Årsaker og patogenese av kronisk tonsillitt

Palatine mandlene - en del av immunsystemet, som består av tre barrierer: lymfe-blod (benmarg), lymfe-interstitiell (lymfeknuter), og lymfe elitelialnogo (lymfoide ansamlinger, inklusive amygdala, i slimhinnene i forskjellige organer: svelg, strupehode, luftrør og bronkier, tarmene). Masse mandlene er en liten del (ca. 0,01) lymfoide apparat av immunsystemet.

Årsaken til kronisk betennelse i mandlene - patologisk transformasjon (utvikling av kronisk inflammasjon) fysiologisk prosess i dannelsen av immune vev mandlene der det er tilgjengelig normalt begrenset betennelsesprosess stimulerer produksjonen av antistoffer.

Årsaker til kronisk tonsillitt

I palatin kontakter mandler infeksjon med immunkompetente celler som produserer antistoffer. Lymfoid vev er befengt med en rekke slisser - krypter, hvis vegger er dekket med 3-4 lag av epitelet, på mange steder er det ingen epitel øyer (områder av den såkalte fysiologisk angizirovaniya). Gjennom disse de-epiteliserte øyene trer mikroorganismen inn i krypene og kontakter tonsilcellene. Hver palatin-mandel inneholder 18-20 krypter, penetrerer sin parenchyma og dessuten treforgrening. Overflaten av veggene til alle krypter er enorm: ca. 300 cm ² (faryngeområdet er for eksempel 90 cm ² ). Krypter trer inn i mikrofloraen fra munn og svelg, og fra parenchymen av mandlene - lymfocytter. Mikroorganismer i amygdala ikke bare gjennom deepitelizirovannye øyer, men også gjennom veggene av krypten epitel, og danner i det veggområdet begrenset, såkalt fysiologisk betennelse. Levende mikroorganismer, deres døde kropper og toksiner er antigener som stimulerer dannelsen av antistoffer. Således, i væggene av krypter og lymfoidvev av amygdalaen (sammen med hele immunsystemets masse), dannes normale immunmekanismer. Disse prosessene er mest aktive i barndommen og ung alder. Kroppens immunsystem holder normalt aktiviteten til fysiologisk betennelse i mandlene på et nivå som ikke er mer enn tilstrekkelig til å danne antistoffer mot forskjellige mikrobielle midler som kommer inn i krypene. I lys av visse generelle eller lokale formål slik nick hypotermi, virus- og andre sykdommer (særlig gjentatt angina) som svekker immunsystemet, betennelse i mandlene fysiologisk aktiverte, øker virulens av bakterier og aggressivitet i tonsillar kryptene. Mikroorganismer overvinne den beskyttende immunbarrieren, begrenset fysiologisk betennelse i kryptene blir patologisk, og strekker seg til amygdalas parenchyma. Autoradiografisk undersøkelse av mandler i en sunn person og hos en pasient med kronisk tonsillitt bekrefter dannelsen av et infeksjonsfokus ved sykdomsutviklingen.

Blant bakteriefloraen permanent vegetating i Palatine mandlene og årsaken under visse omstendigheter fremveksten og utviklingen av kronisk betennelse i mandlene, kan være streptokokker, stafylokokker og deres forening, og pneumokokker, influensa Bacillus og andre. Disse mikroorganismene begynner å kolon mandlene umiddelbart etter fødsel, en vogn separat stammer kan variere fra 1 måned til 1 år.

I utviklingen av kronisk tonsillitt og dets komplikasjoner, spilles en viktig rolle av beta-hemolytiske streptokokker i gruppe A og grønne streptokokker. Streptococcus aksjer som en etiologisk faktor for kronisk tonsillitt hos barn 30%, hos voksne - opptil 15%. Mindre vanlige streptokokker serogrupper C og J.

En viktig faktor i utviklingen av kronisk betennelse i mandlene og finne en predisposisjon for sykdommen i familien, som har en høyere forekomst og utbredelse av transport av Streptococcus adenoid sykdom enn i befolkningen. Betydningen av streptokokkinfeksjon i utvikling av kronisk betennelse i mandlene snizana til det faktum at det er denne infeksjon er ofte årsaken til konjugatet med vanlige sykdommer, hvorav de mest vanlige er ansett som revmatisme med hjertesykdom og ledd, glomerulonefritt, og mange andre. I denne forbindelse tildeles den 10. Internasjonale klassifiseringen av sykdommer "Streptokokert tonsillitt" (kode for ICD-10 - J03.0).

