Diagnostisering av vegetative kriser

Diagnose og differensialdiagnose av vegetative kriser

Diagnose av vegetative kriser er basert på tre kriterier:

1. paroksysmal forekomst og tidsbegrensning;
2. polysystemiske autonome lidelser;
3. tilstedeværelsen av emosjonelle og affektive syndromer.

Som en variant av vegetativ krise bør man vurdere anfall der uttrykket av emosjonelt-affektive syndromer er minimalt eller det foreligger separate funksjonelle-nevrologiske lidelser. Det er nødvendig å skille vegetative kriser fra fenomenologisk nære paroksysmale tilstander av epileptisk og ikke-epileptisk natur.

Utelukkelse fra det diagnostiske spekteret av paroksysmer som utad ligner en vegetativ krise er det første stadiet i differensialdiagnostikken. I det andre stadiet er det nødvendig å bestemme i strukturen til hvilken klinisk (nosologisk) enhet den vegetative krisen oppsto. Utvalget av nosologiske enheter inkluderer psykiske, nevrologiske, somatiske, endokrine sykdommer og forgiftninger.

Oftest forekommer en vegetativ krise i det kliniske bildet av nevrotiske lidelser (opptil 70 %), og de kan forekomme i nesten alle former for nevroser.

Vegetative kriser i endogene depresjoner

Ifølge statistikk forekommer vegetative kriser hos 28 % av pasienter med endogene depresjoner, og hos en tredjedel av dem innledes depressive episoder før en vegetativ krise. Den vitale naturen til depressive lidelser, selvmordstendenser, tydelige daglige humørsvingninger og tilstedeværelsen av depressive episoder i anamnesen antyder en sammenheng mellom en vegetativ krise og alvorlig depresjon.

For tiden diskuteres den patogenetiske sammenhengen mellom vegetativ krise og depresjon heftig, og årsaken til dette er:

1. hyppig kombinasjon av vegetativ krise og depresjon;
2. den åpenbare effektiviteten av antidepressiva i begge tilfeller.

Imidlertid vitner en rekke fakta mot synspunktet på en enkelt sykdom: for det første er dette forskjellige effekter under påvirkning av biologiske faktorer. Dermed forbedrer søvnmangel tilstanden til pasienter med endogen depresjon og forverrer den ved vegetativ krise; deksametasontesten er positiv i det første tilfellet og negativ i det andre; tilførsel av melkesyre forårsaker naturlig kriser hos pasienter med vegetativ krise eller pasienter med depresjon ved vegetativ krise, men forårsaker ikke - hos pasienter med ren endogen depresjon.

Når man diskuterer den hyppige kombinasjonen av vegetativ krise og endogen depresjon, kan det derfor antas at tilstedeværelsen av endogen depresjon sannsynligvis er en faktor som bidrar til fremveksten av vegetativ krise, selv om mekanismene bak denne interaksjonen fortsatt er uklare.

Vegetativ krise ved schizofreni

Ved schizofreni beskrives vegetative kriser som kliniske sjeldenheter, og deres særegenhet er inkluderingen av hallusinatoriske og vrangforestillingsforstyrrelser i strukturen til den vegetative krisen.

Vegetativ krise ved hypothalamiske lidelser

I strukturen til nevrologiske sykdommer finnes vegetativ krise oftest hos pasienter med hypothalamiske lidelser. Klinisk er hypothalamiske lidelser representert av nevrometabolsk-endokrine og motivasjonsforstyrrelser, vanligvis av konstitusjonell-eksogen natur. Vegetativ krise legges til strukturen til psykovegetativt syndrom av nevrotisk genese eller innenfor rammen av psykofysiologiske lidelser. Selv om bildet av vegetativ krise i disse tilfellene ikke skiller seg vesentlig fra andre former, er det likevel nødvendig å merke seg individuelle kliniske trekk ved denne pasientgruppen.

