Symptomatisk arteriell hypertensjon

Når arteriell hypertensjon oppdages, kreves differensialdiagnostisk søk for å oppdage symptomatisk arteriell hypertensjon. De vanligste årsakene til sekundær (symptomatisk) arteriell hypertensjon er nyresykdommer, nyrevaskulær patologi, sykdommer i cortex og medulla, binyrene, hemodynamiske forstyrrelser (aortakoarktasjon), systemisk vaskulitt (nodulær periarteritt, Takayasus sykdom).

Førsteplassen blant symptomatiske arterielle hypertensjoner inntar nyrehypertensjon assosiert med medfødt eller ervervet nyrepatologi. I dette tilfellet er både vasorenal og nyrehypertensjon mulig.

Renal hypertensjon

Hovedårsakene til renal arteriell hypertensjon er: glomerulonefritt, pyelonefritt, polycystisk nyresykdom og nyre-neoplasmer. Patogenesen til symptomatisk arteriell hypertensjon ved nyresykdommer skyldes økt aktivitet i renin-angiotensin-aldosteronsystemet, nedsatt vann-saltmetabolisme med undertrykkelse av aktiviteten til nyresuppressorfunksjonen og nedsatt produksjon av kininer og prostaglandiner.

Vasorenal hypertensjon

Hovedårsakene til renovaskulær hypertensjon er: misdannelser i nyrekarene, fibromuskulær dysplasi i nyrekarene; aortoarteritt, periarteritt nodosa. Kliniske markører for renovaskulær hypertensjon inkluderer ondartet arteriell hypertensjon, systolisk bilyd i projeksjonsområdet til nyrearteriene (i bukhulen), asymmetri av arterielt trykk i ekstremitetene, utbredt arteriospasme og nevroretinopati. Instrumentell undersøkelse for å bekrefte diagnosen bør inkludere ekskretorisk urografi, nyrescintigrafi, angiografi av nyrer og nyrekar. En økning i reninnivået mot bakgrunn av en reduksjon i nyreblodstrømmen er karakteristisk.

Medfødt nyrearteriestenose er den vanligste årsaken til vaso-renal arteriell hypertensjon hos barn. Karakterisert av høy, vedvarende økning i blodtrykk, hovedsakelig diastolisk, refraktær mot hypotensiv behandling. Fysisk sett høres systolisk støy ofte i navleregionen, så vel som i den epigastriske regionen, som tilsvarer opprinnelsesstedet for nyrearterien fra abdominalaorta. Endringer i målorganene utvikles tidlig: venstre ventrikkelhypertrofi, markerte endringer i fundus.

Fibromuskulær dysplasi i nyrearteriene er en sjeldnere årsak til renovaskulær hypertensjon. Det er vanligere hos kvinner. Ifølge angiogrammer er stenose lokalisert i den midtre delen av nyrearterien. Arterien har et rosenkranslignende utseende, og kollateralnettverket er ikke uttrykt. Hovedbehandlingstypen er kirurgisk korreksjon av nyrearteriestenose.

Panarteritt i aorta og dens grener (pulsløs sykdom, eller Takayasus sykdom) er en relativt sjelden patologi hos barn. Kliniske manifestasjoner av sykdommen er preget av uttalt polymorfisme. I den første fasen av sykdommen dominerer generelle inflammatoriske symptomer - feber, muskelsmerter, artralgi, erythema nodosum. Disse endringene samsvarer med den første fasen av vaskulær betennelse. Ytterligere kliniske manifestasjoner er assosiert med utviklingen av stenose av arteriene, etterfulgt av iskemi i det tilsvarende organet. Det kliniske bildet av Takayasus sykdom er preget av asymmetri eller fravær av puls og arterielt trykk i radialarteriene, systolisk bilyd over de berørte arteriene, skade på aorta- (insuffisiens) og mitralklaffene (insuffisiens), myokarditt, pulmonal hypertensjon er mulig, symptomer på sirkulasjonssvikt er karakteristiske.

