Årsaker og patogenese av urolithiasis

Det er ingen enkelt teori om etiologien av urolithiasis, da det i hvert tilfelle er det mulig å identifisere de faktorer (eller grupper av faktorer) og sykdom, som fører til utvikling av metabolske forstyrrelser slik som giperurikurnya, gaperkaltsiuriya, hyperoksaluri, hyperphosphaturia, endring surgjøring av urin og utseendet av urolithiasis. Forekomsten av disse metabolske forandringer, noen forfattere tildele en ledende rolle eksogene faktorer, den andre - de endogene årsaker.

Etiologiske faktorer for urolithiasis utvikling

Endogene faktorer		Eksogene faktorer
Arvelig	Kjøpt
Arvelige forstyrrelser i urodynamikken i øvre og / eller nedre urinveiene; Arvelige tubulopathies; Arvelige forstyrrelser i enzymer, hormoner eller vitaminmangel / overskudd	Urinveisinfeksjon; Sykdommer i fordøyelseskanalen, leveren og galdeveiene; Medfødte og anskaffe forstyrrelser av urodynamikk i øvre og / eller nedre urinveiene; Langvarig eller fullstendig immobilisering; Sekundære forstyrrelser av enzymaktivitet, Hormoner eller mangel / overskudd vitaminer; Sekundære tubulopatier; Sykdommer som fører til urolithiasis (osteoporose, leukemi, benmetastaser, multiple myelom osv.)	Klimaet; Geologisk struktur av jorda; Kjemisk sammensetning av vann og flora; Mat og drikke regimer av befolkningen; Livsbetingelser og arbeid, herunder miljømessige og yrkesmessige farer; Iatrogen faktorer

Pathogenese av urolithiasis

Pathogenese av urolithiasis er forbundet med en av tre hovedhypoteser:

• forbedret utfellingskrystallisering;
• matrisedannelse - kjernebildning;
• mangel på krystallisasjonsinhibitorer.

I den første hypotesen om utfellingskrystallisering understrekes verdien av urin overmetning av krystalloider, noe som fører til utfelling i form av krystaller. En slik mekanisme hersker tydeligvis i en rekke tilfeller (cystinuri, uraturia, tripylfosfatkrystalluri, etc.). Dette kan imidlertid ikke forklare opprinnelsen til oksalat-kalsiumsteindannelse, hvor utskillelse av de viktigste steindannende komponentene praktisk talt ikke økes. I tillegg er en forbigående økning i konsentrasjonen av steindannende forbindelser mulig, noe som ikke alltid kan fanges.

Matrikshypotesen for steindannelse er basert på antagelsen om at en rekke organiske stoffer først og fremst danner kjernen, der ytterligere vekst av steinen oppstår som følge av utfelling av krystaller. For noen stoffer inkluderer noen forfattere urinmikroglobulin, kollagen, mukoproteiner, etc. Til tross for det faktum at urinmikroglobulinet alltid finnes i nyresteinene, er det ikke noe bevis for at den primære rolle i dannelsen av kalkulerer. Urin kan i oppløst tilstand beholde en mye større mengde salter enn vandige løsninger, på grunn av tilstedeværelsen av inhibitorer av krystalldannelse i den.

Den tredje hypotesen omhandler utviklingen av urolithiasis med fravær av inhibitorer, selv ved normale konsentrasjoner av salter i urinen. Imidlertid er det ingen tegn på fraværet av en inhibitor i steindannelse eller en permanent mangel på de viktigste inhibitorer av krystalldannelse hos pasienter med urolithiasis.

Disse hypotesene om steindannelse, utvilsomt reflekterer noen mekanismer for utvikling av urolithiasis.

Imidlertid er det absolutt nødvendig å vurdere patogenesen av steindannelse ut fra kilden til opprinnelse av betydelige mengder krystalloider, matriksstoffer, årsakene til en reduksjon av konsentrasjonen av utskilt urinhemmere av krystalldannelse.

Økte serum kamneobrazuyuschih stoffer som fører til en økning i deres separasjons knopper - hoveddelen deltar i å opprettholde homeostase, - og en overmetning av urin. Den overmettede oppløsning av saltet ble utfelt som krystaller, som senere tjener som formasjonsfaktor microlites først, og deretter på bekostning av nye krystaller sedimenterings - urin steiner. Imidlertid er urin ofte overmettet salter (på grunn av endringer i naturen av mat, klima, etc.)., Men ikke forekommer samtidig dannelse av konkresjoner. Å ha bare en overmetning av urin er ikke tilstrekkelig for dannelsen av kalkulus. For utvikling av nyrestein er nødvendig, og andre faktorer slik som svekket strømmen av urin, urinveisinfeksjoner, etc. I tillegg inneholder urin stoffer som bidrar til å holde saltene i en oppløst form og forhindre krystallisering citrat, magnesium-ion, sink, uorganisk pyrofosfat, glykosaminglykan nefrokaltsin protein Tamm-Horsvallya etc. Lav konsentrasjon av citrat kan være idiopatisk eller sekundær (metabolsk acidose, redusert kaliummottaks tiazid-diuretika, reduserte konsentrasjoner av magnesium, renal kanaltsievy acidose, diaré). Citrat nyre glomerulus fritt filtrert og 75% reabsorberes i de proksimale tubuli-convoluted. De fleste sekundære årsaker reduserer frigjøringen av citrat i urinen på grunn av forsterket reabsorpsjon i de proksimale tubuli-convoluted.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]