Pathogenese av hjertesvikt

I denne artikkelen snakker vi om kronisk hjertesvikt. Dette skyldes det faktum at akutt hjertesvikt uten en tidligere langvarig hjertesykdom ikke er oppfylt i klinisk praksis. Et eksempel på en slik tilstand kan trolig være akutt myokarditt av revmatisk og ikke-reumatisk opprinnelse. Oftere forekommer akutt hjertesvikt som en komplikasjon av kronisk, kanskje mot en bakgrunn av noen sammenhengende sykdom, og preges av den raske utviklingen og alvorlighetsgraden av visse symptomer på hjertesvikt, og derved demonstrerer dekompensering.

I de tidlige stadiene av nedsatt hjertefunksjon eller hjertesvikt, forblir perifer sirkulasjon tilstrekkelig til vevets behov. Dette tilrettelegges ved tilkobling av primære tilpasningsmekanismer allerede i tidlige prekliniske stadier av hjertesvikt, når det fortsatt ikke er åpenbare klager, og kun en oppmerksom undersøkelse gjør det mulig å fastslå forekomsten av dette syndromet.

Mekanismer for tilpasning i hjertesvikt

Reduksjon av myokardets kontraktile funksjon aktiverer de primære mekanismer for tilpasning for å sikre tilstrekkelig hjerteutgang.

Kardial utgang er volumet av blod som utkastes (ventileres) av ventrikkene for en systolisk sammentrekning.

Implementeringen av tilpasningsmekanismer har sine kliniske manifestasjoner, med nøye undersøkelse er det mulig å mistenke en patologisk tilstand forårsaket av latent kronisk hjertesvikt.

For eksempel, i patologiske tilstander karakterisert hemodynamisk ventrikulær volum overbelastning, for å opprettholde tilstrekkelig blodsirkulasjon koblet effekt Frank-Starling mekanisme: med økende myokardial strekking under diastole øker dens spenning under systolen.

Økningen i slutt diastoliske trykket i ventrikkelen fører til en økning i minuttvolum: hos friske individer - å hjelpe tilpasse ventriklene til fysisk aktivitet, og hjertesvikt - å bli en av de viktigste faktorene for kompensasjon. Klinisk eksempel for væskeoverskudd diastolisk venstre ventrikkel - aortaregurgitasjon, hvorved, under diastolen opptrer praktisk talt samtidig en del regurgitasjon av blod fra aorta til den venstre ventrikkel, og blodstrømmen fra venstre forkammer til den venstre ventrikkel. Det er betydelig diastolisk (bulk) venstre ventrikulær overbelastning, som respons på økt strekk i det under systolen, som gir en adekvat blodsirkulasjon. Dette er ledsaget av en økning i arealet og en økning i apikal impuls, med tiden dannes en venstre-sidet "hjertebukk".

Et klinisk eksempel på volum overbelastning av høyre ventrikel er en defekt av interventricular septum med stor utslipp. Økt volumoverbelastning av høyre ventrikel fører til utseendet på et patologisk hjerterytme. En deformitet av brystet i form av en bitter "hjertebukk" dannes ofte.

Frank-Starling-mekanismen har bestemte fysiologiske grenser. Økning i hjerteutgang med uendret myokardium opptrer med myokard overtrengning opp til 146-150%. Med større belastning oppstår ingen økning i hjerteutgang, og kliniske tegn på hjertesvikt blir åpenbare.

En annen mekanisme for primær tilpasning i hjertesvikt er hyperaktivering av lokale eller vevsneuronormoner. Når aktivering av det sympatiske system-binyre og dens effektor og noradrenalin, adrenalin, renin-angiotensin-aldosteron-systemet og dets effektorer - angiotensin II og aldosteron, samt system for natriuretiske faktorer. En slik mekanisme for primær tilpasning virker i patologiske forhold, ledsaget av myokardisk skade. Kliniske tilstander under hvilke øker innholdet av katekolaminer, er det visse hjerte- myopatier: akutt og kronisk myokarditt, kongestiv kardiomyopati. Klinisk gjennomføring av katekolaminer økningen blir økning i hjertefrekvens, at før en viss tid bidrar til å opprettholde blodsirkulasjon tilstrekkelig. Takykardi er imidlertid en ugunstig operasjonsmodus for hjertet, siden det alltid fører til myokardieutmattelse og dekompensering. En ettergivende faktorer skjer således uttømming koronar blodstrømning på grunn forkorte diastole (koronarstrømmen er tilveiebragt i den diastole fase). Det er lagt merke til at takykardi som en adaptiv mekanisme for hjertedekompensasjon allerede er koblet til i første fase av hjertesvikt. Økningen i rytmen er også ledsaget av en økning i oksygenforbruket av myokardiet.

