Pathogenese av akutt pyelonefrit

Mikroorganismen av E. Coli, som har P-pili, eller typen av type I og II-typen som er viktigst i etiologien, er festet til uroepitheliumreseptorene av disakkarid-naturen.

Vedheftsprosessen kan bestå av to faser. I den første (reversible) type II pili (mannosensitiv hemagglutininer) deltar, i dette tilfellet vil E. Coli utskilles sammen med tåreslammen.

Hvis det fortsatt finnes type I-peptider (mannosebestandige hemagglutininer), opptrer den andre irreversible fasen, hvor bakterier er tett festet til uropiteliale reseptorer. I dette tilfellet er mer alvorlig skade på nyrevevet, inkludert interstitial betennelse, fibrose, kanalatrofi, mulig.

Spredningen av infeksjon lages av E. Coli K-antigener, som motvirker fagocytose og opsonisering. I tillegg deaktiverer substansene utskilt av den mikrobielle cellen lysozym, interferon og andre faktorer av ikke-spesifikk resistens av organismen.

E. Coli-stammer som bærer P-pili, er i stand til å indusere stigende ikke-obstruktiv pyelonefrit med paralytisk lipid A-effekt på peristaltikk av urinledere. Lipid A induserer en betennelsesreaksjon, forsterker mikrobeadhesjonen, og også gjennom prostaglandinsystemet påvirker de myke muskler i urinveiene, noe som forårsaker obstruksjon til dem, øker presset og utvikler refluks. Dermed kan disse stammer av E. Coli forårsake pyelonefrit hos barn med en anatomisk og funksjonelt normal struktur av urinveiene. Obstruksjon og retensjon av urin predisponerer for utvikling av infeksjon.

I patogenesen av pyelonefritt spiller en viktig rolle brudd av utstrømningen av urin, økt trykk i bekkenet og kopper og brudd på venøs utstrømning fra nyrene, noe som bidrar til lokalisering av bakterier i de venøse kapillærene, sammenfiltrings tubuli og øket vaskulær permeabilitet som fører til at bakterier trenger inn i det interstitielle nyrevev.

Infeksjon kan komme inn i nyrene med stigende urinogene, lymfogene og hematogene veier. I patogenesen av nyreinfeksjon og utviklingen av pyelonefrit, spilles hovedrollen av:

1. forstyrrelser av urodynamikk - vanskeligheter eller forstyrrelser i den naturlige urinstrømmen (urinvektsavvik, tilbakeløp);
2. skade av interstitiell nyrevev - virale og mykoplasma-infeksjoner (f.eks foster coxsackie B, mykoplasma, cytomegalovirus), medisinske lesjon (f.eks hypervitaminose D), dizmetabolicheskaya nefropati, xantomatose, etc;.
3. bakteriemi og bakteriuri med genital sykdommer (vulvitt, vulvovaginitis, etc.) i nærvær av foci med infeksjon (tannråte, kronisk kolitt, kronisk betennelse i mandlene et al.), sykdommer i mage-tarmkanalen (obstipasjon, dysbacteriosis);
4. forstyrrelser i organismens reaktivitet, særlig en reduksjon i immunologisk reaktivitet.

En utvilsomt rolle i patogenesen av pyelonefritis tilhører en arvelig predisposisjon.

Infeksjon og interstitial betennelse beskadiger primært medulla av nyrene - den delen som inneholder oppsamlingsrørene og noen av de distale tubuli. Døden av disse nephron-segmentene forstyrrer den funksjonelle tilstanden til tubuleseksjonene som befinner seg i det kortikale lag av nyrene. Inflammatorisk prosess, som beveger seg til det kortikale laget, kan føre til en sekundær svekkelse av glomerulær funksjon med utvikling av nyresvikt.

Det er et brudd på blodsirkulasjonen i nyrene, utvikling av hypoksi og enzymforstyrrelser, aktivering av lipidperoksydasjon og reduksjon av antioksidantbeskyttelse. Frigivelsen av lysosomale enzymer og superoksid har en skadelig effekt på nyrevevet og først og fremst på cellene i nyretubuli.

Interstitium migrerende polymorfonukleære celler, makrofager, lymfocytter, endotelceller, hvor de aktiveres og utskiller cytokiner, tumornekrosefaktor, IL-1, IL-2, IL-6, som forbedrer inflammasjon og celle den ødeleggelse av nyretubuli.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]