Behandling av sjokk

Behandling av sjokktilstander hos barn har som mål å gjenopprette oksygentilførselen til vev og optimalisere balansen mellom vevsperfusjon og metabolsk vevsbehov. Dette krever forbedring av blodoksygenering, økning av hjerteminuttvolum og dens distribusjon, reduksjon av oksygenforbruk i vev og korrigering av metabolske forstyrrelser. Det intensive behandlingsprogrammet for en pasient i sjokk inkluderer følgende medisinske tiltak:

• påfylling av BCC-underskuddet og sikring av optimal før- og etterbelastning;
• opprettholdelse av myokardiell kontraktil funksjon;
• respiratorisk støtte;
• smertestillende middel;
• bruk av steroidhormoner;
• antibiotikabehandling;
• forebygging av reperfusjonsskade;
• korreksjon av hemostaseforstyrrelser (hypo- og hyperglykemi, hypokalsemi, hyperkalemi og metabolsk acidose).

Det må alltid utføres påfyll av BCC-underskudd og optimalt nivå av preload og afterload. Absolutt eller relativt BCC-underskudd elimineres ved infusjonsbehandling under kontroll av CVP og timediurese, som normalt bør være minst 1 ml/kg t). CVP bør være 10–15 mm Hg, mens preloaden er tilstrekkelig, og hypovolemi ikke forårsaker sirkulasjonssvikt. Intensiteten av infusjonsbehandlingen og behovet for å bruke inotrope midler kan begrenses av symptomer som økning i leverstørrelse, forekomst av våt hoste, økende takypné og våt piping i lungene. En reduksjon i preload under normal fører nesten alltid til en reduksjon i hjerteminuttvolum og forekomst av tegn på sirkulasjonssvikt. Til tross for at et barns nevroendokrine reaksjoner på blødning samsvarer med en voksen organisme, er graden av hypotensjon og redusert hjerteminuttvolum som følger med moderat (15 % av blodvolumet) blodtap relativt større hos et barn, så kompensasjon for selv moderat blodtap spiller en viktig rolle. Volumene av infusjonsmidler og deres sammenhenger avhenger i stor grad av stadium av medisinsk behandling og sjokkstadium. Etterfylling av basalcellekarboksylat (BCC) fører til økt venøs retur med en påfølgende økning i blodtrykk og hjerteminuttvolum, som igjen øker perfusjon og oksygenering av vev. Infusjonsvolum og -hastighet avhenger av forventet størrelse på hypovolemi. Det anbefales å starte infusjonsbehandling med bruk av bolusadministrering av saltvann. Den første bolusen - 20 ml/kg - administreres etter 5–10 minutter, med påfølgende klinisk vurdering av den hemodynamiske effekten. Ved hypovolemisk, distributivt og obstruktivt sjokk kan infusjonsvolumet i den første timen være opptil 60 ml/kg, og ved septisk sjokk til og med opptil 200 ml/kg. Ved kardiogent sjokk og forgiftning (betablokkere og kalsiumkanalblokkere) bør volumet av den første bolusen ikke være mer enn 5–10 ml/kg, administrert 10–20 minutter før.

Etter introduksjon av isotoniske krystalloider i en dose på 20–60 ml/kg, og hvis væsketilførsel er nødvendig, kan kolloidale løsninger brukes, spesielt hos barn med lavt onkotisk trykk (med dystrofi, hypoproteinemi).

Ved hemoragisk sjokk brukes erytrocytter (10 ml/kg) eller fullblod (20 ml/kg) for å erstatte blodtap. Blodtransfusjon øker konsentrasjonen av hemoglobin, noe som fører til en reduksjon i takykardi og takypné.

Positiv dynamikk fra infusjonsbehandling indikeres av en reduksjon i hjertefrekvens, en økning i blodtrykk og en reduksjon i sjokkindeksen (HR/BT).

Vedvarende arteriell hypotensjon øker dødeligheten med det dobbelte for hver time.

