Placentainsuffisiens: behandling

Mål for behandling av placentainsuffisiens og intrauterin vekstretardasjon

Terapi bør ta sikte på å forbedre uteroplacental og frukt-blodgjennomstrømning fra placenta, intensiverer gassutveksling korreksjon reologiske og koagulerings- egenskaper av blod, eliminering av hypervolemi og hypoproteinemia, normalisering av vaskulær tonus og livmoraktivitet, øket antioksidantforsvar metabolske og optimalisering av metabolske prosesser.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse for placentainsuffisiens og intrauterin vekstretardasjon

Subkompensert og dekompensert plasentinsuffisiens, en kombinasjon av placentainsuffisiens og FGRS med ekstragenital patologi, gestose, truende prematur fødsel.

Narkotikabehandling for placentainsuffisiens og intrauterin vekstretardasjon

Tatt i betraktning at blant årsakene til morkakesvikt er viktige skadelige effektene av kjemiske midler, ubalansert kosthold, extragenital og smittsomme sykdommer, preeklampsi, lenge truet abort og andre svangerskapskomplikasjoner, metodisk riktig å starte behandling med eliminering av de negative effektene av disse etiologiske faktorer. Normalisering av dietten i gruppen av kvinner med lave nivåer av livskvaliteten ved å øke proteininnholdet og de essensielle mineraler reduserer andelen av fett og karbohydrat-innhold gjør det mulig balansert for å redusere forekomsten av 19% FGR.

Av stor betydning i behandlingen av placentasvikt betale normalisering av tonen i livmoren, som det bidrar til å øke blodsirkulasjonen i intervillous plass på grunn av reduksjon av venøs utstrømning. Til dette formål brukes antispasmodiske og tokolytiske stoffer (fenoterol og heksoprenalin). Som vist av våre studier, med adekvat behandling av morkakesvikt på bakgrunn av trusselen om svangerskapsavbrudd i 90% av tilfellene kan få en positiv effekt. Effektiviteten av terapi kompensert og subkompensert former for plasentinsuffisiens mot anemi av gravide er nær 100%. Også ganske effektiv behandling av placentasvikt anvendelse av antibakterielle midler i intrauterin infeksjon (positive effekter i 71,4% av tilfellene). Imidlertid hos kvinner med preeklampsi behandling av placentasvikt effektivt bare 28,1% i den første sirkulasjonsforstyrrelser i den maternal-placenta-føtal den, sannsynligvis på grunn av morfologiske forstyrrelser i dannelsen av placenta.

De mest vanlige medikamenter i behandlingen av placentasvikt inkluderer antiblodplate-midler og antikoagulasjonsmidler. Av denne gruppe av legemidler som vanligvis brukes acetylsalisylsyre, dipyridamol (Curantylum), pentoksifyllin (Trental) nikoshpan, xantinol nikotinat, heparin natrium. Reduksjon av manifestasjoner av placentasvikt i behandling av antikoagulasjonsbehandling antiblodplate og på grunn av økt aktivitet av perifert cytotrophoblast, volumreduksjon intervillous fibrinoid limt villi, intervillous blødning, placenta infarkt. Bruken av antiblodplatemidler er mest effektive når overdreven aktivering av vaskulær blodplate-hemostase; I mer alvorlige forstyrrelser som innbefatter som patologisk økning plasmaenheten, er det hensiktsmessig å supplere behandling av heparin. Dette stoffet utviser antihypoksiaktivitet handling, er involvert i reguleringen av hemostase og vev enzymprosesser. Heparin ikke krysse placenta og ikke har en skadelig effekt på fosteret. I de senere år i behandling av placentasvikt anvendes lavmolekylære hepariner som har en utpreget antitrombotisk aktivitet og gir færre bivirkninger (nadroparin-kalsium, dalteparin natrium).

