Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Symptomer på hemolytisk uremisk syndrom
Sist anmeldt: 06.07.2025
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Hemolytisk uremisk syndrom hos små barn
Komplikerer forløpet av den smittsomme prosessen forårsaket av ulike virale og bakterielle agenser; beskrevet som en komplikasjon av vaksinasjoner mot kopper, difteri, meslinger, stivkrampe og polio.
Symptomer på hemolytisk uremisk syndrom
I løpet av syndromforløpet skilles det mellom tre perioder: prodromal, akutt periode og rekonvalesensperiode.
Prodromperioden begynner med symptomer på skade på mage-tarmkanalen eller øvre luftveier. De er ledsaget av nevrologiske lidelser i varierende grad, utilstrekkelig perifer blodstrøm og metabolske forstyrrelser. Blekhet i hud og slimhinner observeres, senehinnene injiseres ofte, og det oppstår pastøsitet i nese, øyelokk og lepper. På slutten av prodromperioden, som varer fra to til syv dager, oppstår oliguri.
Toppperioden er preget av tre ledende syndromer: hemolytisk anemi, disseminert intravaskulær koagulasjon med trombocytopeni og akutt nyresvikt.
Huden og slimhinnene blir bleke og ikteriske. Hemoragisk syndrom oppstår: enkeltstående eller gjentatte neseblødninger, petechialutslett og ekkymose på huden.
Det oligoanuriske stadiet av akutt nyresvikt i dette syndromet er preget av fravær av ødem, siden det er betydelig væsketap med avføring og gjennom svette.
Nevrologiske lidelser er varierte og oppdages hos halvparten av barna. Tidlige kliniske tegn på CNS-skade er endringer i holdning til andre, utilstrekkelige emosjonelle reaksjoner, hypereksitabilitet, angst, som etter flere timer, sjeldnere dager, erstattes av progressiv sløvhet, og koma kan utvikle seg. Muskelrykninger, myokloniske anfall og hyperrefleksi indikerer behov for akuttdialyse før det oppstår mye mer alvorlige tegn på CNS-skade ved hemolytisk uremisk syndrom. Meningeale symptomer er fraværende, noen pasienter har stiv nakke og positivt Kernigs tegn. Trykket i cerebrospinalvæsken kan være forhøyet, proteininnholdet kan være noe økt, men fraværet av pleocytose og normalt sukkerinnhold i cerebrospinalvæsken bidrar til å skille hemolytisk uremisk syndrom fra hjernehinnebetennelse. CNS-dysfunksjon kan være sekundær til uremisk forgiftning; hos noen pasienter er de forårsaket av spredt kapillærtrombose i hjernekarene eller er forårsaket av et virus som er like tropisk for både nerve- og nyrevev.
Endringer i det kardiovaskulære systemet manifesteres av takykardi, dempede hjertelyder, systolisk bilyd og mulige ekstrasystoler. Graden av myokardskade tilsvarer alvorlighetsgraden av hyperkalemi. Blodtrykket, som er redusert i den første perioden, øker innen 2-3 dager etter kliniske manifestasjoner. Vedvarende arteriell hypertensjon er et ugunstig prognostisk tegn og indikerer indirekte alvorlig irreversibel nekrose av nyrebarken. Arteriell hypertensjon og hyperkalemi fører som regel til hjertesvikt. Perikarditt er sjelden ved tidlig bruk av dialyse.
Avhengig av alvorlighetsgraden av metabolske forstyrrelser og acidose, oppstår dyspné. Tung pust høres over lungene, sjeldnere - fine boblende raller. Hvis syndromet oppsto mot bakgrunnen av ARVI, diagnostiseres lungebetennelse vanligvis. En hyppig komplikasjon av hyperhydrering er lungeødem med et røntgenbilde av mørkningen av rotsonen i form av en sommerfuglsilhuett med en perifer sone fri for mørkning.
Oliguanuri kompenseres delvis av aktiviteten til andre organer og systemer, først og fremst av økt funksjon av kjertelapparatet i mage-tarmslimhinnen og svettekjertlene. Sammen med mage- og tarmvæske frigjøres 1,5–2 g urea per dag i tarmlumen hos barn. Økt akkumulering av nitrogenmetabolismeprodukter og elektrolyttforstyrrelser forsterker symptomene på gastroenteritt. Intestinal parese kan utvikle seg. Denne komplikasjonen er imidlertid vanligere i den polyuriske fasen og er assosiert med hypokalemi. De fleste pasienter har hepatomegali, sjeldnere med samtidig forstørrelse av milten.
Med passende patogenetisk terapi blir det oligoanuriske stadiet til et polyurisk stadium, som ikke er mindre farlig for pasienten, siden barnets kropp katastrofalt mister vann og elektrolytter.
Alvorlighetsgraden og varigheten av denne fasen avhenger av dybden av nyreskaden og regenereringshastigheten av tubulære epitelceller. Varigheten av den polyuriske fasen er 3–4 uker. Allerede ved slutten av den første uken av det polyuriske stadiet forsvinner hyperazotemien og vann-elektrolyttbalansen gjenopprettes.
[