Hvis det ikke oppnås noen effekt med en slik hastighet innen utgangen av den første timen, er det nødvendig å fortsette infusjonen og samtidig foreskrive dopamin. Noen ganger er det nødvendig å ty til jetinjeksjon av løsninger, som anses å være en hastighet på over 5 ml (Dkg x min). Det bør også tas i betraktning at enkel kompensasjon for BCC-underskuddet kan være vanskelig mot bakgrunnen av utbredt vaskulær spasme, på grunn av påvirkning av patologiske afferente impulser, inkludert smertefaktoren. I denne forbindelse er det indisert å utføre en nevrovegetativ blokade med en 0,25 % løsning av droperidol i en dose på 0,05–0,1 ml/kg. Normalisering av mikrosirkulasjonen kan også sikres ved innføring av platehemmende midler, som dipyridamol (curantil) 2–3 mg/kg, pentoksifyllin (trental) 2–5 mg/kg, heparin 300 U/kg.

Reduksjon av etterbelastning er viktig for å forbedre hjertemuskelfunksjonen hos barn. I sjokkstadiet med desentralisert sirkulasjon kan høy systemisk vaskulær motstand, dårlig perifer perfusjon og redusert hjerteminuttvolum kompenseres ved å redusere etterbelastning. En slik kombinasjon av påvirkning på etterbelastning med inotrop effekt kan gi optimale arbeidsforhold for det skadede hjertemuskelen. Natriumnitroprussid og nitroglyserin forårsaker vasodilatasjon, reduserer etterbelastning, genererer nitrogenoksid - en faktor som avslapper endotelet, og reduserer ventilasjons-perfusjonsforstyrrelser. Dosen av natriumnitroprussid for barn er 0,5–10 mcg/kg x min, nitroglyserin – 1–20 mcg/kg x min.

Det pulmonale karsystemet spiller en patogenetisk viktig rolle hos pasienter med hemodynamiske forstyrrelser i sjokk kombinert med høy pulmonal hypertensjon på grunn av noen medfødte hjertefeil, respiratorisk distresssyndrom og sepsis. Nøye overvåking og vedlikehold av sirkulerende blodvolum er nødvendig ved bruk av vasodilatatorer for å redusere pulmonal vaskulær motstand. Kalsiumkanalblokkere som nifedipin og diltiazem kan redusere pulmonal vaskulær motstand, men erfaring med bruk hos barn er foreløpig begrenset.

Et av de viktigste problemene i behandlingen av sjokktilstander er å opprettholde myokardiets kontraktile funksjon. Hjerteindeksen bør være minst 2 l/min xm² ^ved kardiogen sjokk og fra 3,3 til 6 l/min xm² ^ved septisk sjokk. For tiden brukes ulike midler som påvirker hjertets inotrope funksjon mye til dette formålet. Det mest rasjonelle av disse legemidlene er dopamin, som stimulerer α-, B- og dopaminerge sympatiske reseptorer og har en rekke effekter. I små doser - 0,5-2 mcg/kg x min) - forårsaker det primært utvidelse av nyrekarene, opprettholder nyreperfusjon, reduserer arteriovenøs shunting i vev, øker perifer blodstrøm, forbedrer koronar og mesenterisk sirkulasjon. Effektene av små doser bevares når de virker på lungesirkulasjonen, noe som bidrar til å eliminere pulmonal hypertensjon. I gjennomsnittsdoser - 3-5 mcg/kg x min) - manifesteres dens inotrope effekt med en økning i slagvolum og hjerteminuttvolum, myokardiets kontraktilitet forbedres. I denne dosen endrer dopamin hjertefrekvensen noe, reduserer venøs tilbakestrømning av blod til hjertet, det vil si reduserer forbelastning. Dopamin, som har vasokonstriktoraktivitet, reduserer perifer og renal perfusjon, og øker etterbelastningen på myokardiet. En økning i systolisk og diastolisk blodtrykk dominerer. Graden av manifestasjon av disse effektene er individuell, så nøye overvåking er nødvendig for å vurdere pasientens respons på dopamin. Dobutamin brukes også som en inotrop vasodilatator, brukt i en dose på 1-20 mcg/kg x min. Siden dobutamin er en beta1-adrenerg antagonist med en positiv inotrop og kronotrop effekt, utvider den perifere kar i den systemiske og pulmonale sirkulasjonen, og svekker pulmonal vasospasme som respons på hypoksi. Ved doser større enn 10 mcg/kg x min, spesielt hos barn under 2 år, kan dobutamin forårsake hypotensjon på grunn av en betydelig reduksjon i etterbelastning forårsaket av en ₂ -mediert blokade av noradrenalinfrigjøring fra presynapser. Dobutamin har ikke egenskapene til et selektivt nyreperfusjonsstimulerende middel, og regnes for tiden som det legemidlet som best oppfyller konseptet om et «rent inotropisk legemiddel».