Gitt den tilkoblingsparametrer utero-placenta blodstrømmen og blodenzymaktivitet hos gravide kvinner med høy risiko for perinatal patologi, er det tilrådelig å utføre metabolsk terapi ved anvendelse av ATP, medikament inosin, cocarboxylase, vitaminer og antioksidanter, så vel som hyperbar oksygene for forebyggelse og behandling av føtal hypoksi. Metabolisk terapi anses som en obligatorisk komponent i behandlingen av placentainsuffisiens. For å redusere intensiteten av lipidperoksidasjon, stabilisere strukturelle og funksjonelle egenskaper til cellemembraner, er viktig trofisme føtal brukte Membrane - vitamin E og fosfolipider + multivitaminer (ESSENTIALE). For tiden metabolsk terapi av placentasvikt i både poliklinisk og døgn omfatter påføring aktovegina (gemoderivat høyt renset fra storfeblod med lavmolekylære peptider og derivater av nukleinsyrer). Grunnlaget for den farmakologiske virkning aktovegina er innflytelsen på prosesser for intracellulær metabolisme, transport og forbedring av glukoseopptak av oksygen i vevene. Inkludering i cellen av en stor mengde av oksygen fører til aktiverings av aerob glykolyse, øke celleenergikapasitet. Når behandling Mo aktovegin aktiverer cellulær metabolisme ved å øke transport, lagring og øke intracellulær utnyttelse av glukose og oksygen. Disse fremgangsmåter fører til en akselerasjon av metabolismen av ATP og øke energicelle ressursene. Også actovegin øker blodtilførselen. Grunnlaget for anti-ischemisk virkning aktovegina betraktes som en antioksidanteffekt (aktivering av enzymet superoksid dismutase). Aktovegin administrert som en intravenøs infusjon av 80 til 200 mg (2-5 ml) i 200 ml 5% dekstroseoppløsning (№ 10) eller i pelleten (1 tablett 3 ganger daglig i 3 uker). Aktovegina viste nevrobeskyttende virkning mot føtal hjerne, som ligger under de betingelser som hypoksi. Det har også en anabole effekt, som spiller en positiv rolle i FGR.

Når Subcompensated og dekompenserte former placentasvikt også mulig kombinert anvendelse aktovegina og heksobendin + + etamivin etofillina (instenona) kombinert preparat som kombinerer nootropisk, vaskulære og neyrotonichesky komponenter.

Tilstrekkelig tilførsel av føtal oksygen spiller en viktig rolle i livsstøtten. I dette henseende er det med oksygenbehandling indikert med placentainsuffisiens.

Utviklingen av beskyttende reaksjoner bør imidlertid vurderes ved innånding av overskudd på 100% oksygen. Derfor brukes 30-60 minutter inhalasjoner av en gassblanding med en oksygenkonsentrasjon på ikke mer enn 50%.

En viktig komponent i behandlingen av placentainsuffisiens på bakgrunn av ekstragenital patologi og komplikasjoner av graviditet er infusjonsbehandling. En av de viktigste komponenter av de komplekse terapeutiske tiltak i placentasvikt er å sikre at energibehovet til fosteret på grunn av innføring av dekstrose i form av en intravenøs infusjon i kombinasjon med tilstrekkelige mengder av insulin.

Infusjonen av en glukose-novokainblanding som et middel til å redusere vaskulær spasme, forbedring av mikrosirkulasjonen og blodstrømmen i blodkjernens arterielle kar har ikke mistet sin terapeutiske verdi. Intravenøs innføring av ozonisert isotonisk natriumkloridløsning fremmer normalisering av føtale status i nærvær av laboratorieinstrumentale tegn på hypoksi.

For å korrigere hypovolemi, forbedre de reologiske egenskapene til blod og mikrosirkulasjon i moderkaken, er det effektivt å administrere dextran [jfr. Sier de. Vekt 30 000-40 000] og løsninger basert på hydroksyetylstivelse. Infusjon av 10% HES oppløsning ved behandling av preeklampsi placentasvikt i bakgrunnen kan oppnå betydelig reduksjon av vaskulær resistens i den uterine arterier, perinatal dødelighet og avtar 14-4 ‰. Ved identifisering hypoproteinemia hos gravide kvinner, så vel som tilstedeværelse av forstyrrelser i plasma hemostase av friskt frosset plasma infusjon utføres i en mengde på 100-200 ml 2-3 ganger i uken. Når proteinmangel, alvorlig tap eller økte proteinbehov, spesielt i FGR, bruk av infusjonsterapi preparater kan inneholde aminosyrer løsning (Aminosol, Aminosteril KE 10% glycoprivous, infezol 40). Det skal imidlertid huskes at en økning i konsentrasjonen av aminosyrer i mors blod ikke alltid fører til en økning i innholdet i fosteret.

