Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Hepatisk (parenkymal) gulsott
Sist anmeldt: 23.04.2024
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Grunnlaget er gulsott, hepatisk skade hepatocytter gallekapillærer brudd fangst bilirubin konjugering og utskillelse av levercellene, så vel som dens regurgitasjon (tilbakestrømning av blod). For tiden er avhengig av det nivå hvor det er feil i metabolisme og transport av bilirubin hepatisk gulsott er delt inn i hepatocellulær og postgepatotsellyulyarnuyu og hepatocellulære en ytterligere premikrosomalnuyu, mikrosomale og postmikrosomalnuyu.
I hjertet av premicrosomal gulsott er et brudd på beslagleggelsen av bilirubin av hepatocyt, dets vanskelige eliminering fra albumin og forstyrrelse av forbindelsen med cytoplasmatiske proteinaser.
I patogenesen av mikrosomale gulsott spiller en ledende rolle brudd bilirubin konjugering med glukuronsyre i en jevn tsitoplazmatichsskoy nettverk, hvorved en økning i blodnivåer av fri (indirekte, ukonjugert) bilirubin.
Postmicrosomal hepatocellulær gulsott forekommer oftest. Dens primære patogenetisk kobling er en forstyrrelse assosiert utskillelse av bilirubin i galle og dens levering fra hepatocytt inn i blodet, og dermed øker blodfraksjon bundet (direkte konjugert) bilirubin. I dette tilfellet kan fangst av bilirubin og dets transport undertrykkes, slik at samtidig økning av ukonjugert bilirubin er mulig.
Posthepatisk cellulose hepatisk gulsott observeres med intrahepatisk kolestase. Den primære patogenetiske forbindelsen er retur av bundet bilirubin til blodet fra de intrahepatiske galdekanaler.
Hovedtrekkene til hepatisk (parenkymal) gulsott:
- gulsott har en rødaktig nyanse (rubinictenis);
- ofte (med kronisk hepatitt og cirrhosis) er det små leverskilt (palmar erytem, gynekomasti, testikulær atrofi, vaskulære spirer, karminrøde lepper);
- kløe kan oppstå og det er spor av å skrape på huden;
- tegn på portal hypertensjon (ascites, "caput medusae") med levercirrhose i dens uttrykte stadium;
- forstørrelse av leveren;
- forstørret milt (ikke alltid); det kan være mild anemi
- det er ingen tegn på hemolyse, osmotisk resistens av erytrocytter er normalt;
- innholdet av bilirubin i blodet øker, hovedsakelig på grunn av konyogirovannogo (direkte) bilirubin;
- uttrykt cytolyse syndrom (kraftig forhøyet blodnivå av aminotransferase enzymer orgel lever fruktose-1-fosfatalvdolazy, arginase, ornitinkarbamoiltransferazy);
- i urinen på høyden av gulsott kan bestemmes bilirubin, så forsvinner det;
- urobilin i urinen på høyden av gulsott er ikke bestemt, da vises og igjen forsvinner;
- punktering leverbiopsi og laparoskopi avslører tegn på hepatitt eller levercirrhose.
Egenskaper ved posthepatocellulær levergulsott (intrahepatisk kolestase):
- intenst gulsott;
- vedvarende kløe;
- ofte er det xanthomer;
- et høyt nivå i blodet av biokjemiske markører av kolestase: alkalisk fosfatase, gamma-GTP, 5-nukleotidase, kolesterol, beta-lipoproteiner, gallsyrer, kobber;
- høy grad av hyperbilirubinemi hovedsakelig på grunn av direkte (konyogirovannogo) bilirubin;
- Fravær av urobilin i urinen;
- Acheca av avføring;
- stasis av galle i de intrahepatiske galdekanaler i henhold til punkteringsbiopsien.
[