Hyppig kronisk betennelse i mandlene stafylokokker bør betraktes som samtidig infeksjon, men ikke som en etiologisk faktor, og utvikling av fokal infeksjon. I kronisk betennelse i mandlene detektere og obligate anaerobe og intracellulær og membran parasitter klamydia og mykoplasma, som noen ganger kan være involvert i dannelsen av kronisk betennelse i mandlene i form av mikrobielle assosiasjoner med "tradisjonelle" patogener.

Deltagelse av virus i utvikling av kronisk betennelse i mandlene fastslått at under deres virkning endrer cellemetabolismen blir syntetisert spesifikke enzymer, nukleinsyrer og protein komponenter av virus, ved hvilken ødeleggelse av den beskyttende barriere, og åpner veien for inntrengning av bakterieflora, som danner fokus for kronisk inflammasjon, og dermed Dermed er virus ikke den direkte årsaken til betennelse i mandlene, de svekker antimikrobiell beskyttelse, og betennelse oppstår under Eksponering for mikrobiell flora.

Den mest hyppig forekomst av kronisk betennelse i mandlene bidra adenovirus, influensavirus, parainfluensa, Epstein-Barr-virus, herpes-virus, znterovirusy I, II og V serotyper. I tidlig barndom blir virusinfeksjon observert oftere - opptil 4-6 ganger i året.

I de fleste tilfeller er inntreden av kronisk betennelse i mandlene knyttet til ett eller flere av angina, noe som skjer etter akutt inflammasjon og kronisiteten Palatine mandlene. Opportunistiske transiente mikroflora vegetans på slimhinner, deriblant i kryptene i mandlene, tonsillitt under aktivert, øker sin virulens, og det trenger inn i parenchyma av mandlene, som forårsaker infeksiøs-inflammatorisk prosess. I dette tilfellet oppstår undertrykking av både spesifikke og ikke-spesifikke faktorer for den naturlige motstanden av makroorganismen. Forstyrret lokale blodsirkulasjon, øker vaskulær permeabilitet, reduserte nivået av neutrofiler, fagocytter, manifestert lokal immunsuppresjon, og som en konsekvens, aktivering av den forbigående mikrofloraen utvikler en akutt og deretter en kronisk betennelse.

Ved dannelsen av kronisk betennelse i mandlene øker de vegeterte mikroorganismer sin virulens og aggressivitet ved produksjon av ekso- og zondotoxiner, og derved forårsaker toksisk-allergiske reaksjoner. Mikrofloraen med kronisk tonsillitt trenger dypt inn i parankymen av mandler, lymfatiske og blodkar. Ved hjelp av auto-radiografi ble det fastslått at i tilfelle av toksisk-allergisk form for kronisk tonsillitt trenger levende og multipliserende mikroflora inn i parankymen av mandlene, inn i veggene og lumen av karene. Disse patogenetiske egenskapene forklarer mønstrene av vanlige toksisk-allergiske reaksjoner og er forbundet med kroniske tonsillitt sykdommer.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patogenese av kronisk tonsillitt

Adenoid - et klassisk eksempel på fokal-infeksjon, som er basert på utvikling av et infeksiøst middel i mandlene og reaksjonen til den og fjerne organer og systemer. Det bør tas hensyn til at palatinmassiller ikke har isolerte funksjoner som er spesielle bare for dem, de deltar kun i lymfepitelsystemet sammen med andre tallrike identiske lymfatiske formasjoner av kroppen. Fra disse stillingene, å kjenne hovedmønstrene av patogenesen av kronisk tonsillitt, er det lett å forstå dannelsen av den viktigste manifestasjonen av sykdommen.

Patogenesen av fokal infeksjon i mandler vurderes i tre retninger: lokalisering av fokus, arten av infeksjon og betennelses- og forsvarsmekanismer. En forklaring på den enestående aktivitet av metastatisk infeksjon av kronisk tonsillare fokus (sammenlignet med andre lokalisasjoner fokal infeksjon) vurdere nærværet av store lymfeknuter bånd mandlene med grunnleggende livsbevarende organer, som direkte gjelder for smittsomme, giftig, immunoaktivt, metabolske og andre patogene produkter fra infeksjonsstedet. I patogenesen av kronisk betennelse i mandlene er særlig viktig lymfatisk forbindelse med området av hjertet, er deres tilstedeværelse etablert i de anatomiske og patofysiologiske studier. Dette kan også bekreftes av embryologiske data om nærhet av hjerte- og larynfickene i embryoet. Dette skaper lys på forståelsen av mekanismen for utseendet av tonsillo-kardiale forbindelser i dannelsen av patologi.

