Patogenese av placentainsuffisiens

De primære leddene i patogenesen av placenta insuffisiens er en reduksjon i uteroplacental blodstrøm, et forsinket dannelse av cotyledoner og placenta sirkulasjon i placenta. På denne bakgrunn styrkes utviklingen av kompenserende adaptive mekanismer i morkaken vanligvis, særlig i de tidlige stadier av graviditeten. Som et resultat av overdreven stimulering av kompenserende mekanismer oppstår for tidlig modning av morkaken, noe som fører til forstyrrelser av adaptive reaksjoner og fremveksten av en trussel om avbrudd i ethvert stadium av svangerskapet. Foster utvikler seg under kronisk hypoksi, noe som fører til fødsel av et barn med uttalt tegn på intrauterin vekstretardasjon, oftere av symmetrisk natur.

Det er nå generelt anerkjent at en av de mest oksygenavhengige og derfor den mest følsomme for den skadelige effekten av hypoksi, er nevralevevet, som blir det opprinnelige objektet til den patologiske effekten av oksygenmangel.

Hypoksi forsinkelser modning av hjernestammen strukturene i embryoet har 6-11 uker med utvikling, gir opphav til vaskulær dysplasi, bremser modningen av blod-hjerne-barrieren, som er ufullkommen og økt permeabilitet i sin tur er avgjørende i fremveksten av organisk sykdom i CNS. I postnatale nevrologiske lidelser hypoksiske genesis variere innen vide grenser: fra forstyrrelser i sentralnervesystemet til alvorlige funksjonelle syndromer, lidelser i psykologisk utvikling.

Det høye nivået av perinatale abnormaliteter i svangerskapet, komplisert av muskelsvikt og abort, dikterer behovet for videre, mer grundig studie av dette problemet.

Den generelt aksepterte klassifiseringen av placenta mangel på grunn av sin multifaktoriske natur, er muligheten for forekomst på forskjellige tidspunkter, varierende grad av kliniske manifestasjoner, ikke utviklet for tiden.

Basert på de morfologiske forandringene som fører til universelle reaksjoner i mors- og fødelegemet og dermed ikke er isolert identifiseres det tre former for placentainsuffisiens:

1. Hemodynamisk, forårsaket av abnormiteter i utero-placenta og fruktbare-placenta.
2. Placental-membran, karakterisert ved en reduksjon i plasentmembranenes evne til å transportere metabolitter.
3. Cell-parenkymal, assosiert med brudd på den cellulære aktiviteten til trofoblast og placenta.

For praktisk medisin mer viktig er differensieringen av placentasvikt primære (16 uker), hvortil fører vaskulær insuffisiens på grunn av enzymatiske og hormonelle forstyrrelser av ovarial funksjon, endringer i endo- og myometrium, somatiske sykdommer kvinner og skadelige påvirkninger. Sekundær placentasvikt er en konsekvens av forstyrrelser i livmorblodstrøm ved hypo- eller hypertensjon moder infarkter, Abruptio placenta deler, endringer i blod reologi, samt betennelsesreaksjoner på grunn av tilstedeværelsen av en mikroorganisme i moder på et senere tidspunkt.

Med vanlig abort, er placentainsuffisiens alltid primær. Dette er på grunn av tilbakevendende abort polyetiology (hypovarianism, inkonsistens reseptor uterin innretning på grunn av hyppig foregående utskrapning eller genital infantilism, tilstedeværelse av betennelsesreaksjoner i myometrium og koagulopatiske endringer i autoimmune prosesser). I tillegg oppstår det primære placentasvikt fra forstyrrelser anatomisk struktur, plassering og festing av morkaken, og også vaskularisering defekter og forstyrrelser chorionic modning.

Skelne mellom akutt og kronisk placentainsuffisiens. I patogenesen av underernæring spiller en stor rolle decidua akutt svekkelse av perfusjon, passerer i en sirkulær skade på placenta. Denne type placentasvikt oppstår som en konsekvens av utstrakt placental infarkt og for tidlig løsgjøring under sin normale posisjon (PONRP) for å danne retroplatsentarnoy hematom, forårsaker fosterdød opptrer relativt raskt og abort. Den ledende rollen i patogenesen av PONPR spilles av brudd på implantasjons- og placentasjonsprosessen. En viss rolle i dette er gitt til hormonelle faktorer, mentalt og mekanisk traumer.

Kronisk placentainsuffisiens) observeres hos hver tredje kvinne fra gruppen med høy perinatal risiko. Det manifesterer seg først ved et brudd på næringsfunksjonen, og deretter ved hormonelle lidelser. Senere kan det være tegn på nedsatt respiratorisk funksjon av moderkagen. I patogenesen av denne typen patologi er kronisk lidelse av decidual perfusjon med brudd på placentasjon og placenta regulering av største betydning. Perinatal dødelighet ved kronisk placenta mangel er 60%.

Kronisk placentainsuffisiens er preget av et klinisk bilde av en langvarig trussel mot abort og en forsinkelse i fostrets utvikling i II og oftere i III trimesterne. Utviklingen av kronisk placentainsuffisiens mot bakgrunnen av forstyrrelser i kompensasjonsreaksjoner av mikrosirkulasjon kan føre til absolutt placentainsuffisiens og intrauterin føtal død. Bevarelsen av kompensasjonsprosesser indikerer en relativ placentainsuffisiens. I disse tilfellene slutter graviditeten vanligvis med rettidig levering, men det er mulig å utvikle ante- eller intranatal hypoksi og / eller føtale hypotrofi av varierende alvorlighetsgrad. Noen forfattere (Radzinsky VE, 1985) skiller kompenserte, subkompenserte og dekompenserte former for placentainsuffisiens.

Til tross for den multifaktoriske karakteren av placentainsuffisiens, er det visse mønstre i utviklingen av dette syndromet. Som regel kan to hovedveier for dannelse av kronisk placentainsuffisiens tydelig skiller seg ut:

• Krenkelse av ernæringsfunksjon eller trofisk insuffisiens, hvor absorpsjon og assimilering av næringsfulle produkter forstyrres, samt syntese av fostrets egne metabolske produkter.
• Åndedrettssvikt, som er i strid med oksygen- og karbondioksidtransport.

Det skal bemerkes at forekomsten av placentainsuffisiens i den første typen forekommer i de tidligste stadier av graviditet og fører ofte til en forsinkelse i intrauterin utvikling av fosteret. Begge navngitte måter å utvikle en forstyrrelse av en placentas funksjon kan eksistere uavhengig eller kombinere med hverandre. De ligger til grunn for patogenesen av både primær og sekundær placentainsuffisiens.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]