Symptomatisk arteriell hypertensjon

Ved identifisering av hypertensjon nødvendige differensial diagnostisk søk for å identifisere symptomatisk hypertensjon. De vanligste årsakene til den sekundære (symptomatisk) hypertensjon - renal sykdom, renal vaskulær patologi, sykdom cortex og medulla, adrenal, hemodynamiske forstyrrelser (aorta- coarctation), systemisk vaskulitt (polyarteritis nodosa, Takayasus sykdom).

Det første stedet blant symptomatisk arteriell hypertensjon er nyrehypertensjon assosiert med medfødt eller kjøpt nyrepatologi. I dette tilfellet er både den vasorenale og renale karakteren av hypertensjon mulig.

Nyresykdom

De viktigste årsaker til hypertensjon renal: glomerulonefritt, pyelonefritt, polycystisk nyresykdom, nyre neoplasmer. Patogenesen symptomatisk hypertensjon i renal sykdom forårsaket av økt aktivitet av renin-angiotensin-aldosteronsystemet, forstyrrelse av vann-saltutbytting med undertrykkelse aktivitetsnedsettende nyrefunksjon, forstyrrelse av produksjon av kininer og prostaglandiner.

Vasorenal hypertensjon

De viktigste årsakene til renovaskulær hypertensjon: renale vaskulære misdannelser, renal dysplasi fibromyshechnaya fartøyer; aortoarteriitt, nodulær periarteritt. Kliniske markører renovaskulær hypertensjon er ondartet karakter av hypertensjon, systolisk bilyd i projeksjonsområdet av nyrearteriene (mageregionen), blodtrykk asymmetri på bena, og felles arteriospazm neyroretinopatiya. Instrumental undersøkelse for verifisering av diagnosen bør omfatte excretory urografi, nedsatt scintigrafi, renal angiografi og nyrearterier. Karakteristisk økning i nivået av renin mot en bakgrunn av nedsatt nyreblodstrøm.

Medfødt stenose av nyrearteriene er den vanligste årsaken til vaso-nyre arteriell hypertensjon hos barn. Karakteristisk høy, vedvarende økning i blodtrykk. Hovedsakelig diastolisk, ildfast mot pågående antihypertensiv terapi. Fysisk hører de ofte på systolisk murmur i navlen, så vel som i den epigastriske regionen som svarer til nyrene hos nyrene fra abdominal aorta. Tidlige endringer i målorganene: hypertrofi i venstre ventrikel, markerte endringer i fundus.

Fibromuskulær dysplasi av nyrearteriene er en mer sjelden årsak til vasorenal hypertensjon. Mer vanlig hos kvinner. Ifølge angiogrammet er stenose lokalisert i den midtre delen av nyrearterien. Arterien ser ut som en rosenkrans, sikkerhetsnettverket er ikke uttalt. Den viktigste typen behandling er kirurgisk korreksjon av stenose av nyrene.

Panarteriit aorta og dens grener (uten puls sykdom eller Takayasu sykdom) - en relativt sjelden patologi hos barn. Kliniske manifestasjoner av sykdommen er karakterisert ved et markert polymorfisme. I den innledende fasen av sykdomssymptomene dominerer obschevospalitelnye - feber, myalgi, artralgi, erythema nodosum. Disse forandringer svarer til den innledende fasen av vaskulær inflammasjon. Ytterligere kliniske manifestasjoner assosiert med utvikling av arteriell stenose, etterfulgt av passende organ ischemi. Det kliniske bilde i Takayasus sykdom er karakterisert ved asymmetri eller fravær av puls og blodtrykk i radial arterie, systolisk bilyd på slo arterier, aorta (svikt) og mitral (insuffisiens) ventiler, myokarditt, pulmonal hypertensjon er mulig, kjennetegnet ved sirkulasjons-insuffisiens symptomer.

Hypertensjon er ondartet og forbundet med en karakter av stenotisk og trombotisk okklusjon av nyrearteriene, aortaregurgitasjon med skader av carotis og aorta baroreseptorer bihuler, redusere elastisiteten av aorta, carotis stenosis, forårsaker hjerneischemi og irritasjon chemoreceptors og vasomotor sentre forlengede marg. Medisinsk taktikk er administrering av glukokortikoider i kombinasjon med platehemmere og aktiv anti-hypertensjonsterapi. ACE-inhibitorer er mest effektive.

Periarteritis nodosa er karakterisert ved ondartet hypertensjon, spesifikke forandringer i huden, kombinert med magesmerter og koronar, polyneuritt, hypertermi, alvorlige inflammatoriske endringer i blodet. I hjertet av sykdommen ligger vaskulitt av små og mellomstore arterier, som fører til nederlag av nyrene. Diagnosen er verifisert ved hjelp av en hudbiopsi.

Behandling inkluderer en kombinasjon av antiinflammatoriske, antihypertensive stoffer (ACE-hemmere) og disaggregeringsmidler.

Coarkation av aorta forekommer hos 8% av pasientene med hjertefeil. Det kliniske bildet avhenger av stedet, graden av innsnevring og utvikling av collaterals, noe som forårsaker utseendet til et spesifikt symptom for koarkasjon av aorta - utseendet av pulserende interkostale arterier. Når radiografi avslører bruken av ribber i områdene mellom collostatale arterier. Ofte er det en uforholdsmessig utvikling av kroppen: kroppens overdel er godt utviklet, den nederste legger betydelig bak. Rosa farge på huden i ansiktet og brystet er kombinert med svakt kald hud på underdelene. Arterialt trykk økes betydelig på hendene, mens det på bena er normalt eller redusert. Ofte bestemmer pulsering i fossa og i karoten arterier. På brystets hud dannes et omfattende nettverk av collaterals. Pulsen på de øvre lemmer styrkes, på underdelene er svekket. En grov systolisk murmur over hjertet av hjertet og over klafflene som bæres på ryggen, høres. Den viktigste behandlingsmetoden er kirurgisk.