Svært viktig for å forstå patologien av lymfatiske forbindelser av mandlene og hjernens sentre: hypofysen, ganglion av vagusnerven og det autonome nervesystemet, som er bekreftet i eksperimentelle studier. I klinisk praksis er det velkjent at etter forverring av kronisk tonsillitt, er det ofte endringer i hjertets innervering, og brudd på ekstrakardiell regulering observeres ofte utenfor eksacerbasjon i infeksjonsfokus. Slike funksjonsforstyrrelser skaper forutsetninger for dypere økologisk skade på hjertet på grunn av eksponering for patogene midler av streptokokker eller andre komponenter fra infeksjonsfokus i mandlene.

Sammenligning med andre lokaliseringer av kronisk infeksjon fokal viser at en slik kronisk betennelse i mandlene breddegrad og multiplisitet av de anatomiske forhold til likene næringsgrunnlaget og kroniske tilstander "inkubasjon" av mikrofloraen i kroppen er ikke mer. Velkjente kronisk foci av infeksjoner i tenner, tinningbenet, indre organer har en kjent alvorlighet, men denne smittespredning i hele kroppen ikke forårsake.

Av interesse er spredningen av patologisk prosess i organer som ikke har direkte avtaler med lymfeknute mandler, som nyrer. Hyppigheten av tannkreft-narkomplikasjoner er hundrevis av ganger mindre enn hjerte- eller reumatisk. I dette tilfellet er imidlertid noen av patogenesen som er forbundet med lesjoner med direkte lymfogene forbindelser, karakteristiske. Spesielt i de eksperimenter på hunder viste at utseendet av betennelse i mandlene (som smittsom og ikke-infeksiøs) er ledsaget av endringer i hjerte og nyre, hvor forskjellige grader avbrutt (bremser) den effektive blodbanen. Den observerte likheter i det faktum at gjentagelsen av akutt betennelse i mandlene ledsaget av funksjonsforstyrrelser i nyrene i form av langsom blodstrøm: det skaper forutsetninger for fremveksten av nefrittisk syndrom - betennelse i glomeruli. Studier i renal blodstrøm ved hjelp av intramuskulær injeksjon i pasienter med kronisk tozillitom, spesielt etter vanlig angina, avslørte tonzillogennaya funksjonsforstyrrelser.

Et viktig ledd i patogenesen av kronisk betennelse i mandlene (nært relatert til lokalisering av smittekilden) er ansett unike mønstre av kronisk betennelse i tonsillare åren med beta-hemolytiske streptokokker annet enn enestående, ikke typisk for andre mikroorganismer, aggresjon i kroppen.

Et karakteristisk trekk ved kronisk inflammasjon sammenlignet med akutt vurdere varigheten av dets selvfølgelig ikke begrenset til en bestemt tidsperiode, i motsetning til akutt, kronisk inflammasjon har ingen staging, og grensen som skiller den akutte prosessen fra kronisk, uklar og er bestemt ved en slik karakteristikk som å redusere alvorlighetsgraden av inflammasjon. Den siste fasen - gjenoppretting - forekommer ikke. Grunnen til dette er ansett ufullstendig akutt inflammasjon insuffisiens (svakhet) viser i betennelse beskyttende egenskaper. Usammenhengende kronisk betennelse blir en konstant kilde til spredning til de regionale og infeksjoner i blodbanen, og giftige metabolske produkter som forårsaker den samlede reaksjon og svinger den lokale prosessen til den totale sykdom.

