Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Årsaker til inflammatorisk tarmsykdom
Sist anmeldt: 23.04.2024
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Årsakene til inflammatorisk tarmsykdom er ikke fullt ut forstått. Ifølge moderne ideer er inflammatoriske tarmsykdommer multifaktoriske sykdommer, i patogenesen, påvirkning av genetisk predisponering, immunoregulasjonsforstyrrelser og autoimmun komponent er mulig. I hjertet av patologien er skadene til immunmekanismer, men antigenene som utfordrer disse forandringene, er ikke identifisert. Rollen av slike midler kan påberopes av bakterielle antigener og deres toksiner, autoantigener. Sekundære effektormekanismer fører til en perversjon av kroppens immunrespons mot antigenstimulering og utvikling av ikke-spesifikk immunforsvar i tarmens vegg eller mukosa.
En viktig rolle er spilt av genetisk forårsaket økt permeabilitet i tarmveggen, noe som fører til en reduksjon i funksjonen av tarmbarrieren for bakterier og toksiner.
Rapporterer immunrespons uttrykt i en selektiv aktivering av forskjellige undersett av T-lymfocytter og makrofager funksjon endres, noe som fører til frigjøring av inflammatoriske mediatorer (eikosanoider, blodplateaktiverende faktorer, histamin, kininer, cytokiner, reaktive oksygenforbindelser) og ødeleggelse av vev. Dette tilrettelegges også ved dannelsen av immunkomplekser som er faste i lesjonen. Skader på epitelet forårsaket av disse faktorene er ledsaget av dannelsen av nye antigener av epitelial opprinnelse. Migrering av vaskulær skade på hjertet av mononukleære celler og forsterker neutrofil inflammatorisk infiltrasjon av mukosa og resulterer i frigjøring av nye porsjoner av inflammatoriske mediatorer. Vedvarende antigener og fremveksten av nye lukker den "onde sirkelen".
En genetisk predisponering for ikke-spesifikk ulcerøs kolitt har blitt etablert. Patogenesen er basert på manglende immunregulering med autoaggression, den inflammatoriske reaksjonen av kroppen. Hovedsymptomet for uspesifisert ulcerøs kolitt er blod og slim i avføringen. Avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen, varierer avføringen fra 3 til 8 ganger daglig. Det kan være tenesmus, magesmerter forbundet med avføring. Kroppstemperatur er vanligvis normal, noen ganger subfebril, det kan være svakhet, vekttap. I blodprøver, er anemi vanligvis funnet, det kan være leukocytose, er en økning i ESR karakteristisk. I den biokjemiske analyse av blod - Dysproteinemia med redusert albumin og økt som 2 - og gamma-globuliner, økte nivåer av sialinsyre. Diagnosen verifiserer endoskopiske og histologiske data.
[