Årsaker og patogenese av respiratorisk syncytial infeksjon

Respiratorisk syncytial infeksjon er utbredt, registrert året rundt, men utbrudd forekommer oftere om vinter og vår. Kilden til infeksjon er syk og sjelden - virusbærere. Pasientene utskiller viruset innen 10-14 dager. Infeksjon overføres utelukkende av luftbårne dråper under direkte kontakt. Overføring av infeksjon gjennom tredjeparter og husholdningsartikler er usannsynlig. Følsomhet for ulike aldersgrupper til åndedrettssyncytial infeksjon er ikke den samme. Barn under 4 måneder er relativt ufølsomme, da mange av dem har spesifikke antistoffer mottatt fra moren. Det eneste unntaket er for tidlig babyer, de har ikke passiv immunitet og er derfor utsatt for PC-infeksjon fra de første dagene i livet. Den største mottakelsen for respiratorisk syncytial infeksjon observeres i alderen 4-5 måneder til 3 år. I denne alderen klarer alle barn å overleve respiratorisk syncytial infeksjon (spesielt i barnas grupper). Alvorlige antistoffer av IgA forekommer i serum og nese slimhinne. Sekretoriske antistoffer er en viktig faktor for immunitet i respiratorisk syncytial infeksjon. Siden den oppnådde immuniteten ikke er stabil, kan det igjen oppstå respiratorisk syncytial infeksjon i gjentatte møter med respiratorisk syncytialvirus. Slike sykdommer slettes, men opprettholder intensiteten av spesifikk immunitet. Følgelig, i den fullstendig forsvinning av spesifikke antistoffer mot respiratorisk syncytielt virus forekommer symptomatisk form av sykdommen, og på bakgrunn av gjenværende immunitet - slettes eller usynlig infeksjon.

Årsaker til respiratorisk syncytial infeksjon

Det respiratoriske syncytialinfeksjonsviruset inneholder RNA, fra andre paramyxovirus det er preget av stor polymorfisme, partiklernes diameter er i gjennomsnitt 120-200 nm, ikke veldig stabil i det ytre miljø. Det er 2 serovarer av viruset som har et felles komplementbindende antigen. Viruset utvikler seg godt i primære og transplanterbare cellelinjer (HeLa-celler, Hep-2, etc.), der syncytium og pseudo-gigantiske celler dannes. I motsetning til andre paramyxovirus, har hverken hemagglutinin eller neuraminidase blitt påvist i respiratorisk syncytialvirus.

Pathogenese av respiratorisk syncytial infeksjon

Viruset kommer inn i kroppen ved luftbårne dråper. Reproduksjon forekommer i epitelceller i slimhinnen i luftveiene. Den patologiske prosessen sprer seg raskt til små bronkier og bronkioler, særlig hos små barn. Varighet av respiratorisk syncytialt virus i epitelcellene for å få dem til å danne symplast hyperplasi, psevdogigantskih celler og hypersekresjon betingelser, noe som fører til innsnevring av lumen av små bronkiene og bronkiolene og fullstendig tilstopping av hulrommet i et tykt viskøst slim epitel deflatert, leukocytter og lymfocytter. Broken drenering funksjon av bronkiene, utvikle stasis, minor atelektase, interalveolar fortykket septum, noe som fører til avbrudd av oksygen utveksling og utvikling av oksygenmangel. Lungene er emfysematisk utvidet, dyspnø og takykardi forekommer. Det videre forløb av respiratorisk syncytial infeksjon bestemmes av alvorlighetsgraden av respirasjonsfeil og lagring av bakteriell infeksjon.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]