Adrenalin i en dose på 0,05–0,3 mcg/kg/min stimulerer alfa- og beta1- _, B2 adrenoreseptorer, noe som forårsaker en generalisert sympatisk reaksjon: dette øker hjerteminuttvolum, blodtrykk, oksygenforbruk, pulmonal vaskulær motstand øker, og nyreiskemi oppstår.

Adrenalin øker myokardens kontraktilitet og forårsaker sammentrekning av et hjertestans. Bruken i ekstreme tilfeller er imidlertid begrenset av mange bivirkninger, som anafylaktisk sjokk og hjerte-lunge-redning. Store doser adrenalin kan redusere blodsirkulasjonen i hjertet eller til og med forverre blodtilførselen til myokarden. Parasympatomimetika (atropin) er vanligvis ubrukelige i behandlingen av sjokk hos barn, selv om de øker følsomheten for endogene og eksogene katekolaminer, spesielt når man gjenoppretter hjerteaktiviteten gjennom den langsomme rytmefasen. For tiden brukes atropin for å redusere bronkoré ved administrering av ketamin. Bruk av aktive kalsiumpreparater (kalsiumklorid, kalsiumglukonat) for å stimulere hjerteaktiviteten, som inntil nylig tradisjonelt ble brukt i gjenopplivningspraksis, virker for tiden tvilsom. Bare ved hypokalsemi gir kalsiumpreparater en tydelig inotrop effekt. Ved normokalsemi forårsaker intravenøs bolusadministrering av kalsium kun en økning i perifer motstand og bidrar til intensivering av nevrologiske lidelser mot bakgrunn av cerebral iskemi.

Hjerteglykosider som digoksin, strofantin og korglikon (liljekonvallglykosid) kan forbedre blodsirkulasjonsparametrene ved sjokk på grunn av deres positive effekt på hjerteminuttvolum og kronotropisk effekt. Ved utvikling av akutt hjertesvikt og arytmi ved sjokk bør imidlertid ikke hjerteglykosider være førstelinjemedisiner på grunn av deres evne til å øke myokardiets oksygenbehov, noe som forårsaker vevshypoksi og acidose, noe som reduserer deres terapeutiske effektivitet kraftig og øker sannsynligheten for forgiftning. Hjerteglykosider kan kun foreskrives etter initial sjokkbehandling og gjenoppretting av homeostase. I disse tilfellene brukes oftere rask digitalisering, der halvparten av dosen av legemidlet administreres intravenøst og halvparten intramuskulært.

