig redusert, og utvikler ventilasjon (mer presist - blandet) åndedrettssvikt.

Økt alveolar dødrom. Et annet alternativ for å endre ventilasjons-perfusjonsforholdene er assosiert med lokal svekkelse av pulmonal blodstrøm, for eksempel i trombose eller emboli i pulmonal arterie grener. I dette tilfelle, til tross for vedlikehold av normal ventilasjon av alveolene, blir perfusjonen av det begrensede området av lungevevvet kraftig redusert (V / Q> 1,0) eller helt fraværende. Det er effekten av en plutselig økning i funksjonell dødrom, og hvis volumet er tilstrekkelig stort, utvikler hypoksemi. I dette tilfellet oppstår en kompensatorisk økning i konsentrasjonen av CO2 i luften som utåndes fra de normalt perfuserte alveolene, som vanligvis nøytraliserer brudd på utveksling av karbondioksid i ikke - perfuserte alveoler. Med andre ord, er denne varianten av parenkymal respiratorisk svikt heller ikke ledsaget av en økning i partialtrykket av CO ₂ i arterielt blod.

Parenkymal respiratorisk svikt ved mekanismen for å øke alveolar dødrom og V / Q-verdier. Utvikler seg oftest med følgende sykdommer:

1. Tromboembolisme av grenene til lungearterien.
2. Åndedrettssyndrom hos voksne.

Reduksjon av den fungerende overflate av den alveolære kapillærmembran

Ved pulmonal emfysem, interstitiell lungefibrose, atelektase kompresjon og andre sykdommer i blodoksygenering kan reduseres på grunn av reduksjonen av den totale overflate funksjon alveolar-kapillære membran. I disse tilfellene, som med andre varianter av parenkymisk respiratorisk svikt, er endringen i gassammensetningen av blodet primært manifestert av arteriell hypoksemi. I senere stadier av sykdommen, for eksempel med tretthet og atrofi i luftveiene, kan hyperkapnia utvikles.

Diffusjon av gasser

Oksygen diffusjonskoeffisienten er forholdsvis lav, dens diffusjon er forstyrret i mange sykdommer i lungene, ledsaget av inflammatoriske eller hemodynamisk ødem interstitielle vev og å øke avstanden mellom den indre overflate av alveolene og kapillærer (lungebetennelse, interstitiell lungesykdom, pulmonær fibrose, hemodynamisk lungeødem når venstre ventrikulær hjertesvikt, etc.). . I de fleste tilfeller problemer med blodoksygenering i lungene på grunn av andre mekanismer for patofysiologiske respirasjonssvikt (for eksempel reduksjon i ventilasjons-perfusjon forhold), og senke diffusjonshastigheten av O ₂ bare forverrer den.

Da diffusjonshastigheten av CO ₂ er 20 ganger høyere enn O ₂, kan karbondioksyd overføring over den alveolar-kapillære membran brytes bare ved sin vesentlig fortykning eller lesjon i avansert lungevev. Derfor, i de fleste tilfeller øker kun et brudd på diffusjonskapasiteten til lungene hypoxemi.

• Parenkymisk (hypoksemisk) respiratorisk svikt er i de fleste tilfeller preget av:
  • ujevn lokal alveolær hypoventilasjon uten reduksjon i den generelle indeksen for MOD,
  • uttalt hypoksemi,
  • ved første fase av dannelsen av respiratorisk svikt - hyperventilering av intakte alveoler, ledsaget av hypokapnia og respiratorisk alkalose,
  • i de senere stadier av dannelsen av respiratorisk svikt - tilsetning av ventilasjonsforstyrrelser, ledsaget av hyperkapnia og respiratorisk eller metabolisk acidose (stadium av blandet respiratorisk svikt).
• Hovedmekanismer for utvikling av den parenkymale (hypoksemiske) formen for respiratorisk svikt:
  • brudd på ventilasjons-perfusjonsforhold i obstruktiv type respiratorisk svikt eller lesjon av lungens kapillærbunn,
  • en reduksjon i den totale fungerende overflate av den alveolære kapillærmembran,
  • diffusjon av gasser.