Arteriell hypertensjon er ondartet og er assosiert med stenotisk og trombotisk okklusjon av nyrearteriene, aortainsuffisiens med skade på baroreseptorene i carotis og aortabihulene, redusert elastisitet i aorta, stenose i carotisarteriene, noe som fører til cerebral iskemi og irritasjon av kjemoreseptorene og vasomotoriske sentre i medulla oblongata. Behandlingstaktikker inkluderer administrering av glukokortikoider i kombinasjon med platehemmende midler og aktiv hypotensiv behandling. ACE-hemmere er de mest effektive.

Nodulær periarteritt er karakterisert ved ondartet arteriell hypertensjon, spesifikke hudforandringer i kombinasjon med mage- og koronarsmerter, polynevritt, hypertermi, uttalte inflammatoriske forandringer i blodet. Sykdommen er basert på vaskulitt i små og mellomstore arterier, noe som fører til skade på nyrearteriene. Diagnosen bekreftes ved hudbiopsi.

Behandlingen inkluderer en kombinasjon av betennelsesdempende, blodtrykkssenkende legemidler (ACE-hemmere) og blodplatehemmende midler.

Aortakoarktasjon forekommer hos 8 % av pasienter med hjertefeil. Det kliniske bildet avhenger av plassering, grad av innsnevring og utvikling av kollateraler, noe som forårsaker forekomsten av et spesifikt symptom på aortakoarktasjon - forekomsten av pulserende interkostalarterier. Røntgenbilder avslører ribbeinsurpasjoner på steder med kollateraler i interkostalarteriene. Uforholdsmessig utvikling av kroppen forekommer ofte: den øvre delen av kroppen er godt utviklet, den nedre delen henger betydelig etter. Rosa hudfarge i ansiktet og brystet kombineres med blek, kald hud på underekstremitetene. Blodtrykket er betydelig forhøyet i armene, mens det på bena er normalt eller redusert. Pulsasjon bestemmes ofte i halsgropen og i området rundt halspulsårene. Et omfattende nettverk av kollateraler dannes på huden på brystet. Pulsen på overekstremitetene er forhøyet, på de nedre - svekket. En grov systolisk bilyd høres over hjerteområdet og over kragebeina, som overføres til ryggen. Hovedbehandlingsmetoden er kirurgi.

Binyresykdommer

Økt blodtrykk oppdages ved følgende binyresykdommer:

• primær hyperaldosteronisme;
• Cushings syndrom;
• svulster med hyperproduksjon av glukokortikoider;
• medfødte lidelser i prosessen med glukokortikoidbiosyntese;
• sykdommer i binyremedulla (feokromocytom).

Hovedmanifestasjonen av primær hyperaldosteronisme (Conns syndrom) er assosiert med hyperproduksjon av aldosteron fra zona glomerulosa i binyrebarken. Sykdommens patogenese skyldes følgende faktorer:

• forstyrrelse av utskillelsen av natrium og kalium med endringer i de intracellulære forholdstallene mellom disse ionene og utviklingen av hypokalemi og alkalose;
• økte aldosteronnivåer;
• en reduksjon i reninnivået i blodet med påfølgende aktivering av pressorfunksjonene til nyreprostaglandiner og en økning i total perifer vaskulær motstand.

De viktigste symptomene i det kliniske bildet er en kombinasjon av arteriell hypertensjon og hypokalemi. Arteriell hypertensjon kan være enten labil eller stabil, den ondartede formen er sjelden. Symptomer på hypokalemi kjennetegnes av muskelsvakhet, forbigående parese, kramper og tetani. På EKG manifesteres hypokalemi ved utjevning av T-bølgene, depresjon av ST-segmentet og forekomst av U-bølgen.