Korrigering av metabolsk acidose forbedrer funksjonen til myokardiet og andre celler, reduserer systemisk og pulmonal vaskulær motstand, og reduserer behovet for respiratorisk kompensasjon for metabolsk acidose. Det bør huskes at metabolsk acidose bare er et symptom på sykdommen, og derfor bør all innsats rettes mot å eliminere den etiologiske faktoren, normalisere hemodynamikken, forbedre nyreblodstrømmen, eliminere hypoproteinemi og forbedre oksidative vevsprosesser ved å administrere glukose, insulin, tiamin, pyridoksin, askorbinsyre, pantotensyre og pangaminsyre. Acidose med tegn på utilstrekkelig vevsperfusjon som vedvarer under sjokkbehandling kan indikere utilstrekkelig behandling eller vedvarende blodtap (ved hemoragisk sjokk). Korrigering av syre-base-balansen ved administrering av bufferløsninger bør kun utføres etter eliminering av hypovolemi og hypoglykemi ved dekompensert acidose med pH mindre enn 7,25 og ved metabolsk acidose med lavt aniongap assosiert med store nyre- og gastrointestinale tap av bikarbonater. Ved sjokk bør korrigering av acidose med natriumbikarbonat utføres med forsiktighet, ettersom konvertering av acidose til alkalose forverrer blodets oksygentransportegenskaper på grunn av forskyvning av oksyhemoglobin-dissosiasjonskurven til venstre og fremmer akkumulering av natrium i kroppen, spesielt ved redusert nyreperfusjon. Det er risiko for utvikling av hyperosmolært syndrom, som kan forårsake intrakraniell blødning, spesielt hos nyfødte og premature spedbarn. Hos barn i de første levemånedene kompenseres ikke natriumbelastningen av økt natriurese, natriumretensjon fører til utvikling av ødem, inkludert hjerneødem. Natriumbikarbonat administreres sakte intravenøst i en dose på 1-2 mmol/kg. Hos nyfødte brukes en løsning med en konsentrasjon på 0,5 mmol/ml for å unngå en akutt endring i blodosmolaritet. Ofte trenger pasienten 10-20 mmol/kg for å korrigere dyp acidose. Natriumbikarbonat kan foreskrives for blandet respiratorisk og metabolsk acidose mot bakgrunn av mekanisk ventilasjon. Trometamin (trisamin), som er en effektiv buffer som eliminerer ekstra- og intracellulær acidose, er også indisert for korrigering av metabolsk acidose. Det brukes i en dose på 10 ml/kg (t) med tilsetning av natrium- og kaliumklorider og glukose til løsningen, siden trometamol øker utskillelsen av natrium og kalium fra kroppen. Nyfødte får trometamol kun med tilsetning av glukose. Trometamin er ikke indisert for sentrale respirasjonsforstyrrelser og anuri.

Steroidhormonbehandling har vært mye brukt i behandling av sjokk i mange år. De mest brukte legemidlene er hydrokortison, prednisolon og deksametason. Teorien bak GC-behandling er basert på en rekke effekter, inkludert disse legemidlenes egenskap til å øke hjertets minuttvolum. De har en stabiliserende effekt på aktiviteten til lysosomale enzymer, en antiaggregerende effekt på blodplater og en positiv effekt på oksygentransport. Den antihypotensive effekten, sammen med de membranstabiliserende og antiødematøse effektene, samt effekten på mikrosirkulasjonen og hemming av frigjøringen av lysosomale enzymer, danner grunnlaget for deres antisjokkvirkning og evnen til å forhindre utvikling av multiorgansvikt. Når man bestemmer indikasjonene for bruk av glukokortikoider, er det nødvendig å vurdere etiologien til sjokk. Dermed er anafylaktisk sjokk en absolutt indikasjon for glukokortikoidbehandling etter administrering av adrenalin og antihistaminer. Ved hemoragisk og septisk sjokk brukes glukokortikoider mot bakgrunn av spesifikk terapi. Substitusjonsterapi eller stressdoser av kortikosteroider vil være nødvendig for disse typene sjokk. Ved binyreinsuffisiens brukes fysiologiske [12,5 mg/kg x dag)] eller stressdoser på 150–100 mg/(kg x dag)| hydrokortison. Relative kontraindikasjoner ved sjokktilstander er minimale, siden indikasjonene alltid er av vital art. Suksessen med steroidbehandling avhenger åpenbart av tidspunktet for oppstart: jo tidligere behandlingen med steroidhormoner startes, desto mindre uttalte blir symptomene på multippel organsvikt. Imidlertid, sammen med de positive effektene av steroidbehandling, observeres det for tiden også negative aspekter ved deres virkning ved septisk sjokk. Det bemerkes at massiv steroidbehandling bidrar til utviklingen av en ekstravaskulær infeksiøs faktor, siden hemming av polymorfonukleære celler bremser deres migrasjon inn i det ekstracellulære rommet. Det er også kjent at steroidbehandling bidrar til forekomsten av gastrointestinal blødning og reduserer pasientens toleranse for glukosebelastningen i sjokktilstand.