Sykdommer i binyrene

Økningen i blodtrykket oppdages med følgende binyre sykdommer:

• primær hyperaldosteronisme;
• Cushings syndrom;
• svulster med hyperproduksjon av glukokortikoider;
• medfødte forstyrrelser i prosessen med biosyntese av glukokortikoider;
• sykdom i adrenalmedulla (feokromocytom).

Hoved manifestasjonen av primær hyperaldosteronisme (Conns syndrom) er forbundet med hyperproduksjon av aldosteron av den glomerulære sonen i binyrene. Sykdommenes patogenese er forårsaket av følgende faktorer:

• et brudd på utskillelsen av natrium og kalium med en forandring i de intracellulære forholdene til disse ionene og utviklingen av hypokalemi og alkalose;
• økte aldosteron nivåer;
• en reduksjon i nivået av renin i blodet, etterfulgt av aktivering av pressorfunksjonene av nyrene prostaglandiner og en økning i OPSS.

Ledende symptomer i klinisk bilde - en kombinasjon av hypertensjon og hypokalemi. Arteriell hypertensjon kan være både labil og stabil, malign form er sjelden. Symptomer på hypokalemi er preget av muskel svakhet, forbigående parese, kramper og tetany. På EKG, manifesteres hypokalemi av glattheten av T-bølgen, ST-segmentet depresjon. U-bølgens utseende.

Overdreven sekresjon av aldosteron fører til forstyrrelse av transporten av elektrolytter i nyrene med utvikling av hypokalemisk tubulopati. Dette forårsaker polyuria, nocturia og hypoisostenuri.

For diagnostikk må du utføre følgende handlinger.

• Bestem nivåene av kalium (redusert) og natrium (forhøyet) i plasma.
• Bestem innholdet av aldosteron i blodet og urinen (økt kraftig) og aktiviteten av renin (redusert).
• Eliminer nyresykdom og stenose av nyrearterien.
• Utfør en narkotikatest med furosemid i kombinasjon med å gå (med aldosterom, det er en reduksjon i aldosteron etter 4 timers gange mot en bakgrunn av lav plasma renin aktivitet).
• For å bekrefte diagnosen er det tilrådelig å utføre binyrens scintigrafi eller superimpneoperitoneum med tomografi med henblikk på aktuell diagnose; utføre adrenalflebografi med separat bestemmelse av reninaktivitet og aldosteronnivåer i høyre og venstre vener.

Behandling av primær hyperaldosteronisme er kirurgisk.

Feokromocytom er en godartet tumor av adrenalmedulla. Den består av kromaffin celler, som produserer et stort antall katekolaminer. På andel av feokromocytom utgjør 0,2-2% av all arteriell hypertensjon. I 90% av tilfellene er feokromocytom lokalisert i binyrens medulla. Den 10% bemerkes extraadrenal lokalisering pheochromocytoma - paragangliom i sympatiske paraganglia langs torakale og abdominale aorta, i nyrene porten i blæren. Katekolaminer, produsert i binyrens medulla, går regelmessig inn i blodet med feokromocytom og utskilles signifikant i urinen. Patogenesen av arteriell hypertensjon i feokromocytom er forbundet med ejektjon av katekolaminer og påfølgende vasokonstriksjon med en økning i OPSS. I tillegg til hyperkatekolaminemi er økningen i aktiviteten til renin-angiotesin-aldosteronsystemet også viktig i patogenesen av hypertensjon. Den økte aktiviteten til sistnevnte bestemmer også alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet. Nivået på blodtrykket svinger, og når 220 mm Hg. For SBP og 120 mmHg. For DBP. På samme tid, i noen pasienter utenfor kriser, kan blodtrykket være innenfor rammen av normale verdier. De provokerende faktorene for utkastelse av katekolaminer er fysisk og emosjonell overstyring, traumer.

I følge det kliniske kurset er tre former for feokromocytom preget.

• Asymptomatisk (latent) med svært sjeldne økt blodtrykk (husk at pasienten kan dø av den første hypertensive krisen).
• Med en krise nåværende mot bakgrunnen av normalt blodtrykk i inter-rush perioden.
• Med ikke-alvorlige hypertensive kriser mot bakgrunnen av stadig høyt blodtrykk.

I løpet av fehromocytom øker blodtrykket øyeblikkelig innen få sekunder til maksimalt 250-300 mm Hg. For SBP, og opptil 110-130 mm Hg. For DBP. Pasienter som opplever følelser av frykt, blek, føler skarp hodepine pulserende natur, svimmelhet, hjertebank, det svetting, skjelving, kvalme, oppkast, magesmerter. På EKG er det et brudd på repolarisasjonsprosessen, et brudd på hjerterytmen, muligens utviklingen av et hjerneslag, hjerteinfarkt. Bekreftelse av diagnosen - En økning i nivået av adrenalin, norepinefrin, vanillmindalsyre mot bakgrunnen av økt blodtrykk.

I nærvær av kliniske tegn og fravær pheochromocytoma tumor i binyremargen, i henhold til ultralyd og CT tilrådelig å utføre den torakale og abdominale aortography. Det vanskeligste å diagnostisere feokromocytomer når lokalisert i blæren, i så fall er cystoskopi eller bekkenflebografi nødvendig.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],