Ikke-farmakologisk behandling av placentainsuffisiens og intrauterin vekstretardasjon

Ved behandling av placentainsuffisiens er fysiske virkningsmåter (elektrorelaksasjon av livmor, magnesiumelektroforese, utnevnelse av termiske prosedyrer til perinealområdet) avslappende myometrium og fører til vasodilatasjon av stor betydning.

En ny metode for behandling av gravide kvinner med placenta mangel er å gjennomføre økter av terapeutisk plasmaferese. Anvendelse av diskrete plasmaferese med ingen effekt på behandling av placentasvikt medikament terapi forbedrer metabolske, hormon-placenta-funksjon og fremmer normalisering av feto-placental blod utero.

Behandling av placentainsuffisiens er effektiv dersom det første kurset begynner før 26 uker med graviditet, og gjentas i 32-34 uker. Behandling på et senere tidspunkt forbedrer fosteret og øker motstanden mot hypoksi, men det tillater ikke å normalisere tilstanden og gi tilstrekkelig vekst. Høyfrekvensen av ugunstige perinatale utfall i FWR skyldes i stor grad behovet for tidlig levering i en tid da det nyfødte er dårlig tilpasset det ytre miljøet (i gjennomsnitt 31-33 uker). Når man tar opp spørsmålet om prematur levering i preparatet for levering, inkluderer glukokortikoider for forebygging av komplikasjoner i nyfødt perioden [44]. Disse stoffene akselererer ikke bare prosessen med modning av føtalungene, men reduserer også forekomsten av visse komplikasjoner. Ifølge American National Institutes of Health (1995) er forekomsten av intraventrikulær blødning og enterocolitt hos nyfødte med NWFP lavere i observasjoner av bruk av prenatal glukokortikoid. Dexametason administreres internt i en dose på 8-12-16 mg i 3 dager eller intramuskulært ved 4 mg hver 12. Time 4 ganger.

Pasientutdanning

Sørg for å forklare for en kvinne om behovet for å opprettholde et rasjonelt kosthold, søvn og hvile under graviditeten. Pasienten skal trenes for å kontrollere kroppsvekten, arteriell press. For å diagnostisere hypoksi bør du lære kvinnen hvordan du skal bevege fosteret gjennom dagen og diskutere situasjoner der hun umiddelbart skal søke medisinsk hjelp.

Videre behandling av placentainsuffisiens og intrauterin vekstretardasjon

For kompensert plasentinsuffisiens er gunstige perinatale utfall karakteristiske. I dette tilfellet spontan levering vaginalt skje i 75,82% av tilfellene, uten komplikasjoner - til 69,57%. Oftest under fødsel da kompensert placentasvikt komplisert patologisk innledende periode, progresjon av kronisk føtal hypoksi, brått amniorrhea, svakhet og discoordination arbeidskraft. Forekomsten av disse komplikasjoner ved graviditet - en indikasjon for levering av akutt kirurgi i 38,1% av tilfellene. Indikasjoner for valgfri keisersnitt i de fleste tilfeller: tynget obstetriske og gynekologiske sykdommer (inkludert arr på livmoren etter tidligere keisersnitt, infertilitet, abort syndrom) kombinert med kompensert placentasvikt, samt det kompliserte svangerskap, og tilgjengeligheten av tegn til føtal-status (FGR i nivå, hemodynamiske forstyrrelser i mor-placenta-foster IA eller Istrong grad, de første tegn på føtal hypoksi) i eldre kvinner gruppen hvis det er et abort av graviditet. Som eksacerbasjon alvorlighet placentasvikt frekvens positivt resultat av spontan arbeidskraft reduseres, og derfor ved subcompensated placentasvikt regnes som den foretrukne metode for planlagt levering ved keisersnitt ved tids nær full sikt.

