Patogenese av vegetative kriser

Vegetative kriser observeres i en rekke sykdommer, både mentale og somatiske. Dette antyder at både de biologiske og de psykogene mekanismene er involvert i patogenesen av kriser. Utvilsomt, i det virkelige liv har vi å gjøre med konstellasjonen av disse og andre faktorer, med en større eller mindre spesifikk tyngdekraft for hver av dem. Men for didaktiske formål synes det å være hensiktsmessig å vurdere dem separat, og fremheve ulike aspekter av det biologiske og mentale.

Biologiske faktorer av patogenesen av vegetative kriser

Brudd på autonom regulering som en faktor i patogenesen av vegetative kriser

Klinisk praksis og spesialstudier viser overbevisende at vegetativ kritik oppstår mot sympatikotoni. De fleste forfattere spiller en avgjørende rolle i fremveksten av kriser før de hevder den sympatiske tonen. Spesielle studier har vist at betydelige avvik i vegetativ tone mot sympatikotoni er karakteristiske for følelsesmessige lidelser (frykt, angst). Som vist ved hjelp av kliniske og fysiologiske studier, aktiviteter og systemer til anatomisk og funksjonell nivå (sympatiske - parasympatiske), og funksjonelle biologisk (og ergodisk trophotropic) organisert og synergistisk natur av de autonome manifestasjoner i periferien kan skyldes en overvekt av en av dem. Ifølge teorien om N. Selbach (1976), samsvarer forholdet mellom de to systemene med prinsippet om "svingende balanse", dvs. En økning i tone i ett system induserer sin økning i en annen. Således opprinnelig øket tone i audiosystemet, innebærer et betydelig avvik i den andre, som kontinuerlig sender ut de nåværende svingningene i det autonome homeostase sone økes labilitet. Det foreslås at patogeniteten ikke er så mye intensiteten av svingninger som variabiliteten av fysiologiske funksjoner, deres spontane forandringer. Kliniske og eksperimentelle studier av pasienter med autonome kriser syntes denne labilitet praktisk talt alle systemer: et brudd av vibrasjonsstrukturen i hjerterytmen, høy frekvens av hjerterytmeforstyrrelser, døgnrytme endringer i temperatur og forvridd reaktivitet autonome systemene i syklusen søvn - våkenhet. Dette bestemmer ustabilitet i systemet, øker sårbarheten for ytre forstyrrelser og bryter de naturlige adaptive prosesser.

Under slike forhold kan eksogene eller endogene stimuli føre til en kritisk fase som oppstår når alle systemer synkroniseres, noe som manifesteres av en vegetativ krise. Det har blitt vist eksperimentelt at graden av atferdsmessig og fysiologisk aktivering bestemmes av antall fysiologiske systemer som deltar i paroksysm. Disse dataene er i god overensstemmelse med kliniske observasjoner. Således er den maksimale intensiteten til affektive komponenten (frykt for døden), hovedsakelig observert i den utviklede krise, dvs. Med deltakelse av flere autonome systemer, og bare i disse kriser stadig registreres et objektivt mål for den autonome aktiverings - .. En betydelig økning i hjertefrekvens.

Samtidig kan begrepet aktivering ikke være stift forbundet bare med følelser av angst, frykt. Det er kjent at den fysiologiske aktiverings ledsaget av andre emosjonelle og affektive tilstander som sinne, irritabilitet, aggresjon, avsky, eller unormal oppførsel. Gitt rekke kliniske alternativer vegetative krise (kriser aggresjon, irritasjon, "konverterings kriser", etc.) er riktig å anta at det er en generell radikal dysfunksjoner av det autonome regulering, noe som kan være en felles kobling i patogenesen av vegetative kriser på ulike nosologisk enheter.

Nylig er det konsepter som tyder på at i fremveksten av enkelte kriser spiller en viktig rolle ikke så mye av sympatikotonia, som ved det parasympatiske systemets mangel. Grunnlaget for denne antagelsen var følgende fakta:

1. hyppig forekomst av kriser i løpet av avslapningsperioden;
2. registrert hos noen pasienter ved hjelp av å overvåke en reduksjon i pulsfrekvens umiddelbart før krisens utvikling;
3. en plutselig økning i hjertefrekvensen (fra 66 til 100 eller mer per minutt);
4. fravær av effekten av beta-blokkere i forebygging av en krise provosert ved innføring av natriumlaktat;
5. en liten reduksjon av adrenalin og norepinefrin i urinen i pre-current perioden.