Forskjellen mellom de to former for respiratorisk svikt (ventilasjon og parenkymal) har stor praktisk betydning. Ved å behandle ventilasjonsformen for åndedrettssvikt, er respiratorisk støtte mest effektiv, slik at det gjenopprettes redusert minuttvolum av puste. Omvendt, når den parenchymal form av respiratorisk svikt hypoksemi på grunn av nedsatt ventilasjon-perfusjon (for eksempel dannelse av venøs "shunt" blodet), slik at oksygen inhalasjonsterapi, selv i høy kontseptratsiyah (høy FiO 2) er ineffektiv. Dårlig hjelp med dette og den kunstige økningen i MOU (for eksempel ved hjelp av ventilasjon). Jevn forbedring i parenchymatous respirasjonssvikt kan bare oppnå tilstrekkelig korreksjon ventilyatsioino-perfusjon relasjoner og eliminering av noen av de andre mekanismene for utvikling av denne formen for respirasjonssvikt.

Nesten klinisk-instrumentell verifisering av obstruktiv og restriktiv type respiratorisk svikt er også svært viktig, siden det tillater å velge optimal taktikk for å håndtere pasienter med respiratorisk svikt.

I klinisk praksis ofte funnet blandet variant åndedrettssvikt assosiert med både dårlig blodoksygenering (hypoksemi) og total alveolar hypoventilering (hyperkapni og hypoksemi). For eksempel, i alvorlig lungebetennelse, brytes ventilasjons-perfusjonsforholdene og alveolær shunt blir dannet, derfor reduseres PaO2, og hypoksemi utvikles. Den massive inflammatorisk infiltrasjon av lungevev er ofte ledsaget av en betydelig økning i stivheten i lungene, noe som resulterer i alveolære ventilasjon rate "utvasking" av karbondioksyd reduseres, og utvikler hyperkapni.

Progressive ventilasjonsforstyrrelser og utvikling av hyperkapnia blir også lettere ved å uttrykke utmattingen av luftveiene og begrensningen av volumet av luftveisbevegelser når pleurale smerter oppstår.

På den annen side, under visse restriktive sykdommer som involverer ventilerende åndedrettssvikt og hyperkapni, før eller senere utvikle et brudd på bronkial åpenhet, blir ventilasjon-perfusjon-forholdet reduseres, og slutter seg parenchymal komponent av respiratorisk svikt, ledsaget av hypoksemi. Ikke desto mindre er det i alle fall viktig å vurdere de gjeldende mekanismer for respiratorisk svikt.

Krenkelser av syre-base tilstand

Ulike former for respiratorisk svikt kan være ledsaget av et brudd på syrebasestaten, som er mer typisk for pasienter med akutt respiratorisk svikt, inkludert de som utviklet seg mot en bakgrunn av kronisk respiratorisk svikt. Det er i disse tilfellene at dekompensert respiratorisk eller metabolisk acidose eller respiratorisk alkalose utvikler seg, noe som betydelig forverrer respiratorisk svikt og bidrar til utviklingen av alvorlige komplikasjoner.

Mekanismer for opprettholdelse av syre-base tilstand

Syrebasestaten er forholdet mellom konsentrasjonene av hydrogen (H ⁺ ) og hydroksyl (OH ^- ) -ioner i det indre miljøet til organismen. Syre eller alkaliske reaksjoner av løsningen avhenger av innholdet av hydrogenioner i det, indikatoren for dette innholdet er pH-verdien, som er den negative desimallogaritmen av den molare konsentrasjonen av H ⁺ -ioner :

PH = - [H ⁺ ].

Dette betyr for eksempel at ved pH = 7,4 (nøytral reaksjon av mediet) er konsentrasjonen av H ⁺ -ioner , dvs. [H ⁺ ], ^10-7,4 mmol / l. Når surheten av det biologiske mediumet øker, minker pH, og når surheten minker, øker den.

PH-verdien er en av de mest "harde" parametrene i blodet. Hans svingninger i normen er ekstremt ubetydelige: fra 7,35 til 7,45. Selv små avvik fra den normale pH-verdien nedover (acidose) eller økning (alkalose) forårsaker en vesentlig forandring i redox-prosesser rmentov aktivitet, cellemembranen permeabilitet, og for andre forstyrrelser, fylt med farlige konsekvenser for organismen.