Immunterapeutiske tilnærminger til behandling av septisk sjokk utvikler seg stadig. For avgiftning brukes polyklonalt FFP med høy titer av antiendotoksiske antistoffer, immunoglobulinpreparater - normalt humant immunoglobulin (pentaglobin, intraglobin, immunovenin, oktagam). Pentaglobin administreres intravenøst til nyfødte og spedbarn i en dose på 1,7 ml / (kg t) ved bruk av en perfusjonsanordning. Eldre barn får 0,4 ml / kg t) kontinuerlig inntil en dose på 15 ml / kg er nådd innen 72 timer.

Rekombinant analog av humant interleukin-2 (rIL-2), spesielt den rekombinante gjæranalogen - det innenlandske legemidlet roncoleukin - har vist seg å være et effektivt middel for immunterapi ved alvorlig purulent-septisk patologi. Hos barn brukes roncoleukin intravenøst via drypp. Bruksskjemaene for roncoleicin hos barn og voksne er de samme. Legemidlet fortynnes i isotonisk natriumkloridoppløsning til injeksjon. En enkeltdose av legemidlet hos barn avhenger av alder: fra 0,1 mg for nyfødte til 0,5 mg hos barn over 14 år.

Denne målrettede immunkorreksjonen gjør det mulig å oppnå et optimalt nivå av immunbeskyttelse.

Sjokktilstander hos barn er ledsaget av undertrykkelse av det retikuloendoteliale systemet, derfor bør antibiotika inkluderes i behandlingskomplekset, men det bør huskes at administrering av disse ikke er like viktig i de første timene av nødstiltak sammenlignet med målrettet immunterapi. Behandlingen starter med tredjegenerasjons cefalosporiner [cefotaksim 100–200 mg/kg x dag], ceftriakson 50–100 mg/kg x dag), cefoperazon/sulbaktam 40–80 mcg/(kg x min)] i kombinasjon med aminoglykosider [amikacin 15–20 mg/kg x dag)]. Av spesiell interesse er tarmskader ved sjokk, siden syndromet med generell reaktiv inflammasjon, som fører til multippel organsvikt, er assosiert med tarmen. Metoden med selektiv dekontaminering av tarmen og enterosorpsjon brukes som en variant av antibakteriell terapi. Selektiv dekontaminering ved bruk av en enteral blanding av polymyksin, tobramycin og amfotericin undertrykker selektivt nosokomial infeksjon. Enterosorpsjon ved bruk av slike legemidler som smektitt doktoedrisk (smecta), kolloidalt silisiumdioksid (polysorb), wollen og kitosan muliggjør en reduksjon ikke bare i aktiviteten til nitrogenholdig avfall, men også i graden av endotoksemi.