Subkompensert plasentinsuffisiens

Indikasjoner for planlagt levering av keisersnitt:

• moderat uttalt føtale hypoksi (redusert basal rytme variabilitet, antall akselerasjoner, deres amplitude og varighet);
• hemodynamiske forstyrrelser i moder-placenta-fostersystemet i 2. Grad i nærvær av bilaterale forandringer og dicrotiske utgravninger i livmorarterien;
• kombinasjon med annen obstetrisk patologi;
• FGRS i kombinasjon med gestose eller graviditetsretensjon. Kriterier for å forlenge graviditet:
  • IZD I-II grad med tilstrekkelig vekst av fetometriske parametere i kontroll ultralyd med intervaller på 7 dager;
  • FGR III grader uten økning av etterslep fetometricheskih indikatorer på bakgrunn ikke-progressive sykdommer frukt placental sirkulasjon og / eller tidlige tegn på sentralisering av blodstrømmen (LMS føtalt aorta som er større enn 8,0 når verdien i DLS AGR 2,8-9,0 i tid 33-37 uker );
  • fravær av utprøvde forstyrrelser i uteroplacental blodstrøm (ensidig uten forstyrrelse av blodstrømsspektret i livmorarteriene, SDO mer enn 2,4) med gestose av moderat alvorlighetsgrad;
  • fravær av klinisk progressjon av kombinert gestose;
  • Innledende tegn på hypoksi ifølge CTG i fravær eller initial sentralisering frukt blodsirkulasjon, normalt nivå organ (nyre) føtalt blodstrøm (LMS ikke mer enn 5,2 opp til 32 uker og ikke mer enn 4,5 i perioden 33-37 uker);
  • eukinetisk og hyperkinetisk type av føtal sentral hemodynamikk i fravær av intrakardiale hemodynamiske forstyrrelser. En omfattende studie av føtal hemodynamikk og analyse av perinatale utfall ved plasentalt insuffisiens gjorde det mulig å utvikle indikasjoner på akutt levering ved keisersnitt i denne patologien. De inkluderer:
• kardiotokografiske tegn på alvorlig føtalhypoksi (spontane de-icerasjoner mot en bakgrunn av monotont rytme og lav variabilitet, sena decelerasjoner i oksytocintesten);
• kritisk tilstand av blodkroppens moderkreft ved graviditetstiden mer enn 34 uker;
• markerte forstyrrelser av blodstrømmen i venøs kanal og dårligere vena cava.

Indikasjoner for nødlevering - utbrudd av arbeid hos gravide kvinner med subkompensert plasentinsuffisiens, samt for tidlig utslipp av fostervann. Indikasjoner for overføring av nyfødt til intensivavdelingen er prematuritet, hypoksisk-iskemisk lesjon av sentralnervesystemet av varierende alvorlighetsgrad.

Dekompensert placentainsuffisiens

Indikasjoner for hurtig levering av keisersnitt:

• FGRS av alvorlig grad med tegn på uttalt sentralisering av føtal arteriell blodstrøm med intrakardielle blodstrømforstyrrelser og med tegn på moderat føtale hypoksi i henhold til CTG-data;
• progression av gestose på bakgrunn av komplisert terapi med uttalt forstyrrelser i uteroplacental blodstrøm (bilaterale forstyrrelser med dicrotisk utgraving i spektret);
• Graviditetstiden i nærvær av tegn på dekompensert nedsatt placenta på mer enn 36 uker.

Indikasjoner for nødlevering:

• forstyrrelser i venøs blodstrøm fra fosteret (retrograd blodstrøm i venøs kanal, økning av blodets omvendt blod i fosterets dårligere vena cava), tilstedeværelse av pulseringer i navet på navlen;
• preeklampsi og eclampsia.

Når for tidlig graviditet (32-36 uker) og fravær av null og verdier av retrograd blodstrømmen i venekanalen i løpet av atrial systole og pulseringsindeksen til 0,74, da andelen av den reverserte strømning i den nedre vena cava til 43,2% opp til 32 uker og til 34,1% i perioden 32-37 uker) graviditet bør rulle over. Samtidig utføres en omfattende behandling av placentasvikt med obligatorisk intravenøs oppløsning heksobendin + + etamivin etofillin ved daglig og Doppler kardiotokografisk kontroll. Komplekset behandlinger inkluderer glukokortikoider å akselerere fosterets lungemodning.

Levering skjer ved keisersnitt når tegn på progresjon av sykdommer i venøse blodstrømmen eller utseendet på spontane minske farten, hypokinetisk typen hemodynamikken og "voksen" type chrezklapannogo fosterets blodstrømmen. Varigheten av forlengelsen av graviditeten var fra 4 (i en periode på 35-36 uker) til 16 dager (i en periode på 32-34 uker).

