Årsaker til kolelithiasis

Det er ingen vanlig årsak til dannelsen av gallestein. Gallesteinsykdom, uavhengig av alder, er en multifaktoriell sykdom. Ledende rolle i steindannelse hos barn skyldes arvelige faktorer, noe som tyder på et innfødt brudd på fosfolipidmetabolismen. En reduksjon i aktiviteten av lecitin-cholesteryl acyltransferaser, samt en defekt i lipoprotein. En dominerende rolle til genene og proteinene-transportører som er involvert i den intrahepatiske galleutskillelse i rørelementene, så vel som gener som bestemmer lipid sammensetningen av blod og galle. Ifølge HLA-systemet er histokompatibilitetsantigenene i første klasse - B12 og B18 - gen-determinanter av kolelithiasis.

Det er ingen tvil om rollen som anomalier i utviklingen av galleutskillesystemet, noe som fører til overbelastning av galle både i blære og intrahepatiske gallekanaler. Innflytelse av ernæringsfunksjoner (forbruk av fett, fordøyelige proteiner og karbohydrater, mangel på vitaminer, friske grønnsaker og frukt). Livslang profylakse av hyperlipidemi, hyperinsulinemi, hyperkolesterolemi, fedme gir naturlig fôring. I morsmelk er det mye taurin, noe som forbedrer lipidabsorpsjonen, øker sekresjonen av gallsyrer og reduserer kolesteringssekresjonen. Taurin har en beskyttende effekt på dannelsen av kolesterolstein.

Undervurder ikke bivirkninger av xenobiotika, stoffer, biologisk aktive stoffer og lignende. Mikrofloraen i mage-tarmkanalen produserer hydrolytisk, reduserer anaerobe prosesser. Med en reduksjon i avgiftningsfunksjonen i den gastrointestinale mikroflora, metabolisk (endotoxemi) og strukturell skade på cellulære organeller, hepatocytter og leveren som helhet, oppnår gallen litogene egenskaper. I denne forbindelse anses det å være mulig både den medfødte og oppkjøpte naturen av steindannelse.

Ekstraordinær betydning er hypodynamien, ledsaget av et brudd på den ytre sekretoriske funksjonen i leveren, gallevev og galdeblærens hypotensjon. Stor påvirkning av nevrotiske faktorer (overbelastning av skoleplanen, overdreven bruk av audiovisuelt utstyr, tidlig involvering i produksjonsaktiviteter, etc.). Eksepsjonelt negative konsekvenser av alkoholisme, aktiv og passiv røyking, rusmisbruk.

Patogenese av kolelithiasis

I patogenesen av kolelithiasis spilles en signifikant rolle av en forandring i forholdet mellom gallsyrer og andre gallekomponenter. Mekanismen for dannelse av kolesterolgallesten er av største viktighet brudd syntese og kolesterol enterohepatiske kretsløpet, gallesyrene, mukoide hypersekresjon stoffer, reduserer evakuering funksjon av galleblæren.

Education lithogenous galle - et kompleks biokjemisk prosess, tjener som det primære koblingen lithogenesis brudd syntese av leverenzymer (økt aktivitet av W-hydroksy-3-metylglutaryl-koenzym A reduktase og kolesterol-senkende aktivitet 7b-hydrolase). Følgelig syntetisert i leveren, og den overdreven mengde av kolesterol utilstrekkelig mengde av gallesyrer.

Økt sekresjon av mukosistiske stoffer (mucin, glykoproteiner) ved slimhinnene og en reduksjon i evakueringsfunksjonen til galleblæren bidrar til dannelsen av kjernen i fremtidig kalkulasjon. Aktivering av anaerob mikroflora i tarmene fører til brudd på dekonjugering av gallsyrer. økt dannelse av sekundære gallsyrer (deoksykoliske og litokoliske), en reduksjon av innholdet i tertiær gallsyre (ursodeoxycholic). Alle disse stadiene øker gallogeniciteten av galle.

Ved pigmentell litogenese er en høy konsentrasjon av ikke-konjugert fri bilirubinfraksjon i galde og kolestatiske prosesser i lever- og galdeveiene av største betydning. Det har blitt fastslått at den gradvise akkumuleringen av kobber og jern i galle bidrar til dannelsen av pigmenterte gallestein i barndommen. Begge mikroelementer danner sterke forbindelser med høymolekylære proteiner og fri bilirubin galling, noe som fører til dannelse av gallestein. Svarte pigmenterte steiner oppstår når en kombinasjon av kolelithiasis med levercirrhose, med hemolytisk gulsott, medfødt hjertesykdom, tyrotoksikose. Brune besetninger oppstår som et resultat av sekundær infeksjon av galdekanaler, ofte primært dannet i galdekanaler. Det antas at under påvirkning av Escherichia coli eller Clostridium spp. frigjort fra diglucuronide bilirubin i gallegangen kommuniserer med kalsium danner uoppløselige kalsium bilirubinate vann, under påvirkning av den organiske grunnmasse utfelles som et brunt pigment.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]