Colon diverticula: årsaker til utvikling

Intestinal diverticula kan være medfødt og oppkjøpt. Medfødte sykdommer stammer fra en lokal utviklingsfeil. Årsakene og utviklingsmekanismen for oppkjøpt divertikula forblir uforklarlige. Det antas at på grunn av sitt utseende ansvarlig to grupper av faktorer: faktorer som øker intra trykk (forstoppelse, oppblåsthet, systematisk bruk av avføringsmidler, stenose av tarmen og al.), Og forårsaker svekkelse av tarmveggen (avitaminosis, dystrofi, betennelse, iskemi, stasis i portalen systemet vene, abdominal traumer, intestinal fettdegenerering av muskler, medfødt mangel på tarmveggen).

Følgende data vitner om rollen som økt intestinal press i utviklingen av pseudodivertikuler.

Pasienter med diverticula- i colon sigmoideum frekvens og amplitude av trykkbølgene blir øket postprandial administrering av neostigmin, morfin betydelig større enn i kontrollgruppen, spesielt i områder med diverticula. Med divertikulose er hypertrofi av tarmmuskelen ofte bestemt, noe som indikerer en økt motoraktivitet i tarmen. Resultater rentgenokinematograficheskogo studier, kombinert med samtidig bestemmelse intra trykk tyder på at den segment sammentrekning tarmen resultere i dannelsen av høytrykksområder og forekomsten av diverticula ikke påvist i hvileperioden.

Betydningen av den relative svakhet i tarmveggen følgende fakta: de mer hyppig forekomst av diverticula i tykktarmen, hvor de langsgående muskler ikke danner et kontinuerlig lag, og 3 er gruppert i bånd colon; Utseendet til diverticula, hovedsakelig i områder med gjennomføring av blodkar, tarmområder med utilstrekkelig motstand; hyppigere lesjon av divertikulose hos eldre og senile individer; rapporter om diverticula- av tykktarmen hos barn og unge med Marfans syndrom, Ehlers - Danlos syndrom, når det er en mangel av kollagen, sklerodermi, ofte ledsaget av forstyrrelser av tarmveggstrukturen; en hyppig kombinasjon av divertikulose i tykktarmen med andre sykdommer forårsaket av en nedgang i vævets motstand (brokk, åreknuter i skinnene, visceroptose).

For tiden er det akseptert at ernæringsfunksjoner er patogenetiske. Det bemerkes en høy forekomst av divertikkelsykdom i tykktarmen hvor bruk raffinerte matvarer, sammenlignet med områder, som er dominert av produkter av vegetabilsk opprinnelse, senke dens frekvens i vegetarianere lignet med mating vanligvis beboere i samme land.

Det er forskjellige teorier om patogenesen av den ervervede divertikulaen: teorien om medfødt predisponering, vaskulær, mesenkymal, mekanisk eller pulsatil. Den mest utbredte var sistnevnte, ifølge hvilken, med økt aktivitet i tarmmuskulaturen, utvikler overdreven og hyppig segmentering av tarmene, noe som fører til dannelse av høyt tarmtrykk i enkelte deler av tarmen. Under sin innflytelse oppstår mukosal prolaps gjennom tarmveggen, oftest gjennom tunneler dannet av blodkar. Tilsynelatende er mekanismen for dannelse av divertikula kompleks, og årsakene til sykdommen er representert ved en kombinasjon av faktorer, snarere enn ved en hvilken som helst handling.

Størrelsen på intraluminaltrykk og graden av motstand i tarmveggen er uavhengige faktorer. En annen andel av deres deltakelse i utviklingen av divertikula bestemmer sykdommenes heterogenitet, ikke bare i forhold til etiopathogenese, men også i manifestasjoner i løpet av valget av behandling.

Det er generelt antatt at den ledende faktoren i forekomsten av divertikulitt er et brudd på evakueringen av innholdet fra divertikulumet. Stasis av innholdet i divertikulumet, som bidrar til skade på slimhinnen, og vedlegg av infeksjon fra tarminnholdet forårsaker betennelse. Viktig er tilstanden til tarmmikrofloraen, som ifølge N. Haenal er en potensiell fare. Bakteriologisk undersøkelse av avføring i 80% av pasienter med ukomplisert divertikkelsykdom og alle pasienter med kronisk divertikulitt definerte dype kvalitative og kvantitative forandringer i mikrofloraen forandringer i forholdet mellom ulike grupper av mikroorganismer. Med divertikulitt er endringer mer uttalt.

Årsaken til divertikulitt kan være lokale sirkulasjonsforstyrrelser, kjemiske, toksiske faktorer. Noen mener at en hematogen, lymfogen infeksjonsmetode kan komme inn i divertikulumets vegg. Inflammatorisk prosess fra tarmveggen kan spre seg til divertikulumet. Begynnende i divertikulumet, kan betennelsen i sin tur gå til tarmveggen, mesenteriet, som bidrar til tynnvegget til det falske divertikulumet.

Med utviklingen av betennelse i det diverticulum ofte dominerer eller eksudativ (purulent) prosess som kan være mer eller mindre reversibel, enten fibroplastic med en tendens til å krympe. I begge tilfeller kan det oppstå delvis eller fullstendig intestinal stenose. I det første tilfellet observeres et mer turbulent forløb av sykdommen, i andre tilfelle er muligheten for omvendt utvikling begrenset.

Arten av strømmen skiller mellom akutt og kronisk divertikulitt. Akutt divertikulitt i patoanatomisk forstand er sjelden og hovedsakelig i sann divertikula. Diagnosen av akutt divertikulitt blir feilaktig plassert oftest med kronisk divertikulitt.

I de fleste tilfeller utvikles divertikulitt hos pasienter med flere divertiksler. Oftest forekommer det i sigmoid og nedstigende tarm, i stedet for favorittlokalisering av divertikula.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]