Hva forårsaker arteriell hypertensjon (hypertensjon)?

Faktorer som bestemmer de blodtrykket hos barn, varieres, konvensjonelt de kan deles inn i endogen (arvelighet, kroppsvekt, høyde, personlige egenskaper) og eksogene (diett, mangel på mosjon, emosjonell stress).

Arvelig disposisjon

Følgende fakta angir betydningen av arvelighet i patogenesen av hypertensjon:

• høy korrelasjon av arterielt trykk i monozygotiske tvillinger i forhold til dizygotiske tvillinger;
• høyere blodtrykksverdier hos barn med arvelig byrde på høyt blodtrykk.

Inntil generene som er ansvarlige for utbruddet av hypertensjon, har blitt funnet. Det største fremskrittet i å forstå rollen som arvelig predisponering for arteriell hypertensjon ble oppnådd i studien av gener av renin-angiotensinsystemet.

Angiotensinogenmolekylet bestemmer nivået av angiotensin I. Delta av angiotensin-genet i dannelsen av profilen av renin-angiotensin-aldosteron-systemet er blitt bestemt. Genet av angiotensinogen er plassert på kromosom 1.

ACE-genproduktet bestemmer dannelsen av angiotensin I angiotensin II. ACE-genet kan representeres av lange og korte alleler: den såkalte innskudds- / slettingspolymorfismen. DD-genotypen regnes som en uavhengig risikofaktor for utvikling av essensiell hypertensjon. Det høyeste nivået av ekspresjon av ACE-genet er karakteristisk for endotelet av små muskelårer og arterioler. Ekspresjon av ACE-genet øker dramatisk hos pasienter med plutselig arteriell hypertensjon.

I dag er den polygeniske arten av arv av arteriell hypertensjon anerkjent. Følgende fakta støtter dette:

• høy forekomst av arteriell hypertensjon hos barn i familier med vedvarende økning i blodtrykk;
• et økt nivå av blodtrykk og en større risiko for å utvikle hypertensjon hos medlemmer av samme familie i nærvær av tre eller flere personer med hypertensjon;
• 3-4 ganger høyere frekvens av stabil arteriell hypertensjon blant søsken (bror eller søster til pasienten) og foreldre til probands (pasienter) sammenlignet med befolkningen;
• klinisk polymorfisme av arteriell hypertensjon hos barn og ungdom;
• en høy forekomst av arteriell hypertensjon blant guttens sib, en mer alvorlig sykdom i kriseforholdene;
• 2-3 ganger høyere concordance i hypertensiv sykdom hos monozygotiske tvillinger sammenlignet med dizygotisk;
• Avhengigheten av risikoen for Sibs sykdom i alderen hvor probandene var syke (jo tidligere sykdommen dukket opp i proband, jo høyere er risikoen for sibs).
• en høy sannsynlighet for å øke blodtrykket i prepubertal alder i nærvær av hypertensjon hos begge foreldrene.

Forbindelsen av arteriell hypertensjon med bæreren av gener av vevskompatibilitet av HLA AN og B22 har blitt avslørt. Data er oppnådd som indikerer at genetiske faktorer bestemmer opptil 38% fenotypisk variabilitet i systolisk blodtrykk og opptil 42% diastolisk blodtrykk. Et vesentlig bidrag til å opprettholde det optimale nivået av diastolisk og systolisk blodtrykk er laget av miljøfaktorer.

Genetiske faktorer fører ikke alltid til utvikling av hypertensjon. Påvirkningen av gener på blodtrykket er i stor grad modifisert av faktorer som stress, forbruk av bordsalt og alkohol, fedme, lav fysisk aktivitet. Videre kan de prohypertensive effekter av genetiske faktorer svekkes ved hjelp av fysiologiske mekanismer som sikrer stabiliteten av nivået av arterielt trykk (kallikrein-kininsystem) på nivå av celler og vev.

Forbruk av bordsalt

Forbruket av bordsalt er en av de viktigste eksogene faktorene. Påvirker nivået av blodtrykk. I befolkninger hvor mat forbrukes mindre salt. Legg merke til en mindre signifikant økning i blodtrykksnivåer med alder og lavere gjennomsnittsverdier sammenlignet med populasjoner som bruker mer salt. Det er antydet at hypertensiv sykdom er betalingen av menneskeheten for overdreven forbruk av bordsalt, som nyrene ikke er i stand til å trekke tilbake. Regulatoriske kroppssystemer øker systemisk arteriell trykk for å øke utskillelsen av natriumioner som forbrukes med mat i store mengder ved å øke trykket i nyrene.

Personer som er utsatt for utvikling av hypertensiv sykdom, har forstyrret autoregulering av nyreblodstrøm og glomerulær filtrering, som normalt styres av juxtaglomerulærapparatet. Med en økning i inntaket av kloridioner i distale tubuli, reduseres motstanden til de afferente arteriolene i området på det tette stedet. Dette fører til en økning i glomerulær filtreringshastighet og til slutt en økning i utskillelsen av overskudd av natrium og klorioner fra kroppen. Brudd på tubulohlomerular mekanisme for autoregulering av nyresirkulasjonen fører til at natriumklorid holdes i kroppen og fremmer en økning i blodtrykket. Krenkelse av renal natriumutskillelse hos pasienter med essensiell hypertensjon kan være en konsekvens av den arvelige defekten av iontransport gjennom epitelceller i nyretubuli. For å forhindre natriumretensjon i kroppen, er det en økning i systemisk arterielt trykk og følgelig blodtrykk hos nyreperfusjon.

Følsomhet for saltbelastning refererer til genetisk bestemte egenskaper. Forbindelsen mellom arteriell hypertensjon og metabolismen av natrium er kjent. Det økte nivået av intracellulært natrium reflekterer høy risiko for hypertensjon.