Det er mulig at forskjellige mekanismer for autonom dysregulering er ansvarlig for utviklingen av kriser hos pasienter i ulike kliniske grupper.

Rolle av perifere adrenerge mekanismer i patogenesen av vegetative kriser

De mest uttrykks manifestasjoner av det autonome kriser - symptomer på hyperaktivitet av det sympatiske nervesystemet, som kan ha en dobbelt opprinnelse: noen økning i aktiviteten til det sympatiske nerver, eller en økning i sensitiviteten i perifere reseptor strukturer (postsynaptisk a- og beta-blokkere).

Nylige studier har imidlertid ikke bekreftet denne hypotesen. Dermed ble det ikke funnet høyere innhold av noradrenalin og adrenalin eller deres metabolitter enn hos friske individer hos pasienter med vegetative kriser. Videre viste en detaljert studie en redusert følsomhet for adrenoreceptorer hos pasienter med vegetative kriser. På grunn av disse fakta kan man bare anta at perifere adrenerge strukturer er involvert i patogenesen av kriser, men mekanismer for deres deltakelse forblir uklare.

Rollen som sentrale mekanismer i patogenesen av vegetative kriser

Utviklede vegetative kriser med alvorlig angst eller frykt, som er av vitalt karakter, kan betraktes som en variant av paroxysm av angst, frykt med vegetativt akkompagnement. Etterfølgende spenning angrep dannelsen av sekundære emosjonelle og psykiatriske syndromer resultere i tilstrekkelig hensyn til patogenesen vegetativ krise gjennom analyse av cerebrale mekanismer som er involvert i den normale og patologiske angst.

Eksperimentelle data viser at forstyrrelser av sentrale noradrenerge systemer spiller en viktig rolle i mekanismene for angst. I dyreforsøk ble det vist at den store noradrenergiske kjerne i hjernestammen, locus coeruleus (LC), er direkte relatert til angstadferd.

Anatomisk LC gjennom den oppadstigende noradrenerge måte er forbundet med strukturer av det limbiske-retikulære kompleks (hippocampus, septum, amygdala, frontal cortex), og en nedstrøms - med formasjoner av perifere sympatiske nervesystemet.

Denne sentrale beliggenhet med diffus stigende og synkende fremspring som penetrerer hele hjernen, som gjør det noradrenerge system LC global mekanisme, muligens relatert til funksjonene av våkenhet, opphisselse og angst.

Fordypningen av vår forståelse av de nevrokjemiske mekanismene bak VC knyttet til studien av egenskapene til rusgifter, virkningsmekanismen som skyldes aktivering eller hemming av LC. Således, innføring av syke yohimbin (LC stimulerende aktivitet) økte frekvensen av kriser og pasienter rapporterer alarm, som ble fulgt av mer enn en sunn, frigjørings Z-metoksy-4-oksifenilglikolya (MOFG) - hovedmetabolitten av hjerne noradrenalin. Samtidig administrering til pasienter med autonom kriser klonidin (fremstilling senkende aktivitet noradrenerge) resulterte i en reduksjon i plasma MOFG i større grad enn i friske individer. Disse dataene tyder på en øket følsomhet for både agonister og antagonister av de sentrale noradrenerge system, noe som bekrefter et brudd på noradrenerge regulering hos pasienter med autonome kriser.

Kliniske observasjoner av de siste tiårene har vist overbevisende at det er en dissosiasjon i antiparoksizmalnom effekt typisk for benzodiazepiner og antidepressiva: hvis benzodiazepiner er spesielt effektive under krisen i seg selv, er effekten av antidepressiva utvikle mye saktere, og er i hovedsak å hindre gjentakelse av kriser. Disse dataene foreslo deltakelsen av forskjellige neurokjemiske systemer i gjennomføringen av krisen og dens gjentatte initiativer.

