Hepatisk encefalopati: diagnose

I klinisk praksis er det viktig å skille mellom hepatisk encefalopati, som utvikler seg i akutte og kroniske leversykdommer. Generelt er symptomatologien likt, men med akutt leverskade utvikler alle manifestasjoner av hepatisk encefalopati mye raskere enn hos kroniske.

Ofte er det nødvendig å skille hepatisk encefalopati og hepatisk koma fra forstyrrelser i hjernecirkulasjon, uremisk, kloropenisk, alkoholisk og annen koma. Vanligvis oppstår store differensielle diagnostiske vanskeligheter, som hos pasienter med hepatisk encefalopati, som en regel, er det gulsott, lever pust, veiledning av en leversykdom, toksiske hepatotrope effekter. Det er også nødvendig å ta hensyn til resultatene av laboratorieundersøkelser.

Ved bruk av et saltfritt kosthold, diuretika og abdominal paracentese, kan pasienter med skrumplever utvikle hyponatremi. Samtidig er det apati, hodepine, kvalme, arteriell hypotensjon. Diagnosen bekreftes når et lavt nivå av natrium i serum oppdages og ureakonsentrasjonen økes. En slik tilstand kan kombineres med en forestående hepatisk koma.

Akutt alkoholisk kurtose er et spesielt komplekst diagnostisk problem, da det kan kombineres med hepatisk encefalopati. Mange syndrom, karakteristiske for alkoholisme, kan skyldes portosystemisk encefalopati. Delirium tremens (dellirium tremens) hepatisk encefalopati er forskjellig fra den lange motor eksitasjon, en øket aktivitet i det autonome nervesystemet, søvnløshet, hallusinasjoner og skremmende for mindre og raskere tremor. Hos pasienter er ansiktshyperkemi, agitasjon, overfladiske og formelle svar på spørsmål notert. Tremor som forsvinner under hvile, blir grov og uregelmessig i perioder med aktivitet. Ofte observert uttalt anoreksi, ofte ledsaget av oppfordringer og oppkast.

Porto encefalopati hos pasienter med alkoholisme har de samme karakteristiske trekk som andre pasienter, men de er sjelden observert muskelstivhet, hyperrefleksi, clonus stoppe på grunn av samtidig perifer nevritt. I differensialdiagnose ved hjelp av EEG data, dynamikk av kliniske tegn ved bruk av protein-fri diett, laktulose og neomycin.

Encefalopati Wernicke blir ofte observert med alvorlig underernæring og alkoholisme.

Hepatolentikulær degenerasjon (Wilsons sykdom) forekommer hos unge pasienter. Sykdommen er ofte av familien natur. På denne patologi få svingninger i symptomer, en karakteristisk horeoatetoidnye hyperkinesi enn "blafring" tremor rundt hornhinnen bestemt Kaiser-Fleischer ring og som regel kan detektere et brudd av kobber metabolisme.

Latent forekommende funksjonelle psykoser - depresjon eller paranoia - opptrer ofte mot bakgrunnen av en forestående hepatisk koma. Naturen til utviklede psykiske lidelser avhenger av de forrige karakteristikkene til personligheten og er knyttet til forbedringen av dens karakteristiske trekk. Alvorlighetsgraden av alvorlige psykiske lidelser hos disse pasientene fører ofte til sykehusinnleggelse i et psykiatrisk sykehus. Kroniske psykiske lidelser kan ikke være forbundet med nedsatt leverfunksjon hos pasienter med diagnostisert leversykdom. For å bevise tilstedeværelsen av kronisk hepatisk encefalopati utføres diagnostiske studier: phlebography eller CT med intravenøs radiokontrast, noe som gjør det mulig å avsløre den uttrykte sikkerhetssirkulasjonen. Det kan være nyttig å evaluere de kliniske symptomene og endringene i EEG ved å øke eller redusere mengden protein i maten.

Laboratorie data

• Den generelle analysen av blodet: nøytrofil leukocytose, en økning i ESR, anemi og trombocytopeni (spesielt uttalt med utviklingen av hemorragisk syndrom).
• Den generelle analysen av urin: proteinuri, sylindruri, mikrohematuri, bilirubin, urobilin er bestemt.
• Biokjemisk analyse av blod: hyperbilirubinemi (i akutt hepatisk encefalopati bilirubin-nivået i blod kan overstige en hastighet på 5 ganger eller mer, i noen tilfeller nådde 300 pmol / L eller mer); En kraftig økning i aminotransferaser, spesielt alanin, orginspecifikke enzymer (ornitylkarbomoyltransferase, arginase, fruktose-1-fosfat aldolase); en reduksjon i aktiviteten av pseudokolinesterase; hypoalbuminemi; økning i nivået av y-globulin; gipoprotrombinemii; hypokolesterolemi (en dråpe i kolesterol under 2,6 mmol / l betraktes som en indikator på et kritisk brudd på leverfunksjonen); reduksjon av sulem-testen til 1,4-1,2 ml; økning i nivået av ammoniakk (med encefalopati i bakgrunnen av levercirrhose og mindre ofte med akutt leverskade); økt kreatinininnhold reduksjon i urea (men samtidig med nyresvikt - en økning); tendens til hypoglykemi; høye nivåer av gallsyrer; hypokalemi; hyponatremi. I terminalstadiet av hepatisk encefalopati kan bilirubin-enzym-dissosiasjon utvikles, dvs. En økning i nivået av totalt bilirubin og en reduksjon i det tidligere økte innholdet av aminotransferaser og lever-spesifikke enzymer.

