Hemoragisk sjokk: årsaker og patogenese

Årsakene til blødning som fører til sjokk, gynekologiske pasienter kan være: brutt ektopisk svangerskap, ovarie- brudd, og spontan abort, tapte abort, molar graviditet, dysfunksjonell livmorblødning, uterine fibroider submucosal skjema, skade kjønnsorganer.

Uansett årsaken til massiv blødning, det ledende element i patogenesen av hemoragisk sjokk er et misforhold mellom den reduserte BCC og kapasiteten til karseng som først gjør seg gjeldende i strid macrocirculation, t. E. Den systemiske sirkulasjon, så er mikrosirkulasjonsforstyrrelser og som et resultat av de utvikle progressiv uorden metabolisme, enzymatiske skift og proteolyse.

Systemet med makrocirkulasjon er dannet av arterier, vener og hjerte. Systemet for mikrosirkulasjon inkluderer arterioler, venules, kapillærer og arteriovenøse anastomoser. Som kjent er omtrent 70 % av den totale BCC i blodårene, 15% i arteriene, 12% i kapillærene og 3 % i hjertekamrene.

Når blodtap ikke er mer enn 500-700 ml, dvs. Ca. 10 % av BCC, er det kompensasjon på grunn av en økning i tonen i venøse kar, hvor reseptorene er mest følsomme for hypovolemi. Samtidig er det ingen signifikant endring i arteriell tone, hjertefrekvens, vev perfusjon endres ikke.

Blodtapet, som overstiger disse tallene, fører til signifikant hypovolemi, som er en sterk stressfaktor. For å opprettholde hemodynamiske vitale organer (primært den hjerne og hjerte) omfatter en kraftig kompenserende mekanismer: økt tone av det sympatiske nervesystemet, øker frigjøring av katekolaminer, aldosteron, ACTH, antidiuretisk hormon, glukokortikoider, aktivert renin-hypertensive-system. På grunn av disse mekanismer forekommer hjerte akselerasjon, forsinkelse væskeseparasjon og dens involvering i blodstrømmen til vevet, perifer vaskulær spasme, avsløringen av arteriovenøse anastomoser. Disse adaptive mekanismene, som fører til sentralisering av blodsirkulasjonen, opprettholder midlertidig minuttvolumet av hjertet og blodtrykket. Sentraliseringen av blodsirkulasjonen kan imidlertid ikke sikre et langt liv i kroppen til en kvinne, fordi den skyldes brudd på perifer blodstrøm.

Fortsatte å blø fører til utarming av de kompenserende mekanismer og en bøy på mikrosirkulasjonsforstyrrelser på grunn av for å frigjøre den flytende delen av blod inn i det interstitiale rom og blodpropp, den kraftig oppbremsing av blod med utviklingen av slam syndrom, noe som resulterer i dype vev hypoksi. Hypoksi og metabolsk acidose forårsake brudd på "natrium pumpe" -funksjonene, natrium- og hydrogenioner trenge inn i cellene, å forskyve kalium- og magnesiumioner, noe som fører til en økning i osmotisk trykk, hydrering og celleskader. Svekkelsen av vevsp perfusjon, akkumulering av vasoaktive metabolitter fremmer blodstasis i mikrosirkulasjonssystemet og brudd på koagulasjonsprosesser med dannelse av trombi. Det er en sekvestrasjon av blod, noe som fører til en ytterligere reduksjon i BCC. Et skarpt underskudd av BCC bryter blodtilførselen av vitale organer. Koronar blodstrømmer minker, hjertesvikt utvikler seg. Lignende patofysiologiske endringer (inkludert en forstyrrelse av blodproppene med utviklingen av DIC-syndromet) indikerer alvorlighetsgraden av hemoragisk sjokk.

Graden og varigheten av kompenserende mekanismer, er alvorlighetsgraden av de patofysiologiske konsekvensene av massivt blodtap, avhengig av mange faktorer, inkludert blødningshastigheten og den første tilstanden til kvinnens kropp. Langsomt å utvikle hypovolemi, selv signifikant, forårsaker ikke katastrofale brudd på hemodynamikk, selv om det representerer en potensiell fare for en irreversibel tilstand. Liten gjentatt blødning i lang tid kan kompenseres av kroppen. Men krenkelsen av kompensasjon fører svært raskt til dype og irreversible endringer i vev og organer.

[1], [2], [3], [4]