Smertelindring og sedasjon er nødvendige komponenter i behandlingsprogrammet for mange typer sjokk, der smertefaktorer og CNS-hyperaktivitet spiller en betydelig rolle. I disse tilfellene er bruk av inhalasjons- og ikke-inhalasjonsanestetika indisert. Fra det omfattende arsenalet av ikke-inhalasjonsnarkotiske legemidler brukes natriumoksybat (natriumoksybutyrat) og ketamin. Fordelen med disse legemidlene er assosiert med den antihypoksiske effekten og fraværet av en dempende effekt på blodsirkulasjonen. Natriumoksybat administreres mot bakgrunn av konstant oksygenbehandling i en dose på 75-100 mg/kg. Ketamin i en dose på 2-3 mg/kg [0,25 mg/kg time] forårsaker deretter dissosiert anestesi - en tilstand der noen områder av hjernen undertrykkes, og andre eksiteres. Ved behandling av sjokk er det viktig at manifestasjonen av denne prosessen er en uttalt smertestillende effekt i kombinasjon med overfladisk søvn og stimulering av blodsirkulasjonen. I tillegg har ketamin, som frigjør endogent noradrenalin, en inotrop effekt på myokardiet, og reduserer også alvorlighetsgraden av den systemiske inflammatoriske responsen ved å blokkere produksjonen av interleukin-6. Kombinasjoner av fentanyl med droperidol og metamizolnatrium (baralgin) brukes også som førstelinjemedisiner for smertesyndrom. Opioidanalgetika: omnopon og trimeperidin (promedol) - som en metode for smertelindring ved sjokk hos barn, har betydelig flere begrensninger enn indikasjoner på grunn av evnen til å øke intrakranielt trykk, undertrykke respirasjonssenteret og hosterefleksen. Det er nødvendig å unngå å inkludere papaverin i smertestillende blandinger, da dette kan forårsake hjertearytmi og økt arteriell hypotensjon.

Den høye effektiviteten til antioksidanter som vitamin E (tokoferol*), retinol, karoten, allopurinol, acetylcystein og glutation i intensiv sjokkbehandling har blitt tydelig demonstrert.

Et av hovedmålene i sjokkterapi er å sikre optimal oksygentilførsel. Blandet venøs (lungearterien) metning er anerkjent som den ideelle metoden for å vurdere oksygenforbruk. Venøs metning i vena cava superior på over 70 % tilsvarer 62 % blandet venøs metning. Blodmetning i vena cava superior kan brukes som en surrogatmarkør for oksygentilførsel. En verdi på over 70 % med hemoglobin på over 100 g/L, normalt arterielt trykk og kapillær påfyllingstid på under 2 sekunder kan indikere tilstrekkelig oksygentilførsel og -forbruk. Hos barn med sjokk utvikler hypoksi seg ikke bare som et resultat av nedsatt vevsperfusjon, men også på grunn av hypoventilasjon og hypoksemi forårsaket av redusert respirasjonsmuskelfunksjon, samt intrapulmonal shunting på grunn av respiratorisk distresssyndrom. Det er en økning i blodfylling i lungene, hypertensjon oppstår i det pulmonale karsystemet. Økt hydrostatisk trykk mot bakgrunn av økt vaskulær permeabilitet fremmer overgangen av plasma til det interstitielle rommet og inn i alveolene. Som et resultat er det en reduksjon i lungecompliance, en reduksjon i produksjon av overflateaktive stoffer, et brudd på de reologiske egenskapene til bronkiale sekresjoner og mikroatelektase. Essensen av diagnosen akutt respirasjonssvikt (ARF) i sjokk av enhver etiologi består i en konsistent løsning av tre diagnostiske problemer:

• vurdering av graden av akutt respirasjonssvikt, da dette dikterer taktikken og hvor raskt behandlingstiltakene skal utføres;
• bestemmelse av typen respirasjonssvikt, som er nødvendig når man velger hvilke tiltak som skal iverksettes;
• vurdering av responsen på primære tiltak for å lage en prognose for en truende tilstand.

