Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Diagnose av Barretts spiserør
Sist anmeldt: 23.04.2024
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Diagnostiske metoder
- En av de viktigste diagnostiske metodene som bidrar til å mistenke Barretts spiserør er fibroesophagogastroduodenoscopy (FEGDS). Denne metoden gjør det mulig for oss å gi en visuell vurdering av spiserøret og sonen i esophageal-gastrisk overgang og å ta et biopsi materiale for å utføre en histologisk og om nødvendig immunhistokjemisk studie.
Obligatorisk biopsi under endoskopisk undersøkelse i pediatrisk praksis er vist:
- pasienter i alle aldre med et endoskopisk bilde av Barretts spiserør;
- pasienter med radiologisk eller endoskopisk bekreftet esophageal stricture;
- pasienter med papillomer plassert i en avstand på 2 cm og over Z-linjen;
- pasienter med en "kort" spiserør,
- pasienter med radiologisk bekreftet gastroøsofageal reflux i høy grad;
- pasienter som har en historie med kirurgisk inngrep i spiserøret og magen, hvis GERD klinikken er bevart eller dukket opp.
Endoskopiske markører av mulig ektopi av epitelet inkluderer:
- "øyer" av utenlandske sylindriske epitel,
- den såkalte høy langsgående spalt-lignende erosjon,
- en rekke papillomer som ligger i en avstand på 2 eller flere cm nær Z-linjen.
P.Spinelli og medforfattere gir følgende endoskopiske varianter av Barretts spiserør:
- "flammens tunge" som en forlengelse av mageslimhinnen i den nedre delen av spiserøret,
- en sirkulær mansjett med en Z-linje forskyvning,
- fuzzy mansjett med "malpighian holmer".
Stor betydning er gitt lengde emulert deler, da det er kjent at i lange segmenter (lengde 3 cm), risiko for adenokarsinom i spiserøret 10 ganger høyere enn den korte (lengde som er mindre enn 3 cm). Korte segmenter av Barretts spiserør forekommer 10 ganger oftere enn lange segmenter.
For diagnostisering av barrettens epitel, kan chromoso-esophagogastroscopy brukes. Toluidinblå, indigo karmin eller metylenblå selektivt flekker metaplastisk slimete, og forlater spiserørepitelet, malte. Lugols løsning spetter selektivt flertallet flatt epitel av spiserøret, og etterlater det sylindriske epitelet.
Veldig lovende bør betraktes som innføring i bruk av videodataendoskopiske systemer med digital registrering og bildeanalyse, som gjør det mulig å oppdage minimal patologiske endringer. Spesielt vil bruk av fluorescerende endoskopi tillate tidlig diagnose av Barretts spiserør og eskenceller i esophagus.
- "Gullstandarden" i diagnosen Barretts spiserør er den histologiske undersøkelsen av esophageal biopsy prøver. Det er svært viktig å observere Sample biopsionnogo materialet mistenkt Barretts øsofagus: biopsier tatt fra fire kvadranter, som starter fra forbindelsen med gastroøsofageal videre proksimalt hver 1-2 cm, samt noen av de mistenkelige området.
Det er anbefalinger som det er nødvendig å gjennomføre en biopsi av et helt segment av slimhinnen i Barretts spiserør med et intervall på 2 sekunder. Eller 1 cm langs hele det synlige segmentet, samt alle mistenkelige områder.
Samtidig skal det huskes at den anatomiske sonen i esophageal-gastrisk overgang ikke sammenfaller med den som er funnet endoskopisk. I forbindelse med dette, for pålitelig diagnose av spiserøret, er det nødvendig å ta biopsiprøver 2 og flere cm proksimale til Z-linjen.
Det er forskjellige klassifikasjoner av endret epitel. Utenlandske forfattere skiller tre typer Barretts epitel:
- fundic;
- overgangs- eller nardialt;
- sylindercelle.
Det er også mulig å isolere den fjerde varianten, en mellomliggende type epitel.
Det er også en klassifisering som sørger for fire histologiske former for metaplastisk epitel med morfologiske parametere definert i hver form:
- karakteristiske form, som er iboende i den villus-pit slim-overflate, tilstedeværelse i belegget tsilindrotsitov epitel med slimceller og slim og epitel kjertler - parietal (ubestandig) og alle nevroendokrine celler (NEC);
- hjerte formen er karakterisert ved fravær av slimceller i det flate epitel, så vel som store, parietal og slimceller i epitelet av kjertlene, og samtidig opprettholde alle typer av neuroendokrine celler;
- basisformen adskiller seg fra kardialet hovedsakelig ved tilstedeværelse i epitel av kjertler i hoved- og parietalceller;
- Den likegyldige form eller "varierte" inkluderer fokalfunksjoner av alle ovennevnte former.
I henhold til forskningsdataene er hos voksne de karakteristiske (65%) og likegyldige (25%) skjemaene mest vanlige, betydelig mindre ofte hjerte (6,5%) og fundal (3,5%),
Hos barn, er hjerte (50% av tilfellene) og karakteristiske (38%) former for Barretts spiserør oftere møtt, mindre ofte - fundal (3,5%) og likegyldig (2,5%),
Spesiell oppmerksomhet er påvist for å oppdage dysplasi i metaplastisk titel og å bestemme sin grad, siden det er kjent at dysplasi, spesielt av "høy" grad, er en morfologisk markør for mulig malignitet. For tiden er det kriterier for å verifisere grader av dysplasi, kjent for morfologer. Vanligvis skille tre grader av dysplasi. Noen ganger er det to alternativer: høy og lav dysplasi. Frekvensen av deteksjon av dysplasi i Barretts spiserør, ifølge ulike forfattere, varierer fra 12,9% til 45% av tilfellene. Den vanligste maligniteten til det dysplastiske epitelet av Barretts spiserør forekommer hos individer med en tidligere likegyldig form - 77,2%.