Utmattelsen av denne kompensasjonsmekanismen oppstår når antallet hjertesammentrengninger øker til 180 per minutt hos spedbarn og mer enn 150 per minutt hos eldre barn; minuttvolumet avtar etter en reduksjon av hjertevolumet i hjertet, noe som er forbundet med en reduksjon i fyllingen av hulrommene grunnet en betydelig forkortelse av diastolen. Derfor øker aktiviteten til sympatho-adrenalsystemet etter hvert som hjertesvikt øker, en patologisk faktor som forverrer overbelastningen av myokardiet. Så kronisk hyperaktivisering av nevrohormoner er en irreversibel prosess som fører til utvikling av kliniske symptomer på kronisk hjertesvikt i en eller begge sirkler i sirkulasjonen.

Hyperkrofi av myokardiet som en faktor for primær kompensasjon er inkludert i forhold ledsaget av trykkoverbelastning av ventrikulær myokardium. Ifølge Laplace-loven er trykkoverbelastningen jevnt fordelt over hele overflaten av ventrikkelen, som er ledsaget av en økning i intramyokardial spenning og blir en av de viktigste utløserne av myokardial hypertrofi. I dette tilfellet reduseres hastigheten av avslapning av myokardiet, mens sammentrekningsgraden ikke reduseres vesentlig. Ved bruk av denne mekanismen for primær tilpasning er det således ingen takykardi. Kliniske eksempler på en slik situasjon er aortastensose og hypertensjon (hypertensjon). I begge tilfeller er konsentrisk hypertrofi av myokardiet dannet som svar på behovet for å overvinne forhindringen, i det første tilfellet - mekanisk, i det andre høye blodtrykk. Oftere enn ikke, hypertrofi har en konsentrisk karakter med en reduksjon i hulrommet i venstre ventrikkel. Økningen i muskelmasse skjer imidlertid i større grad enn øker dens kontraktilitet, slik at myokardets funksjon per enhet av sin masse er lavere enn normalt. Hypertrofi av myokardiet på et bestemt klinisk stadium betraktes som en gunstig kompenserende adaptiv mekanisme, som forhindrer en reduksjon i hjerteutgang, selv om dette fører til økt behov for hjertet i oksygen. Imidlertid øker myogen dilatasjon i det etterfølgende, noe som fører til økning i hjertefrekvens og manifestasjon av andre kliniske manifestasjoner av hjertesvikt.

Den høyre ventrikkelen danner sjelden hypertrofi av denne typen (for eksempel med pulmonal arterie stenose og primær lungehøyt blodtrykk), siden den høyre ventrikulære energikapasiteten er svakere. Derfor, i slike situasjoner, øker dilatasjonen av høyre ventrikulær hulrom.

Ikke glem at med en økning i myokardets masse er det et relativt underskudd av kransløpsmengde, noe som forverrer tilstanden til det skadede myokardiet betydelig.

Det skal imidlertid bemerkes at i noen kliniske situasjoner anses myokard hypertrofi som en relativt gunstig faktor, for eksempel i myokarditt, når hypertrofi, som resultat av en prosess, kalles skadehypertrofi. I dette tilfellet forbedres forventet levetid for myokarditt, siden myokardhypotrofi tillater å opprettholde hjerteutgang på et relativt tilstrekkelig nivå.