Konsentrasjonen av hydrogenioner er nesten helt bestemt av forholdet mellom bikarbonat og karbondioksid:

NSO3 ^- / Н ₂ СО ₃

Innholdet av disse stoffene i blodet er nært knyttet til prosessen med blodoverføring av karbondioksid (CO ₂ ) fra vev til lungene. Fysisk oppløst CO ₂ diffunderer fra vevene i erytrocytter, der under påvirkning av enzymet karbonsyreanhydrase oppstår væskemolekyler (CO ₂ ) og danner karbonsyre, H ₂ CO ₃, straks å dissosiere under dannelse av bikarbonationer (HCO ³ ), hydrogen (H ⁺ ):

CO ₂ + H ₂ O ↔ H ₂ CO ₃ ↔ HCO ^3- + H ⁺

Del akkumulert i erytrocytter ion HCO ³, i henhold til konsentrasjonsgradienten ut til plasmaet. I ionebytting HCO ^3- til erytrocytter ankomme vi klor (C1 ^- ), hvorved likevektsfordeling av elektriske ladninger pauser.

H ⁺ ioner , dannet under dissosiasjonen av karbondioksid, er festet til molekylet av myoglobin. Til slutt, en del av CO ₂ kan kommunisere ved direkte tilsetning til de aminogrupper av proteinkomponenten for å danne et hemoglobin rest karbaminsyre (NNSOON). Således, i blodet strømmer fra vevet på 27% CO2 blir overført i form av bikarbonat (HCO ³ ) i erytrocytter, 11% CO ₂ danner en karbaminsyre sammensatte hemoglobin (karbogemoglobin), omtrent 12% CO ₂ forblir i oppløst form eller i udissosierte danner karbonsyre (H2CO3), og resten mengden av CO ₂ (50%) oppløst i form av HCO ³ i plasma.

Vanligvis er konsentrasjonen av bikarbonat (HCO ^3- ) i blodplasmaet 20 ganger høyere enn for karbondioksid (H2CO3). Det er på dette forholdet HCO ^3- og H2CO3 beholdt normal pH lik 7,4. Hvis konsentrasjonen av bikarbonat eller karbondioksid varierer, endres deres forhold, og pH skifter til syre (acidose) eller alkalisk (alkalose) side. Under disse forhold krever normalisering av pH en forbindelse av en rekke kompenserende regulatoriske mekanismer som gjenoppretter det forrige forholdet mellom syrer og baser i blodplasmaet, så vel som i forskjellige organer og vev. De viktigste av disse regulatoriske mekanismene er:

1. Buffer systemer av blod og vev.
2. Endring i ventilasjon.
3. Mekanismer for renal regulering av syre-base tilstand.

Buffersystemer av blod og vev består av syre og en konjugert base.

Ved interaksjon med syrer nøytraliseres sistnevnte med den alkaliske komponenten av bufferen. Ved kontakt med baser blir deres overskudd bundet til syrekomponenten.

Bikarbonatbufferen har en alkalisk reaksjon og består av en svak karbonsyre (H2CO3) og dens natriumsalt - natriumbikarbonat (NaHCO3) som konjugatbase. Ved omsetning med en syre-komponent en alkalisk bikarbonat-buffer (TaNSO3) og herder til det dannes H2CO3 som dissosierer na CO ₂ og H ₂ O. Det overskytende fjernes fra den utpustede luft. Ved interaksjon med baser, er syrekomponenten i bufferen (H2CO3) bundet av et overskudd av baser for å danne bikarbonat (HCO ^3- ), som deretter frigjøres av nyrene.

Fosfatbuffer består av monobasisk natriumfosfat (NaH2PO4), som spiller rollen som syre- og dibasisk natriumfosfitt (NaH2PO4), som virker som en konjugatbase. Prinsippet for denne bufferen er det samme som for bikarbonat, men dets bufferkapasitet er lavt, siden fosfatinnholdet i blodet er lavt.