Det generelle behandlingsregimet består av å gjenopprette luftveienes åpenhet ved å forbedre de reologiske egenskapene til sputum og trakeobronkial lavage; å sikre gassutvekslingsfunksjonen i lungene ved oksygenering i kombinasjon med konstant positivt ekspiratorisk trykk. Hvis andre metoder for behandling av respirasjonssvikt er ineffektive, er kunstig ventilasjon indisert. Kunstig ventilasjon er hovedkomponenten i erstatningsterapi som brukes ved fullstendig dekompensasjon av den eksterne respirasjonsfunksjonen. Hvis pasienten ikke klarer å eliminere arteriell hypotensjon innen den første timen, er dette også en indikasjon for å overføre ham til kunstig ventilasjon med FiO2 ₌ 0,6. I dette tilfellet bør høye konsentrasjoner av oksygen i gassblandingen unngås. Det er viktig å merke seg at utilstrekkelig respiratorbehandling også utgjør en potensiell trussel for å utvikle alvorlige nevrologiske lidelser. For eksempel _{kan langvarig ventilasjon med høye oksygenkonsentrasjoner uten å overvåke pO2og} pCO2 føre til hyperoksi, hypokapni, respiratorisk alkalose, som forårsaker alvorlige spasmer i hjernekarene med påfølgende cerebral iskemi. Situasjonen forverres betydelig av en kombinasjon av hypokapni og metabolsk alkalose, hvis utvikling fremmes av urimelig hyppig bruk av furosemid (lasix).

Analgosedasjon og mekanisk ventilasjon reduserer også oksygenforbruket.

Det er nødvendig å merke seg særtrekkene ved behandling av slike typer sjokk som obstruktiv, anafylaktisk og nevrogen. Gjenkjenning og eliminering av årsakene til obstruktivt sjokk er hovedoppgaven med terapien, sammen med infusjon. Gjenoppretting av slagvolum og vevsperfusjon skjer etter perikardiocentese og drenering av perikardhulen ved hjertetamponade, punktering og drenering av pleurahulen ved spenningspneumothorax, trombolytisk terapi (urokinase, streptokinase eller alteplase) ved lungeemboli. Umiddelbar kontinuerlig døgninfusjon av prostaglandin E1 eller E2 hos nyfødte med ductusavhengige hjertefeil forhindrer lukking av arteriekanalen, noe som redder livet deres ved slike defekter. Ved en fungerende ductus arteriosus og mistanke om ductusavhengig defekt, startes prostinadministrasjon med lave doser på 0,005–0,015 mcg/(kg x min). Hvis det er tegn på lukking av ductus arteriosus, eller hvis ductus arteriosus er pålitelig lukket, startes infusjonen med maksimal dose på 0,05–0,1 mcg/(kg x min). Etter at ductus arteriosus har åpnet seg, reduseres dosen til 0,005–0,015 mcg/(kg x min). Ved anafylaktisk sjokk administreres først adrenalin i en dose på 10 mcg/kg, antihistaminer (en kombinasjon av H2- og H3-histaminreseptorblokkere er mer effektiv) og glukokortikoidhormoner intramuskulært. For å lindre bronkospasme inhaleres salbutamol gjennom en forstøver. For å eliminere hypotensjon er infusjonsbehandling og bruk av inotrope midler nødvendig. Ved behandling av nevrogen sjokk fremheves flere spesifikke punkter:

• behovet for å plassere pasienten i Trendelenburg-stilling;
• bruk av vasopressorer ved sjokkbehandling som er resistent mot infusjon;
• oppvarming eller avkjøling etter behov.

Behandlingsmål

Prinsippene og metodene for intensiv sjokkbehandling hos barn som er utviklet og implementert i klinisk praksis, bidrar til optimalisering og forbedring av behandlingsresultatene. Det umiddelbare målet med sjokkbehandling er å oppnå normalisering av arterielt trykk, frekvens og kvalitet på perifer puls, oppvarming av huden i de distale delene av ekstremitetene, normalisering av kapillærfyllingstid, mental status, venøs blodmetning på mer enn 70 %, forekomst av diurese på mer enn 1 ml/(kg/t), reduksjon av serumlaktat og metabolsk acidose.