Spesiell analyse av langtidsvirkning tricyklisk antidepressivt middel (TA) viste at deres antikrizovoe virkning er ledsaget av en reduksjon i den funksjonelle aktiviteten til postsynaptiske beta-adrenoceptorer redusert aktivitet av LC neuroner og reduksjon i norepinefrin metabolisme. Disse forutsetningene er bekreftet av biokjemiske studier således med langvarig eksponering TA avtar MOFG i cerebrospinalfluid og plasma, som korrelerer med en reduksjon i kliniske symptomer på sykdommen.

I de senere år har sammen med noradrenergicheskim diskutert rollen som serotonergiske mekanismer i fremveksten av vegetative kriser, som skyldes:

1. den hemmende effekten av serotonergiske nevroner på nevronaktiviteten til hjernekonstruksjonene som er direkte relatert til angst (LC, amygdala, hippocampus);
2. effekten av TA på utvekslingen av serotonin;
3. høy effektivitet zymeldin, som er en selektiv blokkering av gjenopptak av serotonin i behandlingen av kriser med agorafobi.

Med hensyn til de oppgitte dataene oppstår spørsmålet om muligheten for deltakelse av forskjellige nevrokemiske mekanismer i patogenesen av vegetative kriser, noe som kan skyldes den biologiske heterogeniteten av kriser.

Diskuterer de sentrale mekanismene i patogenesen av autonome kriser, og som understreker den viktige rollen av noradrenerge stilk formasjoner, kan vi ikke bor på betydningen av andre strukturer av limbiske-retikulære kompleks, spesielt parahippocampal region. Forfattere av kliniske og eksperimentelle studier i de senere år, studerer cerebral blodstrøm hos pasienter med autonome kriser bruker positronemisjonstomografi, fant at mezhkrizovom periode hos pasienter med en asymmetrisk økning i cerebral blodstrøm, blodtilførsel og oksygen utnyttelse i riktig parahippocampal regionen.

Konkrete bevis for deltakelse i patogenesen av autonome kriser av dype strukturene i tinning, i godt samsvar med rapporter de siste årene, den høye effektiviteten av antiepileptika i behandlingen av autonome kriser. Det ble vist at antelepsin (klonazepam) antikrizovym har en god effekt. Modell av patogenesen vegetative krise ble formulert i hvilket parahippocampal patologien bestemmer unormal sensitivitet for angsttilstander, og "utløser" situasjonen er den økte aktiviteten av noradrenerge fremført til hippocampus-region (i særdeleshet av LC), som i sin tur implementerer utplassering vegetative krise gjennom septoamigdalyarny kompleks .

Biokjemiske faktorer for patogenesen av vegetative-vaskulære kriser

Tradisjonelt er fremveksten av vegetative kriser forbundet med aktiveringen av det sympatiske nervesystemet, hvis humoral mediatorer er adrenalin og norepinefrin. I forbindelse med dette er det spesielt viktig å studere nettopp disse stoffene både på krisetidspunktet og i samtaleperioden. Når man studerte innholdet av katekolaminer i intervallet, var det ingen signifikant og jevn økning i økningen i sammenligning med kontrollgruppen. Videre, ifølge OGCameron et al. (1987), hos pasienter med vegetative kriser under naturlige forhold, reduseres innholdet av epinefrin og norepinefrin i urinen til og med litt. En rekke studier har vist en liten økning i adrenalin i blodplasmaet like før krisen blir provosert. Når det gjelder krisen, både i spontane og provoserte vegetative kriser, er det ikke funnet noen enkelt økning av enten adrenalin eller norepinefrin i blodplasma.

Blant andre biokjemiske parametere kan nevnes vedvarende biokjemiske mønster som reflekterer respiratorisk alkalose (øke HCO3, pH, PCO2 reduksjon> kalsium og fosfor) som blir detektert i mezhkrizovom periode og i øyeblikket av krisen. I tillegg øker krisene (både spontan og provosert) nivået av prolaktin, veksthormon og kortisol.

Således er den biokjemiske mønster vegetative krise en viss økning i nivået av prolaktin, veksthormon og kortisol, så vel som komplekse biokjemiske forandringer som reflekterer respiratorisk alkalose.