Først og fremst oppdages forstyrrelser i hypothalamus-hypofyseregulering lenge før den vegetative krisen starter. Anamnesen til disse pasientene kan inkludere oligoopsomenoré, primær infertilitet, galaktoré (primær eller sekundær), sentralt polycystisk ovariesyndrom, markerte svingninger i kroppsvekt, etc. Stressfaktorer, sammen med hormonelle endringer (pubertet, graviditet, amming, etc.), er ofte provoserende faktorer; utbruddet skjer ofte mot bakgrunn av hormonell dysregulering (galaktoré, dysmenoré). Utbruddet av den vegetative krisen er noen ganger ledsaget av betydelige svingninger i kroppsvekt (opptil ±12-14 kg), og som regel observeres en reduksjon i kroppsvekt i de første seks månedene til et år etter sykdomsdebut, og en økning skyldes oftere behandling med psykotrope legemidler. I løpet av sykdomsforløpet kan denne pasientkategorien oppleve bulimiske anfall, som noen forskere vurderer som analoger til en vegetativ krise, basert på det faktum at hos pasienter med bulimi provoserer tilførsel av melkesyre naturlig en vegetativ krise. Behandling av disse pasientene med psykotrope legemidler kompliseres ofte av sekundær galaktoré sammen med en betydelig økning i kroppsvekt. Parakliniske studier i disse tilfellene viser et normalt prolaktinnivå eller forbigående hyperprolaktinemi.

Vegetativ krise ved temporallappens epilepsi

Temporal epilepsi er en organisk nevrologisk sykdom! Den kan kombineres med en vegetativ krise. Det er nødvendig å skille mellom to situasjoner:

• når strukturen til et temporallappsepilepsianfall (partielle anfall) inkluderer elementer av en vegetativ krise, og det må utføres en differensialdiagnose mellom en vegetativ krise og et epileptisk anfall;
• når pasienter opplever vegetative kriser sammen med epileptiske anfall i temporallappen.

Når man diskuterer forholdet mellom de to formene for paroksysmer, kan man antas tre mulige sammenhenger:

1. Temporale anfall og vegetative kriser «utløses» av patologi i de samme dype temporale strukturene;
2. Vegetative kriser er en klinisk manifestasjon av atferdsforstyrrelser hos pasienter med temporallapsepilepsi;
3. Tinninglappsanfall og autonome kriser er to uavhengige kliniske fenomener observert hos samme pasient.

Vegetative kriser ved endokrine sykdommer

Ved endokrine sykdommer oppstår vegetative kriser og krever differensialdiagnostikk, oftest ved skjoldbruskkjertelpatologi og feokromocytom. Hos pasienter med vegetative kriser viste en spesiell studie av skjoldbruskkjertelfunksjonen (innholdet av T3, T4 og tyreoidstimulerende hormon i plasma) ikke signifikante avvik fra normen, mens 11,2 % av kvinnene som lider av vegetative kriser har en historie med skjoldbruskkjertelpatologi - hyper- og hypotyreose (i befolkningen forekommer skjoldbruskkjertelpatologi i historien hos 1 %). Dermed er sannsynligheten for å oppdage skjoldbruskkjertelpatologi svært liten hos pasienter i perioden med vegetativ krise. Samtidig opplever pasienter med skjoldbruskkjertelpatologi (hyper- og hypotyreose) ofte symptomer som minner om vegetative kriser, og i forbindelse med dette er differensialdiagnostikk av vegetativ krise og skjoldbruskkjertelpatologi utvilsomt relevant.

I motsetning til den utbredte oppfatningen om den betydelige representasjonen av vegetativ krise med høy arteriell hypertensjon ved feokromocytom, bør det bemerkes at feokromocytom er en sjelden sykdom og forekommer hos 0,1 % av alle pasienter med arteriell hypertensjon. Samtidig er permanent hypertensjon rådende i det kliniske bildet av feokromocytom: det forekommer i 60 % av tilfellene, mens paroksysmal hypertensjon forekommer hos 40 %. Feokromocytom er ofte klinisk "stille"; i 10 % av tilfellene har feokromocytom en ekstraadrenal lokalisering.

Det er viktig å huske at trisykliske antidepressiva hemmer reopptaket og metabolismen av katekolaminer, så hvis man mistenker feokromocytom, bør antidepressiva unngås.