Proteinbuffer. Bufferegenskapene plasmaproteiner (albumin, etc.) og hemoglobin erytrocytter på grunn av det faktum at deres aminosyrer inneholder både syre (-COOH) og basiske (NH ₂ ) -gruppe, og kan spaltes for dannelse av både hydrogen og hydroksyl ioner avhengig av reaksjonen av mediet. Det meste av bufferkapasiteten til proteinsystemet står for andelen hemoglobin. I det fysiologiske pH-området er oksyhemoglobin en sterkere syre enn deoksyhemoglobin (redusert hemoglobin). Derfor frigjør oksygen i vevet det reduserte hemoglobin en høyere evne til å binde H ⁺ prester . Når oksygen absorberes i lungene, får hemoglobin egenskapene til syre.

Bufferegenskaper av blod skyldes faktisk den samlede effekten av alle anioniske grupper av svake syrer, hvorav de viktigste er bikarbonater og anioniske grupper av proteiner ("proteinater"). Disse anioner, som har buffereffekter, kalles bufferbaser (BB).

Den totale konsentrasjonen av bufferbasisene i blodet er ca. <18 mmol / L og er ikke avhengig av endringene i blodtrykket av CO ₂. Faktisk, ved å øke trykket S0O ₂ blod dannes like store mengder av H ⁺ og HCO ³. Proteiner binder H ⁺ ioner, noe som fører til en reduksjon i konsentrasjonen av "frie" proteiner, som har bufferegenskaper. Samtidig øker bikarbonatinnholdet med samme mengde, og den totale konsentrasjonen av bufferbaser forblir den samme. Omvendt, når trykket av CO2 i blodet reduseres, øker innholdet av proteinater og konsentrasjonen av bikarbonat reduseres.

Hvis i blodet endres innholdet av ikke-flyktige syrer (melkesyre i hypoksi, acetoacetic og beta-oxymosfat - i diabetes mellitus, etc.). Den totale konsentrasjonen av bufferbaser vil være forskjellig fra normal.

Avviket fra bufferbaser fra det normale nivået (48 mmol / l) kalles baseoverskudd (BE); i normen er det null. Med en patologisk økning i antall bufferbaser blir BE positiv og med en reduksjon i negativ. I sistnevnte tilfelle er det mer korrekt å bruke begrepet "mangel på baser".

BE-indeksen gjør det mulig å dømme om skiftene i "reserver" av bufferbaser når innholdet i ikke-flyktige syrer i blodet endres, og til og med de latente (kompenserte) skiftene i syrebasen kan diagnostiseres.

Endringen i pulmonal ventilasjon er den andre reguleringsmekanismen som sikrer en konstant pH i blodplasmaet. Når blodet passerer gjennom lungene i erytrocytter og blodplasma, er det reaksjoner, reversert til de som er beskrevet ovenfor:

H ⁺ + HCO ^3- H2CO3 + H2O ↔ CO2.

Dette betyr at når CO ₂ fjernes fra blodet, forsvinner tilsvarende antall H ⁺ -ioner i den . Følgelig spiller pusten en svært viktig rolle i å opprettholde syrebasestaten. Så, hvis som følge av metabolske forstyrrelser i vev i blod surhetsgrad øker og utvikler moderat metabolske tilstand (ikke-respiratorisk) acidose, refleksivt (pustesenteret) øker intensiteten av lunge ventilasjon (hyperventilering). Resultatet fjerner en stor mengde CO2 og hhv. Hydrogenioner (H ⁺ ), på grunn av hvilke pH-verdien går tilbake til startnivået. Omvendt vil en økning i innholdet av base (ikke-respiratorisk metabolsk alkalose) ledsaget av en reduksjon i ventilasjonshastigheten (hypoventilation) trykket av CO ₂ og ionekonsentrasjonen N ⁺ økning og forskyve pH-verdien til den alkaliske side er kompensert.