Undersøkelser av laktatinducerte kriser har avslørt en rekke faktorer som kan spille en viktig rolle i å forstå patogenesen av kriser. Følgelig ble følgende etablert:

1. laktat infusjon i seg selv kan forårsake betydelige fysiologiske forandringer - økning i hjertefrekvensen, systolisk blodtrykk, laktat og pyruvat i blodet, øke innholdet av HCO3 og prolaktin, samt lavere PCO2 og fosforkonsentrasjonene i både friske og pasienter;
2. kriseutbruddet faller sammen med de raske og signifikante fysiologiske endringene etter laktatadministrasjon;
3. Det er en signifikant forskjell i økningsraten i nivået av laktat i blodet: hos pasienter er denne indeksen betydelig høyere enn hos friske individer.

For å forklare mekanismen av laktat i provokerende vegetative kriser, er det flere hypoteser: stimulering av noradrenerge sentre i hjernen; Overfølsomhet av sentrale kjemoreceptorer; rollen som kognitiv-psykologiske faktorer.

Blant de mulige mekanismer for kromatogen virkning av laktat, diskuteres rollen av karbondioksid (CO2) mye i dag. Innånding av 5% og 35% av CO2 er en alternativ måte å provosere vegetative kriser på i sensitive pasienter. På samme tid, hyperventilering, hvor blodet er redusert CO2-innhold og hypokapni forekommer, er direkte relatert til den vegetative krise, t. E. To fremgangs CO2 forårsaker motstående forandringer i kroppen, føre til identisk sykdomsbildet. Hvordan løses denne motsetningen, og hvordan er den relatert til mekanismene for den kromatogene virkningen av laktat?

Det er kjent at et øket nivå av cerebral CO2 er en potent stimulator av LC, mens den injiserte laktat, som er i blodet hos pasienter vokser raskere enn i friske metaboliserende til CO2, bidrar til den raske økningen av CO2 i hjernen som kan finne sted, til tross for Det generelle fallet av PGO2 i blodet på grunn av hyperventilering. Det antas at økningen i hjernen CO2 er den vanlige mekanismen for den kriseaktive virkningen både ved innånding av CO2, og når laktat administreres.

Det er vanskeligere å forstå hyperventileringens rolle i vegetative kriser. I en studie av 701 pasienter med kronisk hyperventilasjon ble det observert vegetative kriser hos bare halvparten av dem. Hyperventilasjon kan bidra til oppstart av VC hos enkelte pasienter; Det er usannsynlig at det er den viktigste årsaken til angrepet hos de fleste pasienter.

Forsøk på å forene de kjente fakta om det biokjemiske mekanismene for patogenese vegetativ krise, var den hypotese D. B. Carr, DV Sheehan (1984), som foreslo at den primære feilen ligger i den sentrale soner chemoreceptor hjernestammen. Etter deres mening er det hos pasienter en økt sensitivitet for disse sonene for å bremse endringer i pH, som oppstår ved en økning i forholdet mellom laktat-pyruvat. Ved utvikling av hyperventilering hypokapni fører til systemisk alkalose, som er ledsaget av kontraksjon av hjertet og hjernen fartøy og dermed øke forholdet mellom laktat - pyruvat og et fall i pH-verdi intraneyronalnogo medullær chemoreceptor. Når natriumlaktat innføres, blir mediet sterkt alkalisk på grunn av natriumioner, dvs. Systemisk alkalose og tilsvarende endringer i hjernen oppstår; På den annen side er en kraftig økning i laktat i blod og spinalvæske fører til en rask stigning i forhold til passiv laktat - pyruvat hemoregulyatornyh tønnesoner. Både iskemi og passiv forhøyelse av laktat-pyruvatforholdet reduserer intracellulær pH i medulære kjemoreceptorer med påfølgende kliniske manifestasjoner av den vegetative krisen. Denne hypotese kan forklare virkningsmekanismen og CO2-innånding, da det i eksperimenter på dyr viser at pH i hjernens overflate er redusert i løpet av få minutter etter begynnelsen av inhalasjon av 5 % CO2.

