Diagnose av akutt glomerulonephritis

Klinisk undersøkelse for akutt glomerulonephritis hos barn

Diagnose av akutt post-streptokokkiske glomerulonefritt, er bestemt basert på en tidligere streptokokkinfeksjon (2-4 uker etter forverring av angina eller kronisk betennelse i mandlene, 3-6 uker - etter impetigo), karakteristiske sykdomsbildet for sykdommen med utviklingen av nefrotisk syndrom og glomerulonefritt reversible sekvensielle skjermer med oppløsning utvinning funksjoner av nyrene.

Laboratoriediagnostikk

Diagnosen av akutt poststreptokokse glomerulonephritis er bekreftet av:

• reduksjon i konsentrasjonen av C _3- komponenten av komplementsystemet i blodet ved en normal konsentrasjon av C _4- komponenten i den første uken av sykdommen;
• en økning i ASLO-titer i dynamikk (innen 2-3 uker);
• påvisning av et smet fra halsen av beta-hemolytisk gruppe A streptokokker i bakteriologiske studier.

Instrumentelle metoder

Med ultralyd av nyrene med normal størrelse, kan det oppstå en liten volumøkning med økning i ekkogenitet.

Radioisotopstudier for diagnose av glomerulonephritis etter streptokokk er uninformative og reflekterer bare graden av nedsatt funksjon av nyrene.

Med utviklingen av ikke typiske manifestasjoner av post-streptokokkiske glomerulonefritt operere punktering nyrebiopsi for å bestemme de morfologiske variant glomerulopati, bestemmelsessted adekvat behandling og evaluering av prognose. Indikasjoner for nyrebiopsi:

• reduksjon i glomerulær filtreringshastighet (GFR) er mindre enn 50% av aldersnormen;
• langsiktig reduksjon i konsentrasjonen av C _3- komponenten av komplementsystemet i blodet, som varer mer enn 3 måneder;
• vedvarende makrohematuri i mer enn 3 måneder;
• utvikling av nefrotisk syndrom.

Morfologisk akutt poststreptokokse glomerulonephritis er en eksudativ proliferativ endokapillær glomerulonephritis med proliferasjon av endotel- og mesangialceller. I noen tilfeller observeres ekstrakapillære semiloner i Bowman-Shumlyansky kapsel. Med elektronmikroskopi (EM) subendotelial, subepitelial og mesangium, er forekomsten av immunkomplekser funnet. Ved immunfluorescens detektert granulær gløde IgG og C- ₃ -komponent komplement lokalisert langs glomerulære capillary vegger, ofte over mesangial område.

Kriterier for diagnostisering av akutt glomerulonephritis hos barn:

• nærvær av en tidligere streptokokkinfeksjon;
• latent periode etter infeksjon 2-3 uker;
• akutt utbrud, karakteristisk klinisk og laboratoriebilde av nefritisk syndrom (ødem, hypertensjon, hematuri);
• kortvarig nyresvikt i akutt periode;
• deteksjon i blodserumet til CEC, lavt nivå av NW av komplementfraksjonen;
• endokapillær diffus proliferativ glomerulonephritis, "humps" på epithelialsiden av basalmembranen i kapillærene (IgG og S3 komplement fraksjon).

Kriterier for aktiviteten av akutt glomerulonephritis:

• økte titre av streptokokkantistoffer (anti-streptolysin, antistreptokinase);
• reduksjon av komplementfraksjoner av S3, C5; øke nivået på CEC;
• økning i innholdet av C-reaktivt protein; i blodleukocytose, neutrofili, økt ESR;
• aktivering av hemostatisk system (blodplate hyperaggregasjon, hyperkoagulerbare skift);
• resistent lymfocyturi;
• fermentia - urinutskillelse av transaminidase;
• økt urinutskillelse av kjemotaktiske faktorer.

Mulige komplikasjoner av den akutte fasen av post-streptokokkfri nefrit:

• akutt nyresvikt, anuria er sjelden;
• nyreforgiftning ungdommer - høy arteriell hypertensjon, økende hodepine, kvalme, oppkast, bradykardi, og så kommer rastløshet, tap av bevissthet, kramper, tonic og kloniske karakter utvikler koma; forekommer oftere i ungdomsårene.
• Akutt hjertesvikt og lungeødem hos barn er sjeldne.