Et annet trekk ved tonsillare fokal infeksjon finne egenskaper herd mikroflora som spiller en avgjørende rolle i dannelsen av toksiske og toksisk-allergiske reaksjoner i kroppen som til slutt bestemmer naturen og alvorlighetsgraden av komplikasjoner av kronisk betennelse i mandlene. Blant de mikroorganismer som finnes i mandlene i kronisk betennelse i mandlene og vegetating i kryptene, bare beta-hemolytiske, og i hvilken grad zelenyaschy streptokokker er i stand til å danne en aggressiv i forhold til fjerntliggende organer smittekilde, beta-hemolytiske streptokokker og produkter av dens liv tropisme for de enkelte organer : hjerte, ledd, hjernehinnene, og er nært knyttet til hele immunsystemet i kroppen. En annen mikroflora i tonsillar krypter betraktet som samtidig.

I patogenesen av kronisk tonsillitt spiller en viktig rolle ved brudd på beskyttelsesmekanismen for å avgrense fokuset på betennelse. Kjernen i barrierefunksjonen er lokal undertrykkelse av infeksjonspatogener og avgrensning av infeksjonsfokus ved hjelp av en beskyttende celle-kar-aksel. Dette beskyttende egenskap går tapt under suksessive repetisjoner på akutt inflammasjon, redusert reaktivitet, aggressive infeksjoner og andre. Når det delvis eller fullstendig tapt barrierefunksjonen, inflammatorisk fokus omdannet til inngangsport for infeksjon, og dermed svikt av bestemte organer og systemer defineres reaktive egenskaper i hele kroppen og den enkelte organer og systemer. Under disse forhold forekommer tonsillerkomplikasjoner oftere med forverring av kronisk tonsillitt, selv om de kan forekomme i perioden mellom eksacerbasjoner i fokus av betennelse.

Når vi snakker om patogenesen av kronisk betennelse i mandlene, er det også viktig å merke seg at naturlig rolle i mandlene i dannelsen av immunitet fullstendig forvrengt, som ved kronisk betennelse i mandlene i dannelsen av nye antigener under påvirkning av patologiske proteinkomplekser (virulente mikrober, endo- og eksotoksiner, og vev nedbrytningsprodukter av mikrobiell celler og al.), som fører til dannelse av autoantistoffer mot deres egne vev.

Patologisk anatomi

Morfologiske forandringer av mandlene i kronisk betennelse i mandlene er så forskjellige som de patogene mekanismer, og er i direkte sammenheng med den sistnevnte. Hoved pathoanatomical makropriznakom kronisk betennelse i mandlene er den såkalte harde hypertrofi, forårsaket av utviklingen i de infiserte mandlene mellom sine skiver av bindevev, slik at de synes å føle stram, loddet til omgivende vev arr som ikke kan "forskyvning" av sine nisjer. Fra "hard" for å skilles hypertrofi "myk" hypertrofi, når mandlene er forstørret, men de er ikke inflammatoriske forandringer og den observerte hypertrofi refererer til normogeneticheskomu og sikrer at en rekke fysiologiske og immunfunksjon av mandlene. Men i kronisk betennelse i mandlene kan oppstå på grunn av mandlene atrofi toxigenic hemming eller fullstendig bortfall av regenerasjonen av sin parenchyma, som kommer til å erstatte den hardere og arrdannelse ved loci perishing follikkel og granuler. Som nevnt B.S.Preobrazhensky (1963), er størrelsen på mandlene ikke en absolutt tegn på kronisk betennelse i mandlene, da økningen i størrelse kan observeres på en rekke tilfeller, spesielt hos barn med hypoplastisk limfatiko-diathesis.

Pathomorphological endringer av palatin mandler i kronisk tonsillitt utvikles gradvis og oftest begynner med overflatisk lokaliserte vev, i kontakt med eksterne patogene faktorer. Men selvfølgelig en viktig medvirkende faktor i utvikling av patologiske forandringer i mandlene spiller struktur og dybden av hullene, spesielt deres overdreven forgrening i parenchyma av mandlene. I noen tilfeller er lacunae spesielt dype, når kapselene i mandlene. I disse tilfeller, særlig intensivt utviklet arrvev i det peritonsillar regionen, som bryter blodtilførselen mandlene og lymfe utstrømningen fra dem, og dermed forverre som forekommer i den inflammatoriske prosessen.

Viktig klinisk-diagnostiske verdien har Patologiske klassifiserings morfologiske forandringer som forekommer i mandlene kronisk betennelse i mandlene, redusert B.S.Preobrazhenskim (1963), å være i stand til å tjene som et eksempel på utviklingen av en didaktiske mottar unge fagfolk organiske baser av forskjellige former for kronisk betennelse i mandlene.

