Pathogenese av akutt glomerulonephritis

Streptokokker produserer toksiner og enzymer (streptolysin, Hyaluronidase, streptokinase), initierer produksjon av spesifikke antistoffer med den påfølgende dannelse av CEC lokalisert på glomerulær-kapillære vegg og aktivering av komplementsystemet, som fremmer produksjon av en rekke mediatorer av inflammasjon og tsitokshyuv forårsaker celleproliferasjon.

Streptokokker-antigener utfelles i glomeruli under den akutte fasen av streptokokkinfeksjon. Etter 10-14 dager babyen kommer immunresponsen til organismen i hvilken bindingen av antistoffer til antigen antistreptococcal og dannelsen av sirkulerende immunkomplekser (CIC) og utfelling i nyrene glomeruli. Videre, det er en interaksjon av immunkomplekser med komplementsystemet til å frigjøre sin NWA komponenter C5a og deres deltagelse i skadede glomeruli nyre basalmembran. Aktivering av membran-angrepskomplekset (C5v-C9) blodplater (sekresjon av serotonin, tromboxan B); makrofager (sekresjon av fosfolipider og arakidonsyre); mesangial celle-aktivering (sekresjon av proteaser, fosfolipaser, oksygenradikaler, aktivering av kjemotaktiske faktorer, noe som fører til en endring av potensiell energi renal glomerulær basalmembran og skader på endotelceller med frigjøring av trombogene subendoteliale lag). Aktivering av det fibrinolytiske system fører til en opphopning av fibrin i nyre glomeruli og aktivere kinin-system for å forsterke den inflammatoriske prosessen. Blodplater gjennomgår aggregering, og en økning i nivået av von Willebrand-faktor og aktivering av kininsystemet forårsaker mikrocirkulasjonsforstyrrelser.

Brudd i fosfolipidsammensetningen av erytrocyttmembraner fører til funksjonelle destabilisering av cellemembraner, som spiller en viktig rolle i opprinnelsen av blod i urinen, og systemet av endotelin (vasokonstriktorpeptidet virker på den renale hemodynamikk og intraglomerular) fører til utvikling av hypertensjon intraglomerular.

Det er ikke utelukket at i utgangspunktet streptokokk-antigenene er lokalisert i mesangiumet og i subendotelialrommet i glomeruluset og deretter reagerer med antistoffer med dannelsen av CEC. To streptokokk-antigener ble identifisert: zymogen og glyceraldehydfosfatdehydrogenase. De induserer produksjon av antistoffer med påfølgende aktivering av inflammatoriske mediatorer i glomerulære celler.

Morfologi av akutt glomerulonephritis. Morfologisk utseende bedømt som endokapillyarny diffundere proliferativ glomerulonefritt, som går gjennom flere trinn - eksudativ, eksudativ-proliferativ, proliferative og gå gjenværende effekter som kan vedvare i flere måneder i barn.

Elektronmikroskopi av biopsiprøven på epithelialsiden av basalmembranen i kapillærene til glomeruli i nyrene avslører "humps" (IgG og S3 komplementfraksjon). De vedvarer med akutt glomerulonephritis til 4-6 uker. Identifikasjon av "humps" er et viktig og pålitelig diagnostisk tegn på akutt poststreptokoks glomerulonephritis.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],