Således, sannsynligvis, i nærvær av utgangs alkalose enhver eksponering (innføring av natriumlaktat, inhalering av CO, hyperventilering, intra spenning med frigjøring av katekolaminer) mer intenst enn i normal, økte laktat nivå; Dette forårsaker i sin tur en skarp forandring i pH på hjernens overflate og som følge av angst og dens vegetative manifestasjoner.

Psykologiske faktorer for patogenesen av vegetative kriser

Det kan oppstå en vegetativ krise i nesten enhver person, men dette krever fysisk eller emosjonell overbelastning av ekstrem styrke (naturkatastrofer, katastrofer og andre livstruende situasjoner); Som regel oppstår slike kriser en gang. Hvilke faktorer fører til fremveksten av en vegetativ krise i vanlige livssituasjoner og hva som fører til at de kommer igjen? Sammen med biologisk viktig, og muligens ledende, rollen som psykologiske faktorer spiller.

Som klinisk praksis viser, kan det forekomme kriser i harmoniske individer med separate egenskaper av følsomhet, angst, demonstrasjonsevne, tilbøyelighet til subdepressive tilstander. Oftere oppstår de hos de pasientene, i hvilke disse egenskapene når graden av aksentuering. Typer av relevante personlige aksenter og deres egenskaper er som følger.

Anxious-timid personlighet

Historien til disse pasientene med en barndom preget av frykt for døden, ensomhet, mørke, dyr og så videre. D. Ofte har de en frykt for å bli skilt fra sitt eget hjem, foreldre kan, på bakgrunn av dette, dannet frykt for skole, lærere, pioner leirer, og så videre. D. For voksne pasienter i denne gruppen er preget av økt mistillit, konstant angst og frykt for sin egen helse, helsen til sine kjære (barn, foreldre), hypertrofisk ansvar for sitt arbeid. Ofte følsomhet (følsomhet) er ofte av diffus karakter: spennende hendelser kan være både hyggelige og ubehagelige; situasjoner er ekte eller abstrakte (filmer, bøker, etc.).

På den delen av pasientene som er ledende er funksjonene i engstelig mistenksomhet, tåthet. I andre kommer en sensitiv accentuasjon først.

Dysthymiske individer

Dysthymiske individer med en mer alvorlig manifestasjon er subdepressive. Slike pasienter er utsatt for en pessimistisk vurdering av hendelser, fokusert på de triste aspekter av livet, ofte klandre seg i alle negative situasjoner. De reagerer lett med reaktive depressive reaksjoner; Noen ganger kan du observere skarpe humørsvingninger.

Hysteroid individer

De er preget av uttalt selvsentrasjon, økte krav til andre, pretensiøsitet, en tendens til å dramatisere vanlige situasjoner, demonstrerende oppførsel. Ofte er levende demonstrasjonsevne maskert av ekstern hyperkonformitet. I anamnese har disse pasientene ofte somatiske, vegetative og funksjonelle-neurologiske reaksjoner i vanskelige livssituasjoner. Som regel korrelerer pasientene ikke disse symptomene med følelsesmessige spenninger av situasjonen. Klinisk disse reaksjonene kan bli manifestert forbigående synstap, afoni, vanskeligheter med å puste, og at de svelger konstant følelse av "en klump i halsen," periodisk svakhet eller nummenhet ofte venstre hånd, gangart ustabilitet, akutt smerte i forskjellige deler av kroppen, etc. I klinisk praksis er det imidlertid sjelden mulig å observere vennlige alternativer personlighet betoning. Vanligvis forekommer klinikere med mer eller mindre blandede varianter, slik som: angst og fobier, angst-sensitive, engstelig-depressiv, hysteri, angst, hypochondriacal sensorimotorisk etc. Det er ofte mulig å spore en arvelig disposisjon til manifestasjonen av visse personlige aksentasjoner. Spesielt foretatt studier har vist at slektninger av pasienter med vegetative-vaskulær kriser ofte ha angst og panikkforstyrrelser, dystymiske, engstelige-depressive egenskaper, ofte (særlig hos menn), blir de maskert av kronisk alkoholisme, som ifølge mange forfattere, er på en viss måte lindring av alarm. Nesten alle forskere merker en ekstremt høy representasjon av alkoholisme hos slektninger til pasienter med vegetative kriser.