I følge denne klassifikasjonen kan kronisk tonsillitt forekomme i følgende former:

1. lakunær eller kryptogen kronisk tonsillitt, karakterisert ved kronisk betennelse i slimhinnen av lacunae og tilstøtende parenchyma; er et tegn på Zach;
2. kronisk parenkymal tonsillitt, hvor de viktigste forandringene utvikler seg i amygdalas parenchyma med dannelse av små eller større abscesser som senere forvandles til arrvev. Noen ganger kronisk betennelse i mandlene tykkere i mandlene utvikle kronisk abscess, som vanligvis er fylt med puss og caseosa krypt med overflate utslettet utbytte mandel - intratonzillyarny abscess;
3. lacunary-parenchymal (total) kronisk betennelse i mandlene inntreffer med like store patologiske manifestasjoner former "a" og "b"; Det bør bemerkes at den vanligste kronisk betennelse i mandlene begynner lacunar prosess, passerer deretter til parenchyma av amygdala, så skjema 3 alltid ender med det totale tap av mandlene, som er patogene og patologiske forhold tar form av en svamp, stroma som er bindevevet, og innholdet - puss, detritus , caseation, døde kroppene og virkningen av mikroorganismer, og slipper ut i miljøet deres endo- og eksotoksiner;
4. kronisk betennelse i mandlene sklerotisk - en spesiell form av en patologisk tilstand i mandlene, i den siste fasen av kronisk betennelse i parenchyma av amygdala, som er karakterisert ved sine mange arrdannelse parenchyma og kapselen med mange små og store innkapslede "kalde" abscesser; som en selvstendig form, som ikke har noe å gjøre med kronisk betennelse i mandlene, skleroserende atrofi av mandlene oppstår i alderdommen som en av de manifestasjoner av alder involusjon limfoadenoidnoy vev i kroppen; Det er kjennetegnet ved substitusjon av bindevev parenchyma av amygdala, en betydelig reduksjon i størrelse inntil fullstendig forsvinning av mandlene, svelg generell atrofi av slimhinner, og en rekke trekk som er beskrevet ovenfor.

Dette kan suppleres med litt informasjon om hvordan de patoanatomiske former for kronisk tonsillitt beskrevet ovenfor kan utvikles, og hva er noen kliniske manifestasjoner av endringene som skjer. Således, når kryptisk port er blokkert i kryptogen kronisk tonsillitt, observeres ingen signifikante generelle og lokale forstyrrelser. Denne form for tonsillitt er svært vanlig. Det eneste som klager fra pasienter med denne formen er råtten ånde og tilbakevendende sår i mandlene caseosa under stagnasjon i hullene. Det kan være lett heshet monokord eller på siden mer markerte patologiske manifestasjoner av kronisk kryptogen caseous amigdalita. Etter fjerning av caseous massene fra stillestående krypten forsvinner de ovennevnte symptomene helt til en ny opphopning av disse massene. Med denne form for kronisk tonsillitt er vanligvis begrenset til ikke-operativ eller "semi-kirurgisk" behandling. Men denne form for kronisk betennelse i mandlene ofte komplisert ved forekomsten mindalikovyh oppbevaring cyster, som oppstår i dybden av krypter isolert fra halsen fibrøs membran. Disse cyster som akkumuleringen av detritus i krypten øker i størrelse (fra en ris korn til hasselnøtt), nå overflaten av amygdala i form av en glatt sfærisk formasjon, skinnende mucosa belagt hvitaktig blå. En slik cyste (vanligvis singel) kan vedvare i årevis uten å forårsake "eier" spesielle bekymringer. Over tid innholdet av de oppbevarings cyster mindalikovoy gjennomgår dehydrering og impregnering av kalsiumsalter og, langsomt øker til hasselnøtt størrelse eller mer, blir transformert inn i fjellet mindalikovy avfølt ved palpasjon som en tett fremmedlegeme. Etter å ha nådd overflaten av slimhinnen, sårer denne kalsitten den og faller i faryngehulen.

Kronisk parenkymal tonsillitt er preget av periodiske eksacerbasjoner som foregår i form av akutt viral, mikrobiell eller flegmonisk angina. Det samme skjemaet, som når tilstanden til dekompensert kronisk tonsillitt, spiller ofte rollen som fokal infeksjon i ulike metatonsillar komplikasjoner.