Nattens rolle. Den tredje regulatoren av syre-basestaten er nyrene, som fjerner H ⁺ -ioner fra kroppen og reabsorberer natriumbikarbonat (NaHCO3). Disse viktige prosessene utføres hovedsakelig i nyretubuli. Tre hovedmekanismer brukes:

Utveksling av hydrogenioner på natriumioner. Grunnlaget for denne prosessen er aktivert karbonsyreanhydrase reaksjon: CO ₂ + H ₂ O = H ₂ CO ₃; dannet karbonsyre (H2CO3) na dissosierte ioner H ⁺ og HCO ³. Ioner slippes ut i rørets lumen, og en ekvivalent mengde natriumioner (Na ⁺ ) tilføres fra det rørformede fluidum . Som et resultat blir kroppen frigjort fra hydrogenioner og påfyller samtidig reservene av natriumbikarbonat (NaHCO3), som reabsorberes inn i det interstitiale vevet av nyrene og går inn i blodet.

Acidogenesis. Tilsvarende forekommer ionbytteren av H ⁺ med Na ⁺ -ioner med deltagelse av dibasisk fosfat. Hydrogenioner som slippes ut i rørets lumen, er bundet av anionen HOP4 ^2- med dannelse av monobasisk natriumfosfat (NaH2PO4). Samtidig går en ekvivalent mengde Na ⁺ -ioner inn i epitelcellen i tubulen og binder til HCO- ^3- ionet for å danne Na ⁺ (NaHCO3) bikarbonat . Sistnevnte er reabsorbert og går inn i blodet.

Ammoniogenese forekommer i de distale nyrene, hvor ammoniakk dannes fra glutamin og andre aminosyrer. Siste nøytraliserer HCl urin og binder hydrogenioner under dannelse av Na ⁺ og C1 ^-. Reabsorberende natrium i forbindelse med ionet HCO ^3- danner også natriumbikarbonat (NaHCO3).

I det rørformede fluidet binder således de fleste H ⁺ -ioner som kommer fra det rørformede epitel til HCO ^3-, HPO4 ^2- ioner og utskilles i urinen. Samtidig levering ekvivalent mengde av natriumioner i den rørformede celler til å danne natriumbikarbonat (NaHCO3), som blir reabsorbert i tubuli og fyller alkalisk komponent bikarbonatbuffer.

Hovedindikatorer for syrebasestatus

I klinisk praksis brukes følgende indekser av arterielt blod for å evaluere syrebasestaten:

1. PH i blodet er verdien av den negative desimallogaritmen av den molare konsentrasjonen av H ⁺ -ioner . PH i arterielt blod (plasma) ved 37 ° C varierer innen smale grenser (7,35-7,45). Normal pH betyr ikke at det ikke er noen forstyrrelse av syre-basestaten, og kan forekomme i såkalte kompenserte varianter av acidose og alkalose.
2. PaCO ₂ er partialtrykket av CO ₂ i arterielt blod. De normale verdiene for Raco ₂ er 35-45 mm, Hg. Art. Hos menn og 32-43 mm Hg. Art. Hos kvinner.
3. Buffer baser (BB) - summen av alle blodanioner som har bufferegenskaper (hovedsakelig bikarbonater og proteinioner). Den normale verdien av eksplosiv er et gjennomsnitt på 48,6 mol / l (fra 43,7 til 53,5 mmol / l).
4. Standard bikarbonat (SВ) - innholdet av bikarbonation i plasma. Normale verdier for menn - 22,5-26,9 mmol / l, for kvinner - 21,8-26,2 mmol / l. Denne indikatoren gjenspeiler ikke buffereffekten av proteiner.
5. Overflødig basis (BE) - forskjellen mellom den faktiske verdien av bufferbasen innhold og deres normale verdi (den normale verdien er fra-2,5 til 2,5 mmol / l). I kapillærblod er verdiene for denne indikatoren fra -2,7 til +2,5 hos menn og fra -3,4 til +1,4 hos kvinner.

I klinisk praksis brukte man vanligvis 3 indikatorer for syre-base tilstand: pH, PaCO ₂ og BE.

Endringer i syre-base tilstand ved respirasjonsfeil

I mange patologiske tilstander, blant annet åndedrettssvikt, vil blodet kunne hope seg opp en så stor mengde av syrer eller baser, som de ovenfor beskrevne regulerende mekanismer (buffer blodsystemet, luftveiene og det ekskretoriske system) ikke lenger kan opprettholde pH ved et konstant nivå, og utviklet acidose eller alkalose.