Identifiserte personlighetsegenskaper hos pasienter skyldes på grunn av arvelige faktorer, men ofte kan de oppstå eller forverres under påvirkning av ugunstige barndomsforhold - barnpsykogenier.

Konvensjonelt er det fire typer barnpsykogene situasjoner som spiller en patogen rolle i dannelsen av personlighetstrekk.

1. Dramatiske situasjoner i barndommen. Oppstår slike tilfeller vanligvis i familier der en eller begge foreldre lider av alkoholisme, som gir opphav til voldelige konflikter i familien, ofte med dramatiske situasjoner (drapstrusler, slagsmål, behovet for å forlate huset for sikkerhet, og ofte om natten, osv .d.). Det antas at i disse tilfeller er det mulighet for festing frykt typen preging (pregning), som i voksen tilstand under hensiktsmessige betingelser kan plutselig åpenbare, ledsaget av lyse vegetative symptomer, t. E. For å bestemme utseendet av den første krise vegetative.
2. Emosjonell deprivasjon er mulig i familier der interessene til foreldrene strengt knyttet til arbeid eller andre forhold utenfor familien, og barnet vokser opp under forhold med emosjonell isolasjon når formelt reddet familien. Men oftere det er funnet i aleneforelderfamilier hvor enslige mødre som følge av personlige egenskaper eller situasjonen ikke er dannet en følelsesmessig tilknytning til barnet eller ta vare på ham er begrenset til den formelle kontrollen av studien, gjennomføring av ekstra klasser (musikk, fremmedspråk, etc.). Under slike forhold snakker vi om den såkalte ufølsomme kontrollen. Pasienter som har vokst opp i en slik familie opplever stadig økt behov for følelsesmessige kontakter, og deres toleranse for stress er betydelig redusert.
3. Super-engstelig, eller hyperbeskyttende, oppførsel. I disse familiene bestemmer overdreven angst som en egenskap hos foreldrene eller foreldrene oppdragelsen av barnet. Dette er en overdreven bekymring for hans helse, utdanning, angst i enhver usikker situasjon, konstant forventning om fare, ulykke, etc. Alt dette danner ofte overdreven personlig angst hos pasienten som en variant av trent oppførsel. Utvilsomt, i disse tilfellene overføres arvelig predisposisjon til en alarmerende stereotype.
4. Konstant konfliktsituasjon i familien. Konfliktsituasjon, som oppstår av ulike årsaker (foreldres psykologiske uforenlighet, vanskelige materielle og levekår, etc.), skaper en konstant følelsesmessig ustabilitet i familien. Under slike omstendigheter kan et barn følelsesmessig involvert i en konflikt ikke effektivt påvirke ham, han er overbevist om at hans innsats er ubrukelig, han føler seg hjelpeløs. Det antas at i så fall kan såkalt trent hjelpeløshet dannes. I senere liv under visse vanskelige situasjoner bygger pasienten basert på tidligere erfaring prognosen om at situasjonen ikke er løsbar og hjelpeløshet oppstår, noe som også reduserer toleransen for stress.

Analyse av barns familiesituasjoner er ekstremt viktig for alle pasienter med autonome kriser, da det bidrar vesentlig til forståelsen av mekanismene for kriserformasjon.

Ved å analysere egentlige psykogenier, dvs. De psykotraumatiske situasjonene som umiddelbart før krisesituasjonen oppstår, må du umiddelbart skille mellom 2 klasser av psykogeni - stress og konflikt. Forholdet mellom disse faktorene er tvetydig. Så intrapsykisk konflikt er alltid et stress for pasienten, men ikke alle stress er forårsaket av konflikt.

Stress som en faktor som forårsaker kriser blir nå utbredt. Det har blitt fastslått at både negative og positive hendelser kan føre til en stressende effekt. De fleste opportunistisk i form av generelle sykelighet var sorg - .. Død ekteskap, død av et barn, skilsmisse, etc., men en rekke hendelser som skjedde i en relativt kort periode (uttrykt i form av psykososialt stress) kan ha samme sykdomsfremkallende effekt, så vel som et stort tap.