Overdreven utskillelse av aldosteron fører til forstyrrelse av elektrolytttransporten i nyrene med utvikling av hypokalemisk tubulopati. Dette forårsaker polyuri, nokturi og hypoisostenuri.

For å stille en diagnose må du gjøre følgende:

• Bestem nivåene av kalium (redusert) og natrium (økt) i plasma.
• Bestem aldosteroninnholdet i blod og urin (kraftig økt) og reninaktivitet (nedsatt).
• Utelukk nyresykdom og nyrearteriestenose.
• Utfør en legemiddeltest med furosemid i kombinasjon med gange (med aldosteron observeres en reduksjon i aldosteron etter en 4-timers gange mot bakgrunn av lav plasma-reninaktivitet).
• For å bekrefte diagnosen anbefales det å utføre binyrescintigrafi eller bruke retropneumoperitoneum med tomografi for topisk diagnostikk; flebografi av binyrene utføres med separat bestemmelse av reninaktivitet og aldosteronnivåer i høyre og venstre vene.

Behandling av primær hyperaldosteronisme er kirurgisk.

Feokromocytom er en godartet svulst i binyremargen. Den består av kromaffinceller og produserer en stor mengde katekolaminer. Feokromocytom står for 0,2–2 % av all arteriell hypertensjon. I 90 % av tilfellene er feokromocytom lokalisert i binyremargen. I 10 % observeres ekstraadrenal lokalisering av feokromocytom – paragangliom i de sympatiske paragangliene langs thorakale og abdominale aorta, i nyrehilum, i urinblæren. Katekolaminer produsert i binyremargen kommer periodisk inn i blodet ved feokromocytom og skilles betydelig ut i urinen. Patogenesen til arteriell hypertensjon ved feokromocytom er assosiert med frigjøring av katekolaminer og påfølgende vasokonstriksjon med en økning i OPSS. I tillegg til hyperkatekolaminemi er økt aktivitet i renin-angiotensin-aldosteronsystemet også viktig i patogenesen av arteriell hypertensjon. Økt aktivitet i sistnevnte bestemmer alvorlighetsgraden av sykdommen. Nivået på arterielt trykk svinger og når 220 mm Hg for systolisk blodtrykk og 120 mm Hg for diastolisk blodtrykk. Samtidig kan arterielt trykk hos noen pasienter utenfor kriser være innenfor normale verdier. Fysisk og emosjonelt stress og traumer er utløsende faktorer for frigjøring av katekolaminer.

Basert på det kliniske forløpet skilles det mellom tre former for feokromocytom.

• Asymptomatisk (latent) med svært sjeldne økninger i blodtrykk (det bør huskes at pasienten kan dø av den første hypertensive krisen).
• Med et kriseforløp mot bakgrunnen av normalt blodtrykk i interiktalperioden.
• Med milde hypertensive kriser mot bakgrunnen av konstant forhøyet blodtrykk.

Ved feokromocytomkrise øker blodtrykket umiddelbart i løpet av få sekunder til maksimalt 250–300 mm Hg for systolisk blodtrykk og til 110–130 mm Hg for diastolisk blodtrykk. Pasientene opplever frykt, er bleke, har skarp pulserende hodepine, svimmelhet, hjertebank, svetting, håndskjelvinger, kvalme, oppkast og magesmerter. EKG viser et brudd på repolarisasjonsprosessen, forstyrrelser i hjerterytmen, og utvikling av hjerneslag eller hjerteinfarkt er mulig. Bekreftelse av diagnosen er en økning i nivået av adrenalin, noradrenalin og vanillylmandelsyre mot bakgrunn av økt blodtrykk.

Ved kliniske tegn på feokromocytom og fravær av en svulst i binyremargen, anbefales det å utføre thorax- og abdominalaortografi i henhold til ultralyd- og CT-data. Feokromocytomer er vanskeligst å diagnostisere når de er lokalisert i blæren; i dette tilfellet er cystoskopi eller bekkenflebografi nødvendig.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]