Med utmattelsen av primære kompenserende mekanismer, reduseres hjerteutgangen og stagnasjon oppstår, og perifer sirkulasjonsforstyrrelser øker også. Så, med en reduksjon i blodsirkulasjon ved den venstre ventrikkel er en økning i fyllingstrykk i det, blir det en hindring for fullstendig tømming av venstre atrium og fører til en økning i sin tur at trykket i lungevenene og i lungekretsløpet, og deretter retrograd - og pulmonal arterie. Økning av trykket i lungekretsløpet fører til fluidutløpet fra blodstrømmen inn i det interstitiale rom og fra det interstitielle rom - alveoli inn i hulrommet, noe som er ledsaget av en reduksjon i vital kapasitet og lunge hypoksi. Også blanding i hulrommet i alveolene, den flytende delen av blod og luft skum, som er klinisk manifestert seg ved forekomst auscultation fuktig rales ikke samsvarer. Staten er ledsaget av en våt hoste hos voksne - med rikelig oppspytt, noen ganger smykket med blod ( "hjerte astma"), og barna - bare våt hoste er sputum ofte ikke tildelt på grunn av utilstrekkelig alvorlighetsgraden av hosterefleksen. Resultatet av en økning i hypoksi er en økning i innholdet av melkesyre og pyrodruesyrer, syre-base tilstanden skifter mot acidose. Acidose fremmer innsnevring av lungene i lungene og fører til en enda større økning i trykk i en liten sirkel av blodsirkulasjon. Refleks vasospasme lunge når trykket i venstre atrium, som realiseringen refleks Kitaeva forverrer også lungesirkulasjonen.

Økt trykk i karene i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen fører til utseendet av små blødninger, og ledsages av frigjøring av røde blodlegemer per diapedesim i lungevevvet. Dette bidrar til deponering av hemosiderin og utviklingen av brun lungedyring. Langvarig venøs overbelastning og spasmer av kapillærene forårsaker spredning av bindevev og utvikling av en sklerotisk form av lungehypertensjon, som er irreversibel.

Melkesyre har en svak hypnotisk (narkotisk) effekt, noe som forklarer økt døsighet. Senke reserve alkalitet til utvikling av dekompensert acidose og oksygen gjeld fører til fremveksten av en av de første kliniske symptomene - kortpustethet. Dette symptomet er mest markant i løpet av nattetimene, fordi på den tid fjernes den inhibitoriske effekt av hjernebarken på vagusnerven, og det er et fysiologisk innsnevring av koronarkarene i patologiske tilstander enda mer irriterende reduksjon hjertets kontraktilitet.

Økning av trykket i lungearterien blir en hindring for fullstendig tømming av høyre ventrikkel under systole, fører til hemodynamiske (bulk) av høyre ventrikkel overbelastning og deretter den høyre atrium. Følgelig, når trykket i det høyre atrium regrogradno trykkøkning finner sted i venene i den systemiske sirkulasjon (v. Cava superior, v. Cava inferior), noe som fører til avbrudd av den funksjonelle tilstanden og utseendet av morfologiske forandringer i indre organer. Stretching munningene av hule årer i strid med "pumpe" hjerte blod fra venesystemet gjennom sympatisk innervasjon forårsaker refleks tachycardia. Takykardi av kompenserende reaksjon slås gradvis å forstyrre arbeidet av hjertet på grunn av forkortelsen av "hvileperiode" (diastole) og forekomsten av myokardial tretthet. Den umiddelbare følge av svekkelse av den høyre ventrikulær aktivitet er en økning i lever som hepatiske vener åpner inn i vena cava inferior nær den høyre hjerte. Stagnasjon påvirker til en viss grad, og på milten, med hjertesvikt, kan den økes hos pasienter med stor og tett lever. Endringer stillestående natur eksponert og nyre: urinutskillelsen er en lavere (natt noen ganger kan råde i løpet av dagen), har urin en høy spesifikk vekt, kan inneholde en viss mengde protein og erytrocytter.

I sammenheng med at innholdet av redusert hemoglobin (grå-rød farge) mot bakgrunnen av hypoksi øker, blir integlene cyanotiske (cyanotiske). En skarp grad av cyanose med brudd på nivået av den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen gir pasientene noen ganger nesten svart farge, for eksempel i alvorlige former for tetotogi av Fallot.

Foruten blod cyanose avhengig nedgang i innholdet av oxyhemoglobin i det arterielle blod, isolert cyanose sentrale eller perifere (nese, ører, munn, kinn fingre og tær.): Den er forårsaket av bremse av veneblodstrøm av blod og uttømming av oxyhemoglobin i forbindelse med oksygenutnyttelsen økes tekstiler.

Stagnasjon i portvenen fører stillestående lunger i karsystemet, mage og tarm, noe som fører til ulike fordøyelsesproblemer - diaré, forstoppelse, tyngde i epigastriet regionen, noen ganger - kvalme, oppkast. De to siste symptomene er ofte de første åpenbare tegn på kongestiv hjertesvikt hos barn.

Ødem og ødem i hulrommene, som en manifestasjon av høyre ventrikulær svikt, vises senere. Årsakene til utseende av edematøst syndrom er følgende endringer.

• Reduksjon av nyreblodstrøm.
• Omfordeling av intrarenal blodstrøm.
• Øk tonen i kapasitive fartøy.
• Økt sekresjon av renin ved direkte stimulerende effekt på reseptorene av nyrene, etc.

Økt permeabilitet av vaskemuren som følge av hypoksi bidrar også til utseendet av perifert ødem. Reduksjon av hjerteutslipp, som er forbundet med utmattelse av primære kompensasjonsmekanismer, bidrar til inkludering av sekundære kompensasjonsmekanismer for å sikre normalt blodtrykk og tilstrekkelig blodtilførsel til vitale organer.

De sekundære kompensasjonsmekanismene inkluderer også økt vasomotorisk tone og en økning i volumet av sirkulerende blod. En økning i volumet av sirkulerende blod er resultatet av tømming av bloddeponeringer og en direkte konsekvens av økt hematopoiesis. Begge bør betraktes som en kompenserende reaksjon på mangelen på tilførsel av vev med oksygen, en reaksjon uttrykt i forbedringen av blodpåfylling med nye oksygenbærere.

Økt blodtilførsel kan spille en positiv rolle bare i begynnelsen, i fremtiden blir det unødvendig belastning for sirkulasjon, mens den svekkelse av hjerte sirkulere blodet øket vekt blir enda langsommere. Økning i total perifer motstand er klinisk anerkjent atrerialnogo økningen i det diastoliske trykk, som sammen med reduksjon i systolisk blodtrykk (på grunn av en reduksjon i minuttvolum) fører til en betydelig reduksjon i pulstrykk. Små mengder pulstrykket alltid er demonstrasjons adaptive mekanismer begrenser utvalget når de indre og ytre årsaker kan føre til alvorlige endringer i hemodynamikk. Mulige konsekvenser av disse endringene er i strid med karveggen, noe som fører til forandringer i de reologiske egenskaper for blod, og til slutt til en av de alvorlige komplikasjoner forårsaket av økt aktivitet av den hemostatiske system, - tromboembolisme.

Endringer i vannelektrolytmetabolismen ved hjertesvikt forekommer i forstyrrelser av nyrehemodynamikk. Dermed, som et resultat av en reduksjon i hjerteutgang, er det en reduksjon i nyreblodstrømmen og en reduksjon i glomerulær filtrering. På bakgrunn av kronisk aktivering av nevrohormoner finner innsnevring av nyreskjærene sted.

Med en reduksjon i hjerteutslipp, er det en omfordeling av organtblodstrømmen: En økning i blodstrømmen i vitale organer (hjerne, hjerte) og en nedgang i blodstrømmen, ikke bare i nyrene, men også i huden.

Resultatet av de presenterte komplekse sykdommene er blant annet en økning i utskillelsen av aldosteron. I sin tur fører en økning i aldosteronutskillelsen til en økning i natriumreabsorpsjonen i distale tubuli, noe som også forverrer alvorlighetsgraden av det edematøse syndromet.

I avanserte stadier av hjertesvikt av en av årsakene til hevelse blir unormale leverfunksjoner, når albumin syntese avtar, ledsaget av en reduksjon av plasma kolloid onkotisk egenskaper. Det er mange flere mellomliggende og tilleggsforbindelser med primær og sekundær tilpasning i hjertesvikt. Dermed øker volumet av blodsirkulasjonen og økning av venetrykket på grunn av væskeretensjon fører til økt trykk i ventriklene og en økning i hjertets minuttvolum (Frank-Starling mekanisme), men med hypervolemi denne mekanismen er ineffektiv og fører til en økning i hjerte lunger - oppbygging av hjertesvikt, og med forsinkelse av natrium og vann i kroppen - til dannelse av ødem.

Så, alle de beskrevne tilpasningsmekanismer mot å opprettholde en tilstrekkelig minuttvolum, men med en utpreget grad av dekompensasjon "gode intensjoner" trigger "en ond sirkel", er enda mer skjerpende og forverring klinisk situasjon.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],