1. Acidose er et brudd på syrebasestaten, der et absolutt eller relativt overskudd av syrer vises i blodet og konsentrasjonen av hydrogenioner øker (pH <7,35).
2. Alkalose er preget av en absolutt eller relativ økning i antall baser og en reduksjon i konsentrasjonen av hydrogenioner (pH> 7,45).

Ifølge forekomningsmekanismene er det 4 typer brudd på syrebasestaten, som hver kan kompenseres og dekompenseres:

1. respiratorisk acidose;
2. respiratorisk alkalose;
3. ikke-respiratorisk (metabolisk) acidose;
4. ikke-respiratorisk (metabolisk) alkalose.

Aspiratacidose

Respiratorisk acidose utvikles med alvorlige totale brudd på lungeventilasjon (alveolær hypoventilasjon). Disse forandringene i syre-base-tilstanden er basert på en økning i partialtrykket av CO ₂ i arterielt blod av PaCO ₂ ).

Med kompensert respiratorisk acidose endres ikke blodets pH på grunn av virkningen av de kompenserende mekanismer som er beskrevet ovenfor. De viktigste av dem er 6 karbonat og protein (hemoglobin) buffer, samt en nyre mekanisme for frigjøring av H ⁺ ioner og natriumbikarbonatretensjon (NaHCO3).

Ved Hyperkapni (ventilering) av respiratorisk svikt forsterkning mekanisme pulmonar ventilasjon (hyperventilering) og fjerning av ioner H ⁺ og CO2 har for respiratorisk acidose praktisk betydning, da slike pasienter ved definisjon har en primær pulmonal hypoventilation forårsaket alvorlig lunge eller ekstrapulmonare lidelser. Det er ledsaget av en betydelig økning i partialtrykket av CO2 i blodet - hyperkapi. På grunn av den effektive virkning av de buffersystemer og, særlig, ved inkludering av en renal kompenserende mekanisme forsinkelse natriumbikarbonat innholdet økes i pasienter med standard bikarbonat (SB), og baseoverskudd (BE).

Dermed kompenseres respiratorisk acidose karakterisert ved:

1. Normale blod pH-verdier.
2. Økning av partialtrykket av C0 ₂ i blodet (RaS0 ₂ ).
3. Økning i standard bikarbonat (SB).
4. Økning i overskytende baser (BE).

Utmattelsen og utilstrekkelsen av kompensasjonsmekanismene fører til utvikling av dekompensert respiratorisk acidose, hvor plasmaets pH avtar under 7,35. I noen tilfeller reduseres nivåene av standardbikarbonat (SB) og overflødig baser (BE) også til normale verdier, noe som indikerer uttømming av baselager.

Åndedrettsalkalose

Det ble vist over at parenkymal respiratorisk svikt i noen tilfeller er ledsaget av hypokapnia på grunn av den utprøvde kompenserende hyperventilering av ubeskadede alveoler. I disse tilfellene utvikles respiratorisk alkalose som følge av økt eliminering av karbondioksid i tilfelle forstyrrelse av den eksterne respirasjonen av en hyperventileringstype. Dette øker forholdet mellom HCO3 ^- / H2CO3 og følgelig øker pH i blod.

Kompensasjon for respiratorisk alkalose er bare mulig mot bakgrunn av kronisk respiratorisk svikt. Hovedmekanismen er en reduksjon i sekretjonen av hydrogenioner og inhibering av reabsorpsjonen av bikarbonat i nyrene. Dette fører til en kompenserende nedgang i standard bikarbonat (SB) og til et underskudd på baser (negativ BE).

Dermed kompenseres respiratorisk alkalose karakterisert ved:

1. Normal pH-verdi i blodet.
2. Signifikant reduksjon i pCO2 i blodet.
3. Kompenserende reduksjon av standard bikarbonat (SB).
4. Kompenserende mangel på baser (negativ verdi av BE).

Når respiratorisk alkalose dekompenseres, øker blodets pH, og tidligere senket SB og BE-verdier kan nå normale verdier.