Det ble funnet at før livsforløpet debuterte, økte den generelle frekvensen av livshendelser betydelig, og det meste er hendelser som forårsaker nød. Det er karakteristisk at et stort tap er mindre forbundet med utseendet av VC, men påvirker betydelig utviklingen av sekundær depresjon. For fremveksten av den samme vegetative krisen er trusselsituasjonen viktigere - en reell trussel om tap, skilsmisse, barnesykdom, iatrogeni, etc. Eller en imaginær trussel. I sistnevnte tilfelle oppnår egenartene til pasientens personlighet en spesiell betydning. Noen forfattere mener at det er disse funksjonene som spiller en ledende rolle på grunn av økt angst, en konstant forfølge av fare og i tillegg økt stress på grunn av en subjektiv følelse av manglende evne til å takle det (trent hjelpeløshet). Samtidig reduserer et høyt nivå av psykososial stress effektiviteten av beskyttende mekanismer for å overvinne stress.

Dermed er intensiteten av stress, dets spesifikke egenskaper i kombinasjon med personlighetskarakteristikker en viktig rolle i fremveksten av vegetative-vaskulære kriser.

Hvis det er konflikt, en ekstern stresshendelse; kan bestemme kulminasjonen av konflikten, som igjen kan føre til manifestasjon av den vegetative krisen. Blant de typiske konflikter bør bemerkes konflikten mellom intensiteten av impulser (inkludert seksuell) og sosiale normer, aggresjon og sosiale krav, behovet for nære følelsesmessige bånd og manglende evne til sin utdanning og så videre .. I disse tilfellene varig konflikt er at jord som når de blir utsatt for ekstra uspesifisert stress, kan føre til manifestasjon av sykdommen i form av en vegetativ krise.

Å diskutere de psykologiske faktorene av fremveksten av en vegetativ krise, man kan ikke ignorere kognitive mekanismer. Det er eksperimentelle data som forklarer den emosjonelle-affektive komponenten av krisen som sekundær til de primære perifere endringene:

1. det viste seg at tilstedeværelsen av en lege kunne forhindre den vanlige frykten som skyldes den farmakologiske modelleringen av krisen;
2. ved bruk av gjentatte laktatinfusjoner i nærvær av en lege, var det mulig å gjennomføre en effektiv desensibiliserende behandling av pasienter med kriser;
3. Dataene fra enkelte forfattere indikerer at det kun er mulig å blokkere utseendet av laktatinducerte kriser ved å bruke bare psykoterapi uten påvirkning av medisiner.

Fremhever de kognitive faktorene som er involvert i dannelsen av den vegetative krisen, er det nødvendig å understreke de viktigste: minne for tidligere erfaringer; forventning og frykt for en farlig situasjon; vurdering av den eksterne situasjonen og kroppslige opplevelser; følelser av hjelpeløshet, usikkerhet, trusler og tap av kontroll over situasjonen.

Kombinere de psykologiske og fysiologiske komponentene i patogenesen av den vegetative krisen, kan flere modeller av deres forekomst foreslås.

1. Stress → alarm → vegetativ aktivering → krise.
2. Stress → angst → hyperventilasjon → autonom aktivering → krise.
3. Situasjonen av kulminasjonen av intrapsykisk konflikt → angst → autonom aktivering → krise.
4. Situasjonen for å gjenopplive tidlig (barn) mønstre av frykt → vegetativ aktivering → krise.

I alle fire modeller forekommer overveksten av vegetativ aktivering i den vegetative krisen med deltakelse av kognitive faktorer.

Men problemene med korrelasjon, primære og sekundære psykologiske og fysiologiske komponenter i krisetablering krever videre forskning.

Dermed må det understrekes at personer med visse personlighetstrekk er genetisk primet og (eller) forårsaket av psykogene effekten av barns periode, med et høyt nivå av psykososialt stress eller klimaks (forverring) intropsihicheskogo konflikt kan utvikle autonome kriser.

Diskutert forblir den primære og sekundære fysiologisk forandrer sin oppfatning av en person med dannelsen av emosjonell eller affektive komponenten er den primære påvirke som er ledsaget av lyse vegetative symptomer, bestemme den kliniske bilde vegetative krise.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]