Hva forårsaker interstitial nefrit?

Årsakene til utviklingen av tubulointerstitial nefrit er forskjellige. Akutt tubulær nefritt kan forekomme med en rekke infeksjoner, som et resultat av visse medikamenter, for forgiftning, forbrenninger, traume, akutt hemolyse, akutte sirkulatoriske forstyrrelser (sjokk kollaps), som en komplikasjon ved vaksinasjon og andre.

Kronisk tubulær nefritt er også en heterogen polyetiology gruppe av sykdommer som, i tillegg til de ovennevnte faktorer er viktige genetisk predisposisjon og renal dizembriogeneza, metabolismeforstyrrelser, kronisk infeksjon, forgiftning, immunologiske sykdommer, negative miljøfaktorer (salter av tungmetaller, radionuklider ), etc. Kronisk tubulointerstitial nefritt kan utvikles som en fortsettelse av akutt.

For første gang tubulær nefritt beskrevet WTCouncilman i 1898 etter å ha undersøkt 42 tilfeller av akutt nefritt etter å ha fått skarlagensfeber og difteri. Deretter andre bakterielle, virale og parasittmidler, som fører til utvikling av tubulær nefritt ble identifisert. Blant bakterier og streptokokker annet enn difteri Bacillus, kan de være pneumococcus, meningococcus, klamydia, syfilis, tyfus feber og så videre. Disse bakterielle midler forårsake skade på nyre-interstitium av toksiske effekter, mens Leptospira og Mycobacterium tuberculosis kan direkte trenge inn i nyrevevet. Blant virus giftig for tubulointerstitium kan ha et middel som forårsaker mononukleose, hepatittvirus, meslingvirus, etc., såvel som vedvarende i nyrevevet hos herpesvirus, Coxsackie, Epstein-Barr-virus, AIDS, cytomegalovirus, og andre. Muligheten for dannelse av tubulær nefritt som et resultat av langvarige utholdenhet respiratoriske viruser - influensavirus, parainfluensavirus, adenovirus, noe som fører til vedvarende aktivering av urinveiene koksakivirusnoy endogen infeksjon. I henhold til forskjellige forfattere postvirusny tubulær nefritt er opp til 50% i strukturen av interstitiell nefritt.

Blant parasitter til fremveksten av tubulointerstitial nefrit kan det føre til toxoplasma, mykoplasma, forårsaket av leishmaniasis.

Av særlig betydning i utviklingen av tubulær nefritt gitt medikament, spesielt (beta-laktam-antibiotika, sulfonamider, ikke-steroide anti-inflammatoriske medikamenter, diuretika. Samtidig er det viktig at man ikke så mye dosen, som varigheten av medikamentadministrering og individuell følsomhet til det. En høy risiko for tubulær nefritt oppstår etter 10 dager med behandling.

Toksiske virkninger på tubulinterstitusjoner kan gis av forskjellige kjemiske midler, spesielt tungmetallsalter (kadmium, blykrom, kvikksølv, gull, sølv, arsen, strontium).

Blant endogene faktorer, spiller en spesiell rolle i utviklingen av tubulointerstitial nefritis ved dysmetabolske nefropatier og ustabilitet av cytopoietene; vesikoureteral reflux, polycystose og andre utviklingsavvik, ledsaget av et brudd på tubulær differensiering og tubulær dysfunksjon. Utviklingen av tubulointerstitial nefritt er mulig mot bakgrunnen av medfødte sykdommer i hemodynamikk og urodynamikk, ledsaget av sirkulasjonshypoksi, nedsatt lymfestrøm.

Medikamenter som kan forårsake tubulointerstitial nephria

Beta-laktam antibiotika	Andre antibiotika og antivirale legemidler	Anti-inflammatoriske stoffer	Vanndrivende stoffer	Andre legemidler
Metitsillin Penicillin Ampicillin Oxacillin Nafcillin Karbenitsillin Amoxicillin Cephalothine Cephalexin Cefradin Cefotaksim Tsefoksitin Cefotetan	Sulfonamider Kotrimoksasol Rifampicin Polymyxin Ethambutol Tetracyklin Vancomycin Erytromycin Kanamycin Gentamicin Kolistin Interferon Acyclovir Ciprofloxacin	Indometacin Fenilbutazon Fenoprofen Naproxen Ibuprofen Fenazon Metafenaminsyre Tolmetin Diflunisal Aspirin Fenatsetin Paracetamol	Tiazidы Furosemid Klortalidon Fra Triam	Fenindion Glafenin Difenyl-gidantoin Cimetidin Sulifinpirazon Allopurinol Karbamazepin Clofibrate Azatioprin Fenyl-propanolamin Alidomyet Fenobarbital Diazepam D-penicillamin Antipyrine Carbimazole Ciklosporin Kaptopril Litium

Noen av de vanligste nefrotoksiske midlene

Tungmetaller	Uorganisk kvikksølv (klorid), organiske kvikksølvforbindelse (metyl-, etyl-, fenylkvikksølv natrium etilmerkuritiosalitsilat, kvikksølv diuretika), uorganisk bly, organisk bly (tetraetyl), kadmium, uran, gull (spesielt natrium aurotiomalat), kobber, arsen, arsin ( arsen hydrogen), jern, krom (spesielt trioksyd), thallium, selen, vanadium, vismut
Løsemidler	Metanol, amylalkohol, etylenglykol, dietylenglykol, cellosol, karbontetraklorid, trikloretylen, forskjellige hydrokarboner
Stoffer som forårsaker oksalose	Oksalsyre, metoksyfluran, etylenglykol, askorbinsyre, korrosjonsbestandige stoffer
Antineoplastiske midler	Cyklosporin, cisplatin, cyklofosfamid, streptozocin, metatreksat derivater nitrosourea (CCNU, BCNU, metyl-CCNU), doksorubicin, daunorubicin
Diagnostiske agenter	Natriumjodid, alle organiske jodidkontrastmidler
Herbicider og plantevernmidler	Paraquat, cyanider, dioksin, kifenil, tsiklogeksamidy og klororganiske insekticider: endrin, Aldrin, Endosulfan, dieldrin, lindan, heksaklorbenzen, dichlorodiphenyltrichloroethane (DDT), heptaklor, chlordecone, polyklorforbindelser derivater terpen, klordan, dikofol (keltan), chlorobenzilate, mirex, metoksykloranalog
Biologiske faktorer	Sopp (for eksempel Amanito phalloides forårsaker alvorlig muskarinic forgiftning), giftstoffer av slanger og edderkopper, insekt biter, aflatoksiner
Induktorer av immunkomplekser	Penicillamin, kaptopril, levamisol, gullsalter

En viktig rolle i utviklingen av tubulointerstitial nefritis spilles også av allergiske reaksjoner og immunodefekter.