Nonspiratorisk (metabolisk) acidose

Ikke-respiratorisk (metaboliske) acidose - er den mest alvorlige formen for brudd på syre-base-status, som kan utvikle seg hos pasienter med svært alvorlig respiratorisk svikt alvorlig hypoksi blod og hypoksi av organer og vev. Mekanisme for utvikling av ikke-respiratoriske (metaboliske) acidose i dette tilfelle forbundet med en opphopning av blod i såkalte ikke-flyktige syrer (melkesyre, beta-hydroksysmørsyre, aceto eddik et al.). Husk at i tillegg til alvorlig respiratorisk svikt, kan årsakene til ikke-respiratorisk (metabolisk) acidose være:

1. Uttrykkede forstyrrelser i vevsmetabolisme i dekompensert diabetes mellitus, langvarig sult, tyrotoksikose, feber, hypoksi, organon på bakgrunn av alvorlig hjertesvikt og såkalt.
2. Nyresykdom som gir en primær lesjon av renale tubuli, noe som resulterer i avbrudd av hydrogen-ion-ekskresjon og reabsorpsjon av natriumbikarbonat (renal tubulær acidose, nyresvikt, etc.).
3. Tap av kroppen av et stort antall baser i form av bikarbonater med fordøyelsessaft (diaré, oppkast, stenos av pylorus, kirurgiske inngrep). Godkjennelse av visse stoffer (ammoniumklorid, kalsiumklorid, salisylater, hemmere av karbonhydraser, etc.).

Med kompensert ikke-respiratorisk (metabolisk) acidose er bikarbonatblodbufferen inkludert i kompensasjonsprosessen, som binder syrer som akkumulerer i kroppen. En reduksjon i natriumbikarbonat resulterer i en relativ økning i konsentrasjonen av karbonsyre (H2CO3), som dissocieres til H2O og CO2. H ⁺ ioner binder seg til proteiner, hovedsakelig hemoglobin, i forbindelse med hvilke fra erytrocytter, i bytte for hydrogenkatene som kommer inn der, forlater Na ⁺, ^{Ca2 +} og K ⁺.

Således er kompensert metabolisk acidose karakterisert ved:

1. Normal blod pH.
2. Reduksjon av standard bikarbonater (BW).
3. Mangel på bufferbaser (negativ verdi av BE).

Utmattelsen og utilstrekkelsen av de beskrevne kompensasjonsmekanismer fører til utvikling av dekompensert ikke-respiratorisk (metabolisk) acidose, hvor blodets pH faller til mindre enn 7,35.

Ikke-respiratorisk (metabolisk) alkalose

Nonspiratorisk (metabolisk) alkalose med respiratorisk svikt er ikke typisk.

Andre komplikasjoner av respiratorisk svikt

Endringer i blodgass, syre-base-status, så vel som brudd på pulmonal hemodynamikk i alvorlige tilfeller, respirasjonssvikt som fører til alvorlige komplikasjoner av andre organer og systemer, inkludert hjerne, hjerte, nyrer, mage- og tarmkanalen, det kardiovaskulære system, etc. .

For akutt respirasjonssvikt kjennetegnet ved forholdsvis hurtigere utvikle alvorlige systemiske komplikasjoner, hovedsakelig på grunn av alvorlige hypoxia organvev, hvilket fører til forstyrrelser som forekommer i sine metabolske prosesser og funksjoner som utføres av dem. Forekomsten av multisorgfeil i sammenheng med akutt respiratorisk svikt øker risikoen for et ugunstig utfall av sykdommen. Nedenfor er en ganske ufullstendig liste over systemiske komplikasjoner av respiratorisk svikt:

1. Hjertet og vaskulære komplikasjoner:
   • myokardisk iskemi;
   • hjertearytmi
   • reduksjon i slagvolum og hjerteutgang;
   • arteriell hypotensjon
   • trombose av dype blodårer;
   • PE.
2. Neuromuskulære komplikasjoner:
   • stupor, sopor, koma;
   • psykose;
   • deliriy;
   • polyneuropati av den kritiske tilstanden;
   • kontraktur;
   • muskel svakhet.
3. Smittsomme komplikasjoner:
   • sepsis;
   • en abscess;
   • nosokomial lungebetennelse;
   • trykksår;
   • andre infeksjoner.
4. Gastrointestinale komplikasjoner:
   • akutt magesår
   • gastrointestinal blødning;
   • leverskade;
   • underernæring;
   • komplikasjoner av enteral og parenteral ernæring;
   • stenig cholecystitis.
5. Nyrekomplikasjoner:
   • akutt nyresvikt
   • elektrolyttforstyrrelser, etc.