Basert på ovennevnte, er det lett å forestille seg en situasjon med risiko for utvikling av kreft i Barretts øsofagus: likegyldig skjema med dysplasi av den tredje (høyest) nivå.
Ved å analysere de oppnådde morfologiske dataene, bør man huske om mulig overdiagnose av Barretts spiserør og overdrivelse av risikoen for utvikling av esken i adenokarsinom. Så i en av studiene ble det funnet at i 95% av pasientene med gastroøsofageal reflux er det sylindriske epitelet bestemt i en avstand på 3 cm eller mer over Z-linjen. Disse dataene tillater oss å stille et logisk spørsmål: er det alltid deteksjonen i spiserøret i magesepitelet av den grunnleggende (og spesielt av den kardiale) typen som er prediktiv for oss i aspektet av karsinogenese?
Ifølge en rekke forfattere er den sylindriske celletypen av slimhinnen minst utsatt for malignitet, og sannsynligheten for sistnevnte er høyest for ufullstendig intestinal metaplasi, dvs. Når gullet cellene vises i epitel av spiserøret. Dette synspunktet er for tiden dominerende blant spesialister som arbeider med Barretts spiserør.
- I tillegg er immunhistokjemiske og histokemiske undersøkelsesmetoder, som utføres i en rekke tilfeller, også med til å diagnostisere, som virker som prognostiske markører for mulig malignitet. Så i parenchyma i 86,3% av pasienter med adenokarsinom i spiserøret funnet sulfomutsiny hvis produkter er faste og 3 grader displaeii en retrospektiv studie. I tillegg har det vist seg at malignantiering fører til forskyvning (eller undertrykkelse) av neuroendokrine cellelinjer av tumorceller.
Til de spesifikke markørene til epitelet, er Barrett også referert til som Saccharra-isomaltase.
I arbeidet til MacLennan AJ.etal. 100% ekspresjon av villin hos pasienter med Barretts spiserør er vist. Willin er en markør for celledifferensiering i tynntarmen, og hans forskning er meget lovende når det gjelder å diagnostisere tarmmetaplasi i Barretts spiserør.
Ved hjelp av histokjemiske og immunohistokjemiske metoder for lov til å merke en betydelig økning i forholdet kjertel spredning / apoptose i progresjonen metaplasi - adenokarsinom, som også kan tjene som en tumormarkør.
- X-ray studie gjør det trygt å diagnostisere den "klassiske" versjon av Barretts øsofagus, som forutsetter eksistensen av en innsnevring i den midtre delen av spiserøret, magesår og Barrett store hiatal brokk. Varianten av "kort" spiserøret har sine egne klare radiografiske kriterier. Med dobbel kontrast er to typer mucosal relief utbredt: mesh og glatt. Imidlertid indikerer en rekke forfattere en lav følsomhet og spesifisitet av dette funnet og merker at hver tredje pasient med Barretts spiserør ikke har avvik på roentgenogrammet.
Røntgenundersøkelse er en av de viktigste teknikker i diagnostisering av gastroøsofageal reflukssykdom og GERD, som gjør det mulig trygge nok til å diagnostisere tilbakeløp per se, eeofagit tilbakeløp og hiatushernie. Indirekte tegn på gastroøsofageal refluks, kan tjene som reduserer størrelsen på gassboblen magen og rette vinkel grenblokk. I nominelle tilfeller anbefales bruk av en sipponprøve.
- Daglig pH-overvåking er for tiden ansett som en av de mest pålitelige metodene for diagnostisering av GER. Med denne teknikken er det mulig ikke bare å feste en modifikasjon av spiserøret (pH faller under 4,0), men også for å bestemme graden av GERD, for å fastslå virkningen av forskjellige faktorer vekkende utseende. Til tross for at nevnte metoden ikke tillate "direkte" mistenkt Barretts øsofagus, er det med rette er fortsatt en av komponentene i algoritmen undersøkelse av et barn med GERD, som er en komplikasjon av Barretts øsofagus.
- Radioisotopmetoder brukes i klinisk praksis mye sjeldnere enn ovenfor.
- Genetisk screening. I løpet av de siste to tiårene i de utenlandske litteratur fungerer har dukket opp der spekulert om mulig naturen av familien av Barretts øsofagus, særlig beskrevet en rekke familier der Barretts øsofagus oppstår mer enn én generasjon noen få personer. Så V.Jochem et al. Barretts spiserør ble observert i 6 medlemmer av samme familie i tre generasjoner. Forfatterne presenterte teorien om den genetiske predisponering av Barretts spiserør. Det antas at mekanismen for arvelig overføring er kompatibel med den autosomale dominerende modellen.
Det er metoder for genetisk screening for utvikling av adenokarsinom i spiserøret. Karsinogenese i Barretts epitel er forbundet med en rekke genetiske lidelser som aktiverer onkogener og gjør inkompetente tumor suppressor gener. Markøren for utviklingen av denne patologien i Barretts esophagus er tapet av hetero-eutogenisitet av en rekke gener, primært tumor-suppressorgener p53, p21 og erbB-2. Forstyrrelse av DNA-strukturen (aneuploidi) av cellene i spiserørets epitel er den nest viktigste markøren for mulig karsinogenese.