Outlook

Tidlig diagnose av placentainsuffisiens og FGRS, rette og kompetent behandling av gravide, tillater forlengelse av graviditet før en levedyktig foster har en gunstig perinatal utgang. Valget av leveringsperiode skal baseres på et sett med diagnostiske tester. Ved tidlig levering er det nødvendig å ta hensyn til tilgjengeligheten av forhold til intensiv omsorg og intensiv omsorg for nyfødte.

Barn med lav fødselsvekt i fremtiden har stor risiko for fysiske, nevropsykologiske og høye somatiske sykdommer. Oftest er det nyfødte registrert:

• forstyrrelser i kardiopulmonal tilpasning med perinatal asfyksi, meconial aspirasjon eller vedvarende lungehypertensjon;
• når FVRP kombineres med prematuritet - høy risiko for nyfødt død, nekrotiserende enterocolitt, respiratorisk nødsyndrom, intraventrikulære blødninger;
• termoregulasjonsforstyrrelser på grunn av økt varmeoverføring (på grunn av en nedgang i det subkutane fettlaget) eller en reduksjon av varmeproduksjonen (uttømming av katecholaminer og redusert tilførsel av næringsstoffer);
• hypoglykemi (hos 19,1% av nyfødte);
• polycytemi og hyperkoagulasjon (diagnostisert i 9,5% ved I-graden av FGR og i 41,5% i klasse III);
• nedsatt immunreaktivitet (hos 50% av nyfødte med klasse III FGRS nøytropeni påvises, hos 55% - nosokomielle infeksjoner).

Forstyrrelser av fysisk utvikling

Nyfødte med lav fødselsvekt har ulike muligheter for fysisk utvikling, avhengig av etiologi og alvorlighetsgrad av intrauterin vekstretardasjon. Med moderat alvorlighetsgrad av FEV, innen 6-12 måneder etter fødselen, er det observert høye vekstnivåer, hvor barn når normale vekstforhold. Men ifølge enkelte rapporter oppnår nyfødte normal kroppsvekt i 6 måneder etter fødselen, men opprettholder et vekstunderskudd på 0,75 standardavvik i løpet av de første 47 månedene av livet sammenlignet med barn med normal fødselsvekt. I tilfelle av alvorlig FGR er lag i masse og vekst under 10. Prosentilstand, ikke bare i barndommen, men også i ungdomsperioden. Dermed er gjennomsnittlig vekst i en alder av 17 år med en alvorlig forsinkelse i intrauterin vekst 169 cm i gutter og 159 cm i jenter mot 175 cm og 163 cm ved normal fødselsvekt, henholdsvis.

Krenkelser av nevropsykologisk utvikling

Mange forskere med en alvorlig grad av FGRS (fødselsvekt mindre enn 3 prosent), spesielt med for tidlig graviditet, merker en reduksjon i IQ og signifikante læringsproblemer. Så, i alderen opptil 5 år, 2,4 ganger oftere enn med normal kroppsvekt ved fødselen, har barn små hjernedysfunksjoner, motorforstyrrelser, cerebral parese og dårlig kognitive evner; 16% av barna i en alder av 9 år trenger korrigerende trening; 32% av ungdommer med alvorlig respiratorisk nødsyndrom har betydelige læringshemminger som hindrer dem fra å fullføre hele kurset på videregående skole. I en studie utført av LM McCowan (2002) har 44% av nyfødte med FHNP på grunn av hypertensjon hos gravide kvinner en lav mental utviklingsindeks. Forstyrrelser av psykomotorisk utvikling er oftere observert hos nyfødte som ikke har vært ammet i minst 3 første måneders liv, som lenge har vært på sykehuset, som krevde kunstig ventilasjon.

Voksne som er født med lav fødselsvekt har en høyere risiko for koronar hjertesykdom, høyt blodtrykk, hjerneslag, diabetes, hyperkolesterolemi. For eksempel, blant menn dødeligheten av sykdommer i det kardiovaskulære systemet ble 119 ‰ ved vekt 2495 g ved fødselen mot 74 ‰ ved massen av 3856 g Dyrestudier har vist at brudd på trofiske funksjon av placenta fører til strukturell og funksjonell tilpasning, som sikrer overlevelsen av den nyfødte. I fremtiden fører den overførte adaptive stressen til utviklingen av de ovennevnte sykdommene.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]