Pathogenese av hemolytisk uremisk syndrom

Mangfoldet av faktorer som forårsaker utviklingen av hemolytisk uremisk syndrom med de samme kliniske manifestasjoner, indikerer den vanlige virkemekanismen for deres virkning. Det er vist at hovedegenskapen til agenten som forårsaker hemolytisk uremisk syndrom, er evnen til å skade endotelceller (EC). Spesielle ultrastrukturelle studier avslører hos pasienter med hemolytisk uremisk syndrom-ødem i endotelceller, deres separasjon fra basalmembranen og en reduksjon i lumen i kapillærene. Direkte ødeleggende effekt på endotelceller utøves av mikrober, bakterielle toksiner, virus, antigen-antistoffkomplekser. EC-skade mot en bakgrunn av tarminfeksjon er forårsaket av virkningen av verotoxin E. Coli og shigatoxin S. Dysenteriae, som er både cytotoksiner og nevrotoksiner. Nylig er en spesiell rolle tilordnet E. Coli 0157: H7, som har forskjellige verotoxiner. Ved ødeleggelse av ECs blir proteolytiske enzymer og frie metabolitter av oksydasjon ekstrahert fra polymorfonukleære leukocytter (PMNL). Forbedre den patologiske prosess i EC og mediatorer for inflammasjon - interleukin-1 (IL-1) og tumornekrose-fakta (TNF) er produsert PMNL under påvirkning av bakterier og endotoksiner er allokert. PMNAL aktiveres ved hemolytisk uremisk syndrom med interleukin-8. En annen mekanisme for EC-skade er aktiveringen av komplement-systemet.

Det er to utgangspunkter som ligger foran utviklingen av hemolytisk uremisk syndrom. Når former av diaré hemolytisk uremisk syndrom observert aktivering av blodkoaguleringsfaktorer og utvikling av disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC), noe som fører til den karakteristiske kliniske og morfologisk bilde av sykdommen. Ved valg hemolytisk-uremisk syndrom, ikke-tarminfeksjoner, mest vanlig detektert intravaskulær blodplateaktivering i en lang periode med observasjon, ofte uten noen tegn på DIC. Foreløpig er imidlertid viste det seg at det viktigste utgangspunktet for utvikling av hemolytisk uremisk syndrom er skade på endotelceller. Etterfølgende dominerende involvering eller koagulering, eller blodplate hemostase, tilsynelatende på grunn av graden og kvaliteten svekkelse av vaskulær endotel. Akkumulering av vasoaktive stoffer som frigjøres fra aktiverte blodplater og den skadede EC, endotelceller sveller seg selv og akkumulering av aggregater av blodplater fremme innsnevring av hulrommet i de kapillærer og arterioler nyrer. Dette fører til en reduksjon av filtreringsflaten, noe som resulterer i redusert glomerulær filtreringshastighet og akutt nyresvikt utvikles. Utviklingen av hemolytisk anemi i hemolytisk uremisk syndrom forklare, på den ene side den mekaniske skader av erytrocytter under passasjen gjennom kar med trombose mikrosirkulasjonen, en annen årsak hemolyse av erytrocytter er uttrykt elektrolytt forstyrrelser i blodet. I dette tilfellet tar de røde blodcellene form av "skall" eller "hette".

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],