Spinalvæske undersøkelse

Trykket i cerebrospinalvæsken er normalt, dets gjennomsiktighet er ikke krenket. Pasienter i leveren koma kan oppdage en økning i proteinkonsentrasjonen, men antall celler er ikke endret. I noen tilfeller er det en økning i nivåene av glutaminsyre og glutamin.

elektroencefalografi

Når hepatisk encefalopati på elektroencefalogram (EEG) som detekteres synkront bilateralt redusere hyppigheten og økende amplitude som en normal rytme med en frekvens på 8-13 med 1 til 5, rytme med en frekvens på mindre enn 4: 1. Disse dataene kan estimeres mest nøyaktig ved hjelp av frekvensanalyse. Incentiver som forårsaker en aktiveringsreaksjon, for eksempel å åpne øynene, påvirker ikke hovedrytmen. Endringer vises i front- og parietalområdene og strekker seg til occipitalen.

Denne metoden hjelper i diagnosen hepatisk encefalopati og evaluering av behandlingsresultater.

Med langvarig løpet av kronisk leversykdom med permanent skade på nevroner, kan oscillasjoner på EEG bli forsinket eller hyppigere og flatere (såkalte flat EEGs). Slike endringer kan "fikse opp" og ikke forsvinne på bakgrunn av en diett.

Endringer i EEG oppdages svært tidlig, selv før utseendet av mentale eller biokjemiske lidelser. De er ikke-spesifikke og kan også bli funnet under forhold som uremi, hyperkapnia, vitamin B12-mangel eller hypoglykemi. Hos pasienter med leversykdom og i klar bevissthet er tilstedeværelsen av slike endringer på EEG en pålitelig diagnostisk funksjon.

Fremgangsmåte for fremkalte potensialer

De fremkalte potensialene er elektriske potensialer oppnådd ved stimulering av kortikale og subkortiske nevroner med visuell eller auditiv stimuli eller med stimulering av somatosensoriske nerver. Denne metoden tillater å evaluere ledningsevnen og funksjonaliteten til de avferente banene mellom stimulerte perifere nerveender i vev og hjernebarken. Hos pasienter med symptomatisk eller subklinisk encefalopati deteksjon av endringer i hjernestammen auditativt frembrakte potensialer (SVPMS), visuelle (VEP) og somatosensorisk (SSEP) fremkalt respons. Imidlertid har de mer forskning enn klinisk betydning. Siden sensitiviteten til disse metodene varierer fra en studie til en annen, opptar VEP og SVMSS lite plass i definisjonen av subklinisk encefalopati, spesielt i forhold til psykometriske tester. Verdien av SSEP krever videre studier.

En ny metode for registrering av endogene potensialer som er forbundet med en reaksjon på en hendelse, undersøkes for tiden. Det krever interaksjon med pasienten, så bruken av en slik studie er begrenset til de første stadiene av encefalopati. Det kan være at slike visuelle P-300 fremkalte potensialer er mer sensitive når subklinisk hepatisk encefalopati oppdages hos pasienter med cirrhose enn psykometriske tester.

Skanning av hjernen

Datamaskin og magnetisk resonansavbildning (henholdsvis CT og MR) kan oppdage atrofiske forandringer i hjernen, selv hos pasienter med godt kompensert levercirrhose. Disse forandringene skyldes en alvorlig nedsatt leverfunksjon. Atrofi er spesielt uttalt hos pasienter med vedvarende vedvarende kronisk encefalopati og forverres av alkoholisme. Ved hjelp av CT er det mulig å kvantifisere alvorlighetsgraden av cerebralt ødem og atrofi i cortex, inkludert hos pasienter med subklinisk portosystemisk encefalopati. Signalforsterkning med de basale ganglier på T1-vektede MR-bilder i levercirrhose, tilsynelatende, er ikke forbundet med encefalopati, men er korrelert med konsentrasjonen av serum bilirubin i blod, og mangan.

Morfologisk studie

Makroskopisk kan hjernen ikke endres, men i omtrent halvparten av tilfellene oppdages ødem i hjernen. Dette gjelder spesielt for unge pasienter som døde etter en langvarig dyp koma.

I en mikroskopisk studie har pasienter med levercirrhose og de som døde fra leveren koma mer karakteristiske endringer i astrocytter enn i nevroner. Spredning av astrocytter med en økning i kjerner, bulging nukleoler, marginalisering av kromatin og akkumulering av glykogen avsløres. Lignende endringer er karakteristiske for astrocytose av den andre typen i Alzheimers sykdom. De finnes hovedsakelig i hjernebarken og i de basale ganglia og er forbundet med hyperammonemi. Skader på nevroner er minimal. Sannsynligvis, i de tidlige stadiene av forandringen, er astrocytter reversible.

Med en lang sykdomskurs kan strukturelle endringer bli irreversible og behandling er ineffektiv, kronisk hepatocerebral degenerasjon utvikler seg. I tillegg til astrocytendringer, er det en tynning av hjernebarken med en reduksjon av antall neuroner i cortex, basalganglia og cerebellum.

Demyelinering av fibrene i pyramidkanalen er ledsaget av utviklingen av spastisk paraplegi.

Eksperimentell leverkoma

Ved akutt leversvikt, observeres en økning i permeabiliteten til blod-hjernebarrieren med spesifikk skade på transportsystemene. Imidlertid er det ingen generell økning i barrierepermeabilitet hos rotter med galaktosamin-indusert leversvikt som er tilstede i prekomat tilstand. Med dette er det åpenbare vanskeligheter med å skape en modell av en lignende tilstand hos dyr.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]