Det bør også tas hensyn til muligheten for å utvikle komplikasjoner forbundet med tilstedeværelsen av et tracheal intubasjonsrør i luftrøret, så vel som med ventilasjonen.

Ved kronisk respiratorisk svikt er alvorlighetsgraden av systemiske komplikasjoner betydelig mindre enn ved akutt respiratorisk svikt, og dannelsen av 1) pulmonal arteriell hypertensjon og 2) kronisk lungehjerte er forgrunnen.

Pulmonal arteriell hypertensjon hos pasienter med kronisk respiratorisk svikt, er formet under innvirkning av flere patogene mekanismer, den viktigste av disse er kronisk alveolær hypoksi, fører til utseendet av hypoksisk pulmonær vasokonstriksjon. Denne mekanismen er kjent som Euler-Lilestride-refleksen. Som et resultat av denne refleksen tilpasser den lokale pulmonale blodstrømmen til nivået av pulmonal ventilasjonsintensitet, slik at ventilasjons-perfusjonsforholdene ikke brytes eller blir mindre uttalt. Men hvis det alveolære hypoventilation mer uttalt og strekker seg til store områder av lungevev utvikler en generell økning i tonen av pulmonale arterioler, som fører til en økning i den totale lunge vaskulær motstand og utvikling av pulmonal arteriell hypertensjon.

Dannelsen av hypoksisk pulmonær vasokonstriksjon også bidra til hyperkapni, brudd på bronkial obstruksjon, og endotelial dysfunksjon er en spesiell rolle i forekomsten av pulmonal arteriell hypertensjon spille anatomiske forandringer i pulmonalkar: komprimering og zapustevanie arterioler og kapillærer som følge av gradvis progressiv fibrose i lungevevet og emfysem, fortykning av vaskulære) vegg for! Ved hypertrofi av muskelceller for mediene, utvikling i kroniske sykdomstilstander ved blodstrøm og høyere saltsyre mikrotrombozov blodplateaggregasjon, tilbakevendende tromboembolisme små grener av lungearterien, og andre.

Kronisk pulmonal hjerte utvikler seg naturlig i alle tilfeller lange strømmer lungesykdom, kronisk respiratorisk svikt, progressiv pulmonal arteriell hypertensjon. Men moderne konsepter, den lange prosessen med dannelse av kronisk pulmonær hjertesykdom omfatter fremveksten av en rekke strukturelle og funksjonelle forandringer i det høyre hjerte, den viktigste av disse er den myokardiale hypertrofi av høyre ventrikkel og atrium, utvide sine hulrom kardiofibroz, diastolisk og systolisk høyre ventrikkel dysfunksjon, dannelsen av relative trikuspidalklaff, øket sentralt venøst trykk, venøs kongestion i venen av den systemiske sirkulasjon. Disse endringene er på grunn av dannelsen i kronisk respiratorisk svikt, pulmonal hypertensjon, lunge motstandsdyktig brann forbigående økning i høyre ventrikulær etterbelastning, øke intramyocardial trykk, og aktivering av vev neurohormonal systemer, frigivelse av cytokiner, utvikling zndotelialnoy dysfunksjon.

Avhengig av fravær eller tilstedeværelse av tegn på høyre ventrikulær hjertesvikt, isoleres et kompensert og dekompensert kronisk lungehjerte.

For akutt respiratorisk svikt, den vanligste forekomsten av systemiske komplikasjoner (hjerte-, vaskulær, nyre, neurologisk, gastrointestinal, etc.), noe som signifikant øker risikoen for et ugunstig utfall av sykdommen. For kronisk respiratorisk svikt er den gradvise utviklingen av pulmonal hypertensjon og kronisk lungehjerte mer karakteristisk.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]