Differensial diagnostikk

IgA nefropati (Berger's sykdom)

Det er preget av torpid mikrohematuri og vedvarende makrohematuri mot bakgrunnen av akutte luftveisinfeksjoner. Differensialdiagnostikk kan kun utføres med nyrebiopsi med lysmikroskopi og immunfluorescens. IgA-nefropati er preget av granulær fiksering av IgA-forekomster i mesangium mot bakgrunn av mesangiocytproliferasjon.

Membranoproliferativ glomerulonephritis (MPGH) (mesangiokapillær)

Den flyter med nefritisk syndrom, men er ledsaget av mer uttalt ødem, arteriell hypertensjon og proteinuri, og en signifikant økning i konsentrasjonen av kreatinin i blodet. For IGCP er det en lang (> 6 uker) reduksjon i konsentrasjonen av C ₃ komplementkomponenten i blodet, i motsetning til den forbigående reduksjonen i C ₃ komplementkomponenten for akutt poststreptokok-GH. For diagnose av IGOS er nephrobiopsy nødvendig.

Sykdom av tynne basale membraner

Det er preget av en torpid mikrohematuria av en familiekarakter mot bakgrunnen til de bevarte funksjonene til nyrene. Biopsi fastslo typiske forandringer i nyrevevet, i form av jevn diffus tynning glomerulære basalmembran (<200-250 nm er mer enn 50% glomerulære kapillærer). Med ekstrarale manifestasjoner av patologi er det nødvendig å utelukke nyreskade i sammenheng med systemiske sykdommer og hemorragisk vaskulitt. For å eliminere systemisk patologi undersøkt for tilstedeværelse av blod markører: LE-celler, antistoffer til DNA, ANF, lupus antikoagulerende, antinøytrofile cytoplasmatiske antistoffer (ANCA), antifosfolipid og antikardiolipin antistoffer. Konsentrasjonen av kryoprecipitater bestemmes også.

Arvelig nephritis

Det kan først oppstå etter SARS eller streptokokkinfeksjon, inkludert i form av makrohematuri. Men med arvelig nephritis er det ikke typisk utvikling av nefritisk syndrom, og hematuri er av vedvarende natur. I tillegg har pasientfamilier den samme typen nyresykdom, tilfeller av kronisk nyresvikt, neurosensorisk hørselstap. Den vanligste X-koblede dominerende typen arv av arvelig nefrit, autosomal recessiv og autosomal dominerende varianter er mindre vanlig. Presumptiv diagnose er basert på analysen av stamtavlen. For diagnostisering av arvelig nephritis er 3 av 5 symptomer nødvendige:

• hematuri blant flere familiemedlemmer;
• pasienter med kronisk nyresvikt i familien;
• tynning og / eller forstyrrelse av strukturen (spaltning) av glomerulær basalmembran (GBM) med elektronmikroskopi av nefrobioptatet;
• bilateralt neurosensorisk hørselstap, bestemt ved audiometri;
• Medfødt patologi av syn i form av fremre lentikon.

Med arvelig nephritis, spesielt hos gutter, utvikler proteinuri fremover i løpet av sykdommen, arteriell hypertensjon opptrer og GFR reduseres. Dette er ikke typisk for akutt poststreptokok-glomerulonephritis, som fortsetter med den etterfølgende forsvinden av urinsyndromet og restaureringen av nyrefunksjonen.

Påvisning av en mutasjon i genet av kollagen type 4 (COL4A3 og COL4A4) bekrefter diagnosen arvelig nefrit med det tilsvarende symptomatiske komplekset av sykdommen.

Raskt progressiv glomerulonephritis

Med utviklingen av akutt nyresvikt med post-streptokokkisk glomerulonefritt, hurtig progressiv glomerulonefritt bør utelukkes (BPGN) viser progressiv økning i serumkreatinin konsentrasjon i en kort tid, og nefrotisk syndrom. Ved akutt nyresvikt i poststreptokokse har akutt nyresvikt kortsiktig karakter, og nyrefunksjonen gjenopprettes raskt. For TGP assosiert med mikroskopisk polyangiitt er egenskaper av systemisk patologi og ANCA i blodet karakteristiske.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],