Overflødig kroppsvekt

Nesten alle epidemiologiske studier har avslørt et nært forhold mellom nivået av blodtrykk og kroppsvekt. Hos personer med høyere kroppsvekt er blodtrykksverdiene betydelig høyere enn de med normal vekt.

Overvektsvekt er et vanlig fenomen i barnepopulasjonen. Ved undersøkelse av skolebarn på 7-17 år utgjorde personer med overvekt av kroppen 25,8%. I den amerikanske befolkningen var kroppsvekten 29% høyere enn den ideelle vekten hos 15,6% av barna i alderen 10-15 år. Det var en tendens til å øke forekomsten av overvekt med alderen. Så, hvis 6 år, overveier kroppsvekten med 20%, forekommer hos 2% av barna, deretter med 14-18 år - i 5%. Kroppsvektskoeffisienten under dynamisk observasjon i 6 år er 0,6-0,8. Derfor er kontrollen av kroppsvekt hos barn grunnlaget for å forebygge utvikling av fedme hos voksne. Redusert kroppsvekt er ledsaget av en reduksjon av blodtrykket.

Halvparten av barn med overvekt har økt systolisk og diastolisk blodtrykk. Overvekt er assosiert med et økt plasmanivå av triglyserider og kolesterol reduksjon i high-density lipoprotein, høyt innhold fastende glukose og immunreaktive insulin i blodet, redusert glukosetoleranse. For å kombinere disse indikatorene med arteriell hypertensjon, benyttes begrepet "metabolsk variant av hypertensjon". Eller "metabolskvartetten". Mangel på insulin cellemembranreseptorer - en genetisk årsak hyperinsulinemi, hyperglykemi og dyslipidemi, så vel som en betydelig risikofaktor for hypertensjon og fedme. Den viktigste patogenetiske mekanismen til syndromet i "metabolskvartetten" er en lav assimilering av glukose av cellen. I disse pasientene bidrar metabolske sykdommer i kombinasjon med dyslipidemi til tidlig og akselerert utvikling av aterosklerose.

Frekvensen av overvekt påvirkes av utilstrekkelig fysisk aktivitet.

For å oppdage barn med overdreven kroppsvekt, brukes tykkelsen på huden på skulderen, underlivet, massevoksindeksene til Quetelet. Cole et al. Det antas at barn med en Quetelet-indeksverdi som overskrider 90. Percentilen av fordelekurven (Vedlegg 3) har en overflødig kroppsvekt.

Men ikke bare overflødig, men også lav kroppsvekt er forbundet med forhøyet nivå av blodtrykk. I en undersøkelse av 5 år gamle barn med blodtrykksnivå over 95. Prosentil ble det således observert den høyeste motstandskoeffisienten for forhøyet DBP i en undergruppe av barn med lav kroppsvekt. Kroppsvekt ved fødselen påvirker også blodtrykket. Lav fødselsvekt er forbundet med økt blodtrykk i ungdomsårene.

Psykoterapeutisk stress

I lang tid ble mekanismene for utviklingen av hypertensjon forklart fra posisjonen til den neurogene teorien til G.F. Lang og A.L. Myasnikov. Grunnlaget for denne teorien er begrepet sentral dysregulering av den vegetative avdelingen i nervesystemet med en økning i aktiviteten til sympathoadrenal linken. For tiden er det en betydelig mengde kliniske og eksperimentelle data som bekrefter at psykomotionelle faktorer spiller en viktig rolle i begynnelsen og løpet av hypertensjon.

Økt følelsesmessig følsomhet, sårbarhet fører til utvikling av syndromet av disadaptation. Virkningen av stressoren brytes gjennom en vurdering av dens innflytelse på individet og avhenger av karakteren av karakteren, de dominerende motivene til aktiviteten. Fremveksten av emosjonell stress bestemmes ikke av stressorens absolutte styrke, men av den ungdommens sosial-personlige holdning til ham.

I en stressende situasjon er sosial støtte (venner, foreldre, kjære) svært viktig for utvikling eller fravær av hypertensjon. I fraværet er den stressende situasjonen forverret, noe som er forbundet med en økning i blodtrykk, hovedsakelig DBP.

Når den psyko-emosjonelt stress irritasjon første oppfatte sensoriske reseptorer puls påtrykkes den hypotalamiske hjernestrukturer som tjener som den vegetative og emosjonelle sentrum ansvarlig for aktivering av det sympatiske nervesystemet. I den andre neurohumoral-fasen er humoral linker inkludert i tilveiebringelsen av psykomotional stress, hvorav de viktigste er hypofyse-binyrene og renin-angiotensinsystemet. På nivået med de hypotalamiske retikulære strukturer, dannes en såkalt stagnerende fokus av excitasjon. Psychoemotional spenning er ledsaget av både psykologiske og vegetative manifestasjoner. Aktivering av sympathoadrenalsystemet er en ikke-spesifikk komponent av tilpasningsreaksjonen og tjener ikke som en ledende faktor i pressorresponsen. I dette tilfellet er manifestasjonen av kardiovaskulær hyperreaktivitet med økende total perifer vaskulær motstand av større betydning.

Funnet forskjellige grader av motstand mot stress, avslørte stabil og utsatt for stress-gruppe, hvor sistnevnte er i stand til å tilpasse seg stressituasjoner og døde av akutt hjertesvikt med massiv nekrose i hjertemuskelen. Stabilitet av det kardiovaskulære systemet for stress, bestemmes i stor grad genetisk bestemt og selektiv fordeling av biogene aminer forholdet adrenerge, serotonin og holino - nergicheskih nervesystemer i hjernen strukturer, såvel som følsomhet overfor katekolaminer adrenoceptorer.