Symptomer på sjokk

Patogenetiske stadier av sentral og perifer sirkulasjonsforstyrrelse i sjokk har klare kliniske manifestasjoner og kan påvises i sjokk av ethiologi. Den spesifikke årsaken til sjokket etterlater imidlertid et avtrykk på forholdet mellom stadiene og varigheten av hver av dem. På et visst stadium går sjokket av en hvilken som helst etiologi inn i en fase der en ond sirkel av patologiske forstyrrelser kan oppstå, og overgår muligheten for selvoppussing av perfusjon og oksygenmetning av vev. På dette stadiet forekommer en kjede av patologiske fenomener av komplekse og utilstrekkelige mekanismer for forstyrrelser i systemet for regulering av aggregattilstanden til blod opp til trombohemoragisk syndrom.

I den tidlige kompenserte fasen fungerer de homeostatiske mekanismer for å opprettholde den nødvendige perfusjonen av "sentrale" organer. På dette stadiet forblir blodtrykk, diurese og hjertefunksjon på et relativt normalt nivå, men det er allerede symptomer på utilstrekkelig vevsp perfusjon. I hypotensiv stadium er det et brudd på sirkulatorisk kompensasjon på grunn av iskemi, skade på endotelet, dannelse av toksiske metabolitter. Dette skjer i alle organer og systemer. Når denne prosessen forårsaker uopprettelige funksjonsfeil, registreres en terminal eller irreversibel sjokkfase. I klinisk praksis, sammen med den virkelige irreversibiliteten av sjokk, er stater mulige der skjulte årsaker kan stimulere irreversibilitet. Eliminering av dem kan tillate å overføre pasienter til en kategori med "reversible" sjokk.

Den viktigste av disse grunnene er:

• Feil vurdering av responsen av blodsirkulasjon til infusjonsbehandling:
• utilstrekkelig infusjonsterapi;
• hypoksi på grunn av utilstrekkelig ventilasjon og som følge av udiagnostisert pneumothorax eller hjerte tamponade:
• diagnostisert DIC-syndrom i stadiet av hyperkoagulasjon;
• et sterkt ønske om å fylle mangelen på sirkulerende røde blodlegemer, til tross for deres uunngåelige intrapulmonal aggregering og økt intrapulmonary shunting og hypoksi;
• urimelig behandling med proteinpreparater, spesielt albumin, i forhold til skade på lungens kapillære membraner og intensivering av interstitial ødem i lungene og hypoksi i disse situasjonene.

I alle tilfeller av sjokkbetingelser, blir normal aktivitet på nesten alle organer forstyrret, og multisorgfeil utvikler seg. Umiddelbare omstendigheter som bestemmer alvorlighetsgraden av den observerte multiorgan-dysfunksjonen, er organens forskjellige evne til å motstå hypoksi og reduserer blodstrømmen, karakteren av sjokkfaktoren og organets innledende funksjonelle tilstand.

Avviket av homeostase over visse grenser er forbundet med høy dødelighet.

Høy dødelighet kan skyldes slike faktorer som:

• takykardi mer enn 150 per minutt hos barn og over 160 per minutt hos spedbarn;
• systolisk blodtrykk mindre enn 65 hos nyfødte, mindre enn 75 hos spedbarn, mindre enn 85 hos barn og mindre enn 95 mm Hg. Hos ungdom;
• tachypnea mer enn 50 per minutt hos barn og mer enn 60 per minutt hos spedbarn;
• nivået av glykemi er mindre enn 60 og mer enn 250 mg%;
• innholdet av bikarbonat er mindre enn 16 mekv / l;
• serumkreatininkonsentrasjonen er minst 140 μmol / l i de første 7 dagene av livet og over 12 år; > 55 fra den 7 dagen i livet til 1 år; > 100 hos barn fra 1 år til 12 år;
• protrombinindeks mindre enn 60%;
• det internasjonale normaliserte forhold er ikke mindre enn 1,4;
• hjerteindeks mindre enn 2 l / min ² ).

Nedgang i hjerteindeks på mindre enn 2 l / minhm ² ) er klinisk symptomatisk "lyse flekker" - forlenge tiden for kapillær fylling av mer enn 2 sekunder etter at trykket på skinnet, avkjøling av huden fjerne ekstremiteter.