Vegetative kriser ved somatiske sykdommer

Differensialdiagnose av psykogene former for vegetativ krise og hypertensjon byr på betydelige vanskeligheter for klinikere, som er relatert til det faktum at sykdommen i begge tilfeller utvikler seg mot bakgrunn av økt tonus og reaktivitet i det sympatoadrenale systemet. Dette forklarer kanskje den kliniske og patogenetiske nærheten av vegetativ krise og hypertensjon, spesielt i de tidlige stadiene av hypertensjon.

Forholdet mellom vegetativ krise og hypertensjon kan være svært mangfoldig. To varianter bør fremheves som de mest typiske.

I den første varianten debuterer sykdommen med en vegetativ krise, hvis særegenhet er en betydelig økning i arterielt trykk, og uavhengig av dynamikken i den affektive komponenten, fortsetter arteriell hypertensjon å forbli i krisebildet. I det videre sykdomsforløpet observeres episoder med arteriell hypertensjon utenfor kriser, men de ledende er vegetative kriser med arteriell hypertensjon. Det særegne ved forløpet av en slik "krise"-form for hypertensjon er fraværet eller sen oppdagelse av somatiske komplikasjoner av hypertensjon (retinal angiopati og venstre ventrikkelhypertrofi). Noen ganger er det mulig å spore den familiære (arvelige) naturen til en slik variant av hypertensjon.

I den andre varianten oppstår vegetative kriser mot bakgrunnen av det tradisjonelle forløpet av hypertensjon; som regel skiller pasientene i disse tilfellene tydelig mellom hypertensive kriser og vegetative kriser, og sistnevnte tolereres subjektivt mye strengere enn førstnevnte. Diagnosen hypertensjon i dette tilfellet er basert på kliniske tegn (permanent og paroksysmal arteriell hypertensjon) og parakliniske data (retinal angiopati og venstre ventrikkelhypertrofi).

I den første og andre varianten, når det gjelder differensialdiagnose, gir en arvelig predisposisjon for hypertensjon noe hjelp.

Vegetative kriser ved mitralventilprolaps (MVP)

Forholdet mellom vegetativ krise og mitralklaffprolaps er et tema som fortsatt diskuteres. Representasjonsområdet for MVP hos pasienter med vegetativ krise varierer fra 0 til 50 %. Det mest sannsynlige synspunktet synes å være at hyppigheten av MVP hos pasienter med kriser nærmer seg hyppigheten i befolkningen (fra 6 til 18 %). Samtidig er de fleste symptomene (takykardi, pulsering, dyspné, svimmelhet, presynkopale tilstander osv.) i det kliniske bildet hos pasienter med MVP identiske med de som observeres ved vegetativ krise. Derfor er spørsmål om differensialdiagnostikk ved denne formen for somatisk patologi relevante.

Ved diagnostisering av mitralventilprolaps er todimensjonal ekkokardiografisk undersøkelse av absolutt betydning.

I følge litteraturen er det tilstedeværelsen av mitralklaffprolaps hos pasienter med vegetativ krise som bestemmer det prognostisk ugunstige sykdomsforløpet med fatalt utfall (cerebrale og hjertekatastrofer). Det finnes et synspunkt om at grunnlaget for økt dødelighet ved vegetativ krise er det asymptomatiske forløpet av mitralklaffprolaps.

Avslutningsvis er det hensiktsmessig å presentere generelt en rekke sykdommer og tilstander der vegetative kriser eller kriselignende tilstander kan oppstå.

1. Kardiovaskulært system
   • Arytmier
   • Angina pectoris
   • Hyperkinetisk hjertesyndrom
   • Mitralventilprolapssyndrom
2. Åndedrettssystemet
   • Forverring av kroniske lungesykdommer
   • Akutt astmaanfall
   • Lungeemboli (gjentatt)
3. Det endokrine systemet
   • Hypertyreose
   • Hypoparatyreoidisme
   • Hyperparatyreoidisme
   • Hypoglykemi
   • Cushings syndrom
   • Feokromocytom
4. Nevrologiske sykdommer
   • Temporallappsepilepsi
   • Menières sykdom
   • Hypothalamisk syndrom
5. Legemiddelrelatert
   • Misbruk av sentralstimulerende stoffer (amfetamin, koffein, kokain, anorektikere)
   • Abstinenssyndrom (inkludert alkohol)

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]