Behandling av sjokk

Behandling av sjokkbetingelser hos barn tar sikte på å gjenopprette oksygen til vev og å optimalisere balansen mellom vevsp perfusjon og metabolske behov for vev. For å gjøre dette er det nødvendig å forbedre oksygeninntaket i blodet, øke hjerteutgangen og dens fordeling, redusere oksygenforbruket av væv og korrigere metabolske forstyrrelser. Programmet for intensiv behandling av en pasient i sjokk omfatter følgende medisinske handlinger:

• etterfylling av BCC-underskuddet og sikring av optimal før- og etterlasting;
• vedlikehold av kontraktil funksjon av myokardiet;
• åndedrettsstøtte;
• analgosedation;
• bruk av steroidhormoner;
• antibiotikabehandling;
• forebygging av reperfusjonsskade;
• korreksjon av brudd på hemostase (hypo- og hyperglykemi, hypokalcemi, hyperkalemi og metabolsk acidose).

Etterfylling av BCC-underskuddet og sikring av det optimale nivået av forbelastning og etterbelastning, skal alltid gjøres. Absolutt eller relativ mangel på BCC er eliminert ved infusjonsterapi under kontroll av CVP og timediur, som normalt skal være minst 1 ml / kgh). CVP skal være 10-15 mm Hg, med forspenning tilstrekkelig, og hypovolemi forårsaker ikke sirkulasjonsmangel. En begrensning av intensiteten av infusjonsterapi og behovet for inotrope midler kan tjene som forekomst av symptomer slik som økt leverstørrelse, utseende av fuktig hoste og tachypné voksende fuktig rales i lungene. Reduksjon av forspenning under normen fører nesten alltid til en reduksjon i hjerteutgang og utseendet på tegn på sirkulasjonsmangel. Til tross for at nevroendokrine reaksjoner på barnet blødning møte en voksen organisme, graden av hypotensjon og nedsatt minuttvolum, ledsaget av en moderat (15% av blodvolum) blødning, er barnet relativt større, så den viktige rollen kompensasjon av selv moderat blodtap. Volumene av infusjonsmidlene og deres sammenkobling er i stor grad avhengig av stadiet av medisinsk behandling og sjokkstadiet. Replenishment av BCC fører til en økning i venøs retur med en etterfølgende økning i blodtrykk, hjerteutgang, noe som igjen øker perfusjon og oksygenering av vev. Volumet og infusjonshastigheten avhenger av den estimerte størrelsen på hypovolemi. Infusjonsbehandling anbefales for å begynne med bruk av bolusinjeksjon av saltoppløsning. Den første bolusen - 20 ml / kg - administreres i 5-10 minutter, etterfulgt av en klinisk vurdering av sin hemodynamiske effekt. I hypovolemisk, obstruktiv fordeling og sjokk i løpet av den første timen av infusjonsvolum, kan være opp til 60 ml / kg, mens den septisk sjokk og med opp til 200 ml / kg. I kardiogent sjokk og forgiftning (beta-blokkere og kalsium-kanalblokkere) et første bolus volum bør ikke være mer enn 5,10 ml / kg administrert i 10-20 min.

Etter innføringen av isotonisk krystalloid i en dose på 20 til 60 ml / kg, og eventuelt fluidet kan påføres kolloidale oppløsninger, spesielt hos barn fra lavt kolloidosmotiske trykk (dystrofi, hypoproteinemia).

I tilfelle av hemorragisk sjokk, brukes erytrocyter (10 ml / kg) eller helblod (20 ml / kg) til å kompensere for blodtap. Hemotransfusjon øker konsentrasjonen av hemoglobin, noe som fører til en reduksjon i takykardi og tachypnea.

På den positive dynamikken til infusjonsbehandlingen sier en reduksjon i hjertefrekvensen, en økning i blodtrykk og en reduksjon i sjokkindeksen (hjertefrekvens / blodtrykk).

Bevaring av arteriell hypotensjon med hver time øker dødeligheten med halvparten.

Hvis effekten ikke er oppnådd ved denne hastigheten innen slutten av den første timen, er det nødvendig å fortsette infusjonen og samtidig foreskrive dopamin. Noen ganger er det nødvendig å benytte seg av jet-injeksjoner av løsninger, som anses å være en hastighet over 5 ml Dkgmmin). Det bør også tas i betraktning at det bare refusjon av underskudd BCC kan være vanskelig på bakgrunn av omfattende vaskulære spasmer, på grunn av virkningen av unormale afferente impulser, inkludert smerte faktor. I forbindelse med dette ble en neurovegetativ blokkad med en 0,25% oppløsning av droperidol i en dose på 0,05-0,1 ml / kg vist. Normaliser mikrosirkulasjonen kan også tilveiebringe administrering av antiblodplatemidler, slik som dipyridamol (Curantylum) 2-3 mg / kg, pentoksifilin (Trental) 2-5 mg / kg, heparin 300 U / kg.

Redusert afterload er viktig for å forbedre myokardfunksjon hos barn. I fase av desentralisering av blodsirkulasjon i sjokk, høy systemisk vaskulær motstand, dårlig perifer perfusjon og redusert hjerteutgang kan kompenseres ved å redusere etterbelastning. En slik kombinasjon av påvirkning på afterload med inotrop effekt kan gi optimale arbeidsforhold for skadet myokardium. Natrium nitroprussid, nitroglyserin forårsaker vasodilasjon, reduserer afterload, genererer nitrogenoksid - en faktor som slapper av endotelet, reduserer ventilasjons-perfusjonsforstyrrelser. Dosen av nitroprussidnatrium til barn er 0,5-10 μg / kghmin), nitroglyserin - 1-20 μg / kghmin).

Pulmonalkar spiller en viktig rolle i patogenesen av pasienter med hemodynamisk ustabilitet i sjokk kombinert med høy pulmonal hypertensjon på bakgrunn av noen medfødt hjertefeil, respiratorisk distress syndrom, sepsis. Nøye overvåking og vedlikehold er påkrevd ved påføring av BCC vasodilaterende midler for å redusere pulmonar vaskulær motstand. Medikamenter som blokkerer kalsiumkanaler, slik som nifedi-tapp og diltiazem kan redusere pulmonar vaskulær motstand, men på det nåværende tidspunkt, opplevelsen av å bruke dem for mindreårige barn.

Et av de viktigste problemene ved behandling av sjokkbetingelser er opprettholdelsen av myokardets kontraktile funksjon. Kardialindeksen skal være minst 2 l / min ² ) ved kardiogen og 3,3 til 6 l / min ² ) med septisk sjokk. For dette formål er det i mange tilfeller forskjellige virkemidler som har stor betydning for hjertets inotrope funksjon. Den mest rasjonelle av disse stoffene er dopamin, som stimulerer a-, B- og dopaminerge sympatiske reseptorer og har en rekke effekter. I små doser -0,5-2 μg / kg hmin) - det forårsaker primært utvidelse av nyrekarene, som støtter nyrefusjonen, reduserer arteriovenøs risting i vev. øker perifer blodstrøm, forbedrer koronar og mesenterisk sirkulasjon. Effekter av små doser vedvarer selv når de utsettes for en liten sirkulasjon av blodsirkulasjon, noe som bidrar til eliminering av pulmonal hypertensjon. De gjennomsnittlige doser - 3-5 ug / kghmin) - manifesterer sin inotrop virkning med en økning i slagvolum og minuttvolum, økt myokardial kontraktilitet. I en slik dose forandrer dopamin svakt hjertefrekvensen, reduserer venøs retur av blod til hjertet, det vil si, reduserer forspenningen. Dopamin, som har vasokonstriktiv aktivitet, reduserer perifer og renal perfusjon, øker etterbelastning på myokardiet. Utbredelsen av systolisk og diastolisk blodtrykk øker. Graden av manifestasjon av disse effektene er individuell, så det er nødvendig med nøye overvåking for å vurdere pasientens respons på dopamin. Som en inotrop vasodilator brukes dobutamin, brukt i en dose på 1-20 μg / kg hmin, også). Siden dobutamin er en beta1-adrenerge antagonist med positiv inotrop og kronotrop effekt. Det utvider perifere karene i systemisk og lungesirkulasjon, svekker krampe i lungefartøy som respons på hypoksi. Ved doser større enn 10 mg / kghmin), spesielt i barn under 2 år, kan dobutamin forårsake hypotensjon på grunn av en betydelig reduksjon i etterbelastning forårsaket en ₂ -mediert blokade av noradrenalin-frigjøring fra presinasov. Dobutamin har ikke egenskapene til en selektiv stimulator for nyre perfusjon, og nå anses det stoffet som er mest hensiktsmessig for konseptet med et "rent inotropt stoff".

Adrenalin (adrenalin) ved en dose på 0,05 til 0,3 mkgDkghmin) stimulerer alfa- og beta- ₁ -, B ₂ -adrenoseptorer, forårsaker sympatisk generalisert reaksjon: hvor den økte blodsirkulasjon, blodtrykk, oksygenforbruket øker, øker pulmonar vaskulær motstand, og det er nyre-iskemi.

Epinefrin øker myokardial kontraktilitet og forårsaker en sammentrekning av det stoppede hjertet. Men bruken i ekstreme tilfeller begrenser en rekke negative virkninger, som anafylaktisk sjokk og kardiopulmonell gjenopplivning. Store doser av epinefrin kan redusere blodsirkulasjonen i hjertet eller forverre forverre blodstrømmen til myokardiet. Parasympatomimetika (atropin) ved behandling av sjokk hos barn er vanligvis ubrukelig, selv om det øker følsomheten overfor endogene og eksogene katekolaminer, spesielt i reduksjon av hjerteaktiviteten gjennom en fase med langsom rytme. For tiden er atropin brukt til å redusere bronkrese med administrering av ketamin. Bruk av aktive kalsiumpreparater (kalsiumklorid, kalsiumglukonat) for å stimulere hjerteaktivitet, som tradisjonelt er brukt i gjenopplivingstrening, er for tiden tvilsom. Bare med hypokalcemi kalsiumpreparater gir en tydelig inotrop effekt. Med normokalsemi forårsaker intravenøs bolusadministrasjon av kalsium bare en økning i perifer motstand, bidrar til intensivering av nevrologiske lidelser i bakgrunnen av cerebral iskemi.

Hjerteglykosider, slik som digoksin. Strofantin, lilje gress glykosid (Korglikon), kan forbedre blodsirkulasjonen tall i støt på grunn av den positive effekt på blodsirkulasjon og kronotropisk virkning. Imidlertid, med utvikling av akutt hjertesvikt og arytmi i sjokk, hjerteglykosider bør ikke være førstelinjepreparater på grunn av deres evne til å øke myocardial oxygenbehov, forårsaker vev hypoksi og acidose, som i stor grad reduserer deres terapeutiske effektivitet og øker sannsynligheten for toksisitet. Hjerteglykosider kan bare foreskrives etter den første behandlingen av sjokk og restaurering av homeostase. I disse tilfellene brukes raskere digitalisering. Ved hvilken halvdel av dosen av legemidlet administreres intravenøst og halv-intramuskulært.

Korrigering av metabolsk acidose forbedrer myokardfunksjon og andre celler, for å redusere systemisk og pulmonær vaskulær motstand, redusere behovet for respiratorisk kompensasjon av metabolsk acidose. Man må huske på at den metabolsk acidose er et symptom, og slik at alle anstrengelser skal rettes til eliminering av etiologiske faktorer, normalisering hemodynamikk forbedre renal blodstrøm, slik hypoproteinemia, forbedring av vev oksidative prosesser ved innføring av glukose, insulin, tiamin, pyridoksin, askorbinsyre, pantotensyre og pangaminsyrer. Den fortsatte i løpet av behandling med tegn på acidose sjokk utilstrekkelig vevsperfusjon kan indikere utilstrekkelig terapi eller fortsetter blodtap (i hemoragisk sjokk). Målrettet korreksjon ved å innføre CBS bufferløsning bør utføres bare etter fjerning av hypervolemi, og hypoglykemi i nærvær av dekompensert acidose ved en pH på mindre enn 7.25 i tilfelle av metabolsk acidose lav anaonnym intervall som er tilforordnet den store nyre og mage-tarm-bikarbonat tap. I sjokk korreksjon av acidose natriumhydrogenkarbonat bør utføres med forsiktighet, da overførings acidose alkalose blod oksygen forringer egenskapene på grunn av den forskyvning av oxyhemoglobin dissosiasjonskurve til venstre og fremmer akkumuleringen av natrium i kroppen, spesielt ved redusert renal perfusjon. Det er en risiko for hyperosmolar syndrom, som kan være en årsak til intrakranial blødning, spesielt i nyfødte og for tidlig fødte barn. Hos spedbarn natrium belastning ikke kompenseres av økt natriurese, fører natrium-retensjon til utvikling av ødem, inklusive hjerneødem. Natriumbikarbonat administreres langsomt intravenøst, i en dose på 1 -2 mmol / kg. I nyfødte, til en løsning ved en konsentrasjon på 0,5 mg / ml unngå skarpe endringer av blod osmolaritet. Ofte trenger pasienten 10-20 mmol / kg for å korrigere dyp acidose. Tilsetting av natriumbikarbonat er akseptabelt med blandet respiratorisk og metabolsk acidose på bakgrunn av mekanisk ventilasjon. For korrigering av metabolsk acidose er også vist bruken av trometamol (trisamin), som er en effektiv buffer, eliminerer den ekstra- og intracellulære acidose. Den brukes i en dose på 10 mlDkghch) med tilsetning av natrium- og kaliumklorider og glukoseoppløsning, som trometamol øker utskillelsen av natrium og kalium utskilles. Det nyfødte injiseres med trometamol tilsatt bare glukose. Trometamol er ikke angitt i sentral respiratorisk nød og anuria.

Gjennom årene har steroidhormonterapi blitt mye brukt i behandlingen av sjokk. De vanligste legemidlene er hydrokortison, prednisolon og dexametason. Grunnlaget for teorien om behandling av HA er en rekke effekter, inkludert egenskapen til disse stoffene for å øke hjerteutgangen. De har en stabiliserende effekt på aktiviteten til lysosomale enzymer, antiaggregasjonsvirkning på blodplater, en positiv effekt på oksygentransporten. Antihypertensiv effekt, sammen med membran-stabiliserende og anti-svellende effekt, og virkningen på mikrosirkulasjonen og inhibering av frigivelsen av lysosomale enzymer er grunnlaget for deres antisjokk virkning og evnen til å forhindre utvikling av multippel organsvikt. Ved å bestemme indikasjonene på bruk av glukokortikoider, er det nødvendig å evaluere etiologien av sjokk. Så anafylaktisk sjokk tjener som en absolutt indikasjon for glukokortikoidbehandling etter administrering av epinefrin og antihistaminer. Med hemorragisk og septisk sjokk brukes glukokortikoider mot en bakgrunn av spesifikk terapi. Substitusjonsbehandling eller stressdoser av kortikosteroider i disse typer sjokk vil være nødvendige. Ved adrenal insuffisiens brukes fysiologisk [12,5 mg / kgsut] eller stressdoser på 150-100 mg / (kilogram) | hydrokortison. Relative kontraindikasjoner i sjokkstatus er minimal, da lesingene alltid er viktige. Beroendet av suksessen til steroidbehandling på tidspunktet for oppstarten er åpenbar: den tidligere behandlingen med steroidhormoner er startet, jo mindre symptomer på polyorganisk insuffisiens er. Imidlertid, sammen med de positive effektene av steroidbehandling, i septisk sjokk, blir også negative aspekter ved deres virkning notert. Det skal bemerkes at en massiv steroidterapi fremmer ekstravaskulær smittende faktor, ettersom inhibering av polymorfonukleære celler som demper deres migrering inn i det ekstracellulære rom. Det er også kjent at steroidterapi bidrar til forekomsten av gastrointestinal blødning og reduserer toleransen til pasientens kropp i sjokkert tilstand til en glukosebelastning.

Immunoterapeutiske tilnærminger til behandling av septisk sjokk utvikler seg stadig. For å kunne anvende den avgiftning FFP polyklonale høytiter-antistoffer antiendotoksicheskih, immunglobulinpreparater - Normalt humant immunglobulin (Pentaglobin, Intraglobin, immunovenin, Octagam). Pentaglobin administreres intravenøst til nyfødte og spedbarn i en dose på 1,7 ml / (kghch) ved hjelp av en perfusor. Barn eldre enn 0,4 ml / kg) kontinuerlig til en dose på 15 ml / kg i 72 timer.

Et rekombinant analog til humant interleukin-2 (rIL-2), spesielt et rekombinant gjær analog - roncoleukin innenlands preparat viste seg å være effektiv i immunoterapi i alvorlig purulent septisk patologi. Hos barn er Roncoleukin drypp intravenøst. Ordninger for bruk av Roncoleicin hos barn og voksne er de samme. Legemidlet er fortynnet i isotonisk natriumkloridoppløsning til injeksjon. En enkelt dose av legemidlet hos barn avhenger av alderen: fra 0,1 mg for nyfødte til 0,5 mg hos barn eldre enn 14 år.

Slike målrettet immunokorreksjon gjør det mulig å oppnå det optimale nivået av immunforsvar.

En sjokktilstand hos barn ledsaget av hemming av det retikuloendoteliale system, så i et kompleks av behandlingen bør inneholde antibiotika, men vi skal huske på at deres hensikt er ikke så viktig i de tidlige timer av beredskapstiltak i forhold til målrettet immunterapi. Behandlingen innledes med medikamenter tredje generasjons cefalosporin [cefotaksim 100-200 mg / kghsut) ceftriakson 50-100 mg / kghsut), cefoperazone / sulbactam 40-80 mcg / (kghmin)] kombinert med aminoglikozadami [amikacin 15-20 mg / kghsut)]. Av spesiell interesse er den intestinal skade i sjokk, som den totale reaktive inflammatoriske syndrom som fører til multippel organsvikt og er forbundet med tarmen. Bruk metoden for selektiv intestinal dekontaminering og enterosorption som en variant av antibakteriell terapi. Selektiv dekontaminering ved påføring av enterisk blanding av polymyxin B, tobramycin, amfotericin selektivt gjør det mulig å undertrykke nosocomial infeksjon. Enterosorption å bruke stoffer som smektitt doktaedrichesky (smektitt), kolloidal silisiumdioksid (Polysorb) Vaul, kitosan, kan redusere ikke bare aktiviteten av nitrogenholdige giftstoffer, men også graden av endotoksinemi.

Smertefjerning og sedasjon er nødvendige komponenter i et behandlingsprogram for mange typer sjokk, hvor smertene og hyperaktivitetsfaktorene i CNS spiller en viktig rolle. I disse tilfellene er bruk av innånding og ikke-inhalerende anestetika indikert. Fra et stort arsenal av ikke-inhalerende stoffer bruker natriumoksybat (natriumoksybutyrat) og ketamin. Verdien av disse stoffene er forbundet med en antihypoksisk effekt og fraværet av en deprimerende effekt på blodsirkulasjonen. Natriumoksibat injiseres mot en bakgrunn av konstant oskigenoterapi i en dose på 75-100 mg / kg. Ketamin ved en dose på 3,2 mg / kg [0,25 mg / kghch) i det følgende] er dissosiert anestesi - en tilstand der enkelte deler av hjernen blir hemmet, og andre - er spent. Ved behandling av sjokk er det viktig at manifestasjonen av denne prosessen er en uttalt analgetisk effekt i kombinasjon med overfladisk søvn og med stimulering av sirkulasjonen. I tillegg er ketamin, som frigir endogen norepinefrin. Har en inotrop effekt på myokardiet, og ved å blokkere produksjonen av interleukin-6, reduseres også alvorlighetsgraden av den systemiske inflammatoriske reaksjonen. Som førstelinjemedisiner med smertesyndrom brukes også kombinasjoner av fentanyl med droperidol og metamizolnatrium (baralgin). Opioide analgetika: omnopon og trimeperidine (Promedolum) - som en metode for anestesi i sjokk hos barn er betydelig mer restriktive enn den vitnesbyrd om evnen til å øke intrakranialt trykk, presser luftveiene sentrum og hosterefleksen. Unngå inkludering i smertestillende blandinger av papaverin, noe som kan føre til brudd på hjerterytmen og økt arteriell hypotensjon.

Den høye effektiviteten av slike antioksidanter som vitamin E (tokoferol *), retinol, karoten, allopurinol, acetylcystein, glutation er tydelig vist ved intensiv sjokkterapi.

Et av hovedmålene for sjokkterapi er å sikre optimal oksygenavgift. Metning av blandet venøst blod (fra lungearterien) er anerkjent som en ideell metode for estimering av oksygenforbruk. Metning av venøst blod fra den overlegne vena cava er mer enn 70% tilsvarende 62% av metningen av blandet venøst blod. Metning av blod fra den overlegne vena cava kan brukes som en surrogatmarkør for oksygenavgivelse. Verdien mer enn 70% med hemoglobin over 100 g / l, normalt blodtrykk og kapillær fyllingstid på mindre enn 2 s kan indikere tilstrekkelig levering og oksygenforbruk. I en tilstand av sjokk hypoksi hos barn utvikler ikke bare et resultat av brudd av vevsperfusjon, men også på grunn av underventilering og hypoksemi på grunn av en nedsettelse av åndedrettsmuskulaturen, samt intrapulmonal shunting på grunn av respiratorisk distress syndrom. Det er en økning i blodpåfylling i lungene, det er hypertensjon i systemet med lungekar. Økt hydrostatisk trykk mot bakgrunnen av økt vaskulær permeabilitet fremmer passasjen av plasma i det interstitielle rommet og inn i alveolene. Resultatet er en reduksjon i strekk lungene, ble redusert overflateaktive midler, svekket reologi bronkial sekret, mikroatelektazirovanie. Essensen av diagnosen akutt respiratorisk svikt (ODN) i sjokket av en hvilken som helst etiologi består i den sekvensielle løsningen av tre diagnostiske problemer:

• evaluering av graden av ODN, da dette dikterer taktikk og haster med medisinske tiltak;
• Bestemmelse av typen respiratorisk svikt som kreves for å velge intervensjonens art
• Vurdering av responsen til primære tiltak for prognoser for truende tilstand.

Den generelle behandlingsplanen består i å gjenopprette luftveiene, ved å forbedre de reologiske egenskapene til sputum og trakeobronchialspyling; gi gassutvekslingsfunksjon av lungene ved oksygenbehandling i kombinasjon med et konstant positivt utåndingstrykk. Hvis andre metoder for å behandle respiratorisk svikt er ineffektive, er IVL indikert. IVL er hovedkomponenten til erstatningsterapi, som brukes til fullstendig dekompensering av funksjonen av ekstern respirasjon. Hvis offeret i løpet av den første timen er ikke mulig å eliminere hypotensjon, er dette også en indikasjon på om en oversettelse av en ventilator med FiO ₂ = 0,6. I dette tilfellet er det nødvendig å unngå høye konsentrasjoner av oksygen i gassblandingen. Det er viktig å merke seg at utførelse av utilstrekkelig respiratorisk terapi også utgjør en potensiell trussel mot utviklingen av alvorlige nevrologiske lidelser. For eksempel, forlenget ventilasjon med høye oksygenkonsentrasjoner uten å overvåke pO ₂ og pCO ₂ kan føre til hyperoksi, hypokapni, alkalose respiratoriske, mot hvilke utvikler en markert cerebral vaskulære spasmer med påfølgende cerebral iskemi. Betraktelig forverrer situasjonen kombinasjonen hypokapni og metabolsk alkalose, som fremmer utviklingen av utilbørlig hyppig bruk av furosemid (Lasix).

Analgesi og IVL, i tillegg, reduserer oksygenforbruket.

Det skal bemerkes særlig behandling av slike typer av sjokk som hindrende, anafylaktisk og nevrogen. Å erkjenne og eliminere årsakene til obstruktiv sjokk er hovedmålet med terapi, sammen med infusjonsterapi. Recovery slagvolum og vevsperfusjon skjer etter pericardiocentesis drenering og perikardial tamponade med hjertepunktering og drenere pleuralhulrommet ved en spent pneumothorax, trombolytisk terapi (urokinase, streptokinase, eller alteplase) med lungeemboli. Umiddelbar kontinuerlig klokke infusjon av prostaglandin E1 eller E2 hos nyfødte med duktus avhengig hjertefeil for å hindre lukking av ductus arteriosus, at med slike mangler holder dem i live. Når fungerende ductus arteriosus og mistenkt duktus avhengige feil innføring Prostin starter med lave doser av 0,005 til 0,015 mkgDkghmin). Hvis tegn til lukking av ductus arteriosus eller ductus arteriosus pålitelig lukket, starter infusjon med en maksimal dose - 0,05-0,1 mkgDkghmin). I en påfølgende dose redusert til 0,005 til 0,015 mg / (kghmin) etter åpning av ductus arteriosus. Anafylaktisk sjokk primært / m adrenalin administrert i en dose på 10 mg / kg, antihistaminer (mer effektiv blanding av H2 og H3 histaminreseptorer), og glukokortikoid hormoner. For å stoppe bronkospasmen gjennom nebulisatoren inhalert salbutamol. For å eliminere hypotensjon er infusjonsterapi og bruk av inotrope midler nødvendige. Ved behandling av neurogent sjokk utmerker seg flere spesifikke punkter:

• Behovet for å sette pasienten i Trendelenburg-stillingen;
• bruk av vasopressorer med ildfaste til infusjonsterapi sjokk;
• varme eller kjøle om nødvendig.

Målet med behandlingen

Prinsippene og metoder for intensiv behandling av sjokk hos barn utviklet og implementert i klinisk praksis bidrar til optimalisering og forbedring av behandlingsresultater. Den umiddelbare mål i sjokkterapi er å oppnå en normalisering av blodtrykket, frekvens og kvalitet av perifer puls, hud oppvarming fjerne ekstremiteter, normalisering tid å fylle kapillarene, mental status, metning av venøst blod mer enn 70%, forekomst av diuresen enn 1 ml / (kghch), redusert serum laktat og metabolsk acidose.