Hypovolemisk sjokk er forbundet med tap av væske fra kroppen. Dette er mulig når blødning, trauma, brannskader, tarmobstruksjon, peritonitt, oppkast og diaré når tarminfeksjon, osmotisk diurese i ketoacidose eller på grunn av utilstrekkelig væskeinntak. Når hypovolemisk sjokk det er en absolutt mangel på BCC, men oftere sammen med et underskudd av intravaskulært volum underskudd hurtig og ektravaskulyarnoy væske. Med hypovolemisk sjokk oppstår hypoksisk-iskemisk skade på et tidlig stadium. Reperfusjonsendringer som utvikler seg etter iskemi spiller en kritisk rolle i vevskader. Dette sjokket preges av endogen forgiftning, som enten skjer umiddelbart, under påvirkning av sjokkfaktoren, eller i påfølgende sjokkfase. Anatomiske og fysiologiske funksjoner av barnets kropp, som inkluderer redusert aktivitet av fagocytiske reaksjonsprodukter med lavt og høyt forbruk av immunoglobuliner, høy vaskularisering tarmen, avgiftning systemfeil, føre til rask generalisering av infeksjon. Endogen toksisitet er generelt ansett som en universell komponent av septisk sjokk, endotoksin forårsaker perifer vasodilatasjon, redusere perifer motstand og nedsatt energimetabolismen.

Hemoragisk sjokk er manifestert av blekhet, tidlig kompenserende takykardi som bedrer blodsirkulasjon som gjør det mulig å opprettholde oksygentilførsel, til tross for en nedgang i nivået av hemoglobin. Kompenserende takypne og redusert oksygenpartialtrykket i arterielt blod (P _og 0 ₂ ) til et nivå mindre enn 60 mmHg indikerer hypoksi. Ytterligere reduksjon av P _og 0 ₂ fører til utilstrekkelig metning (S _en 0 ₂ ) hemoglobin oksygen og tachypné - for å redusere P _og C0 ₂ og, fra likningene alveolar gass proporsjonal økning i P _og 0 ₂, og tilsvarende øke P _og 0 ₂. Ischemi i de tidlige stadier av manifestert ved takykardi, på grunn av minskningen i slagvolumet til hjertet med hypovolemia eller redusering av myokardial kontraktilitet, kan blodsirkulasjon opprettholdes ved å øke hjertefrekvensen. Samtidig bidrar systemisk vasokonstriksjon til å opprettholde blodstrømmen i vitale organer. Ytterligere reduksjon i hjertets minuttvolum ledsaget av utvikling av hypotensjon, forstyrrelser av cerebral blodstrøm og nedsatt bevissthet. Ved dette siste sjokkfasen utvikler acidose med høyt anionisk intervall, som bekreftes ved laboratorieanalyser.

Svekket glukosemetabolismen i sjokk som fører til forekomst av acidose anioniske intervaller over 16 mmol / l og hypoglykemi (mangel på glukose som et substrat) eller hyperglykemi (utvikling av insulinresistens) eller normoglykemi (en kombinasjon av glukose og insulinresistens underskudd).

Kardiogent sjokk utvikler seg på grunn av den betydelige reduksjon i hjertets kontraktilitet med medfødt hjertesykdom, myokarditt, kardiomyopati, arytmi, sepsis, forgiftning, myokardialt infarkt, myokardial skade.

Fremveksten av hindringer for normal blodstrøm i hjertet eller store blodkar med derav følgende reduksjon i hjertets minuttvolum fører til utvikling av obstruktiv sjokk. De hyppigste årsaker til utvikling - Hjertetamponade, pneumothorax intens, massiv lungeemboli, føtal lukkekommunikasjons (patent foramen ovale og ductus arteriosus) ved duktus avhengig medfødt hjertesykdom. Obstruktiv sjokk manifesterer symptomer på hypovolemisk sjokk, fører raskt til utvikling av hjertesvikt og hjertestans.

I distribusjonsjokk ble en utilstrekkelig omfordeling av BCC med utilstrekkelig organ- og vevsp perfusjon notert.

Septisk sjokk utvikler seg mot en bakgrunn av en systemisk inflammatorisk reaksjon som oppstår som respons på innføring av mikroorganismer i det indre miljøet i makroorganismen. Endotoksemi og ukontrollert frigivelse av inflammatoriske mediatorer - cytokiner - fører til vasodilasjon, økt vaskulær permeabilitet, forbrenningsmotor, flerorgansvikt.

Anafylaktisk sjokk er en alvorlig allergisk reaksjon på ulike matantigener, vaksiner, legemidler, toksiner og andre antigener, der venodilasjon, systemisk vasodilasjon utvikler seg. økt vaskulær permeabilitet og pulmonal vasokonstriksjon.

Med anafylaktisk sjokk hud, blir respiratoriske og kardiovaskulære symptomer kombinert.

De vanligste symptomene er:

• kutan - urticaria utslett;
• Åndedrettshindring av øvre og / eller nedre luftveier;
• kardiovaskulær takykardi, hypotensjon.

Med neurogent sjokk på grunn av skader på hjernen eller ryggmargen over Th _6- nivået, mister hjertet og blodårene sympatisk innervering, noe som fører til ukontrollert vasodilasjon. Ved neurogent sjokk er arteriell hypotensjon ikke ledsaget av kompenserende takykardi og perifer vasokonstriksjon. Klinisk manifesteres neurogent shock ved arteriell hypotensjon med stor pulsforskjell, bradykardi eller normal hjertefrekvens.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]