Hemoragisk sjokk - årsaker og patogenese

Årsakene til blødning som fører til sjokk hos gynekologiske pasienter kan være: sprukket ektopisk graviditet, eggstokkruptur, spontan og kunstig abort, missed abort, hydatidiform mole, dysfunksjonell livmorblødning, submukøse livmorfibroider og kjønnstraumer.

Uansett årsak til massiv blødning, er den ledende koblingen i patogenesen av hemoragisk sjokk misforholdet mellom redusert BCC og kapasiteten til det vaskulære laget, som først manifesterer seg som en forstyrrelse av makrosirkulasjonen, dvs. systemisk sirkulasjon, deretter oppstår mikrosirkulasjonsforstyrrelser, og som en konsekvens av dem utvikles progressiv desorganisering av metabolismen, enzymatiske endringer og proteolyse.

Makrosirkulasjonssystemet består av arterier, vener og hjertet. Mikrosirkulasjonssystemet omfatter arterioler, venoler, kapillærer og arteriovenøse anastomoser. Som kjent er omtrent 70 % av det totale sirkulerende blodvolumet i venene, 15 % i arteriene, 12 % i kapillærene og 3 % i hjertekamrene.

Når blodtapet ikke overstiger 500–700 ml, dvs. omtrent 10 % av BCC, skjer kompensasjon på grunn av en økning i tonus i venøse kar, hvis reseptorer er mest følsomme for hypovolemi. I dette tilfellet er det ingen signifikant endring i arteriell tonus, hjertefrekvens, og vevsperfusjonen endres ikke.

Blodtap som overstiger disse tallene fører til betydelig hypovolemi, som er en sterk stressfaktor. For å opprettholde hemodynamikken i vitale organer (primært hjernen og hjertet) aktiveres kraftige kompensasjonsmekanismer: tonusen i det sympatiske nervesystemet øker, frigjøringen av katekolaminer, aldosteron, ACTH, antidiuretisk hormon og glukokortikoider øker, og det reninhypertensive systemet aktiveres. På grunn av disse mekanismene øker hjerteaktiviteten, frigjøringen av væske og dens tiltrekning til blodet fra vev forsinkes, perifere kar krampe og åpningen av arteriovenøse shunter. Disse adaptive mekanismene, som fører til sentralisering av blodsirkulasjonen, opprettholder midlertidig hjertets minuttvolum og arterietrykk. Sentralisering av blodsirkulasjonen kan imidlertid ikke sikre den langsiktige vitale aktiviteten til kvinnens kropp, fordi den utføres på grunn av et brudd på perifer blodstrøm.

Fortsatt blødning fører til utmattelse av kompensasjonsmekanismer og forverring av mikrosirkulasjonsforstyrrelser på grunn av frigjøring av den flytende delen av blodet i det interstitielle rommet, fortykkelse av blodet, en kraftig nedgang i blodstrømmen med utvikling av slamsyndrom, noe som fører til dypvevshypoksi. Hypoksi og metabolsk acidose forårsaker en forstyrrelse av "natriumpumpe"-funksjonen; natrium- og hydrogenioner trenger inn i cellene og fortrenger kalium- og magnesiumioner, noe som fører til en økning i osmotisk trykk, hydrering og celleskade. Svekkelse av vevsperfusjon, akkumulering av vasoaktive metabolitter bidrar til blodstase i mikrosirkulasjonssystemet og forstyrrelse av koagulasjonsprosesser med dannelse av tromber. Blodsekvestrering oppstår, noe som fører til en ytterligere reduksjon i BCC. Et kraftig underskudd av BCC forstyrrer blodtilførselen til vitale organer. Koronarblodstrømmen reduseres, hjertesvikt utvikler seg. Slike patofysiologiske endringer (inkludert nedsatt blodkoagulasjon med utvikling av DIC-syndrom) indikerer alvorlighetsgraden av hemoragisk sjokk.

Graden og varigheten av virkningen av kompensasjonsmekanismer, alvorlighetsgraden av patofysiologiske konsekvenser av massivt blodtap, avhenger av mange faktorer, inkludert blodtapsraten og kvinnens kropps initiale tilstand. Langsomt utviklende hypovolemi, selv betydelig, forårsaker ikke katastrofale hemodynamiske forstyrrelser, selv om det representerer en potensiell fare for en irreversibel tilstand. Mindre tilbakevendende blødninger kan kompenseres av kroppen over lang tid. Imidlertid fører et brudd på kompensasjonsmekanismene ekstremt raskt til dyptgripende